兔肾缺血再灌注与肺损伤关系的研究

目的探讨肾缺血与肺损伤的关系。方法36只家兔随机被分为A、B、C三组,每组12只。将A、B两组进行肾缺血再灌注模型处理,A组缺血20min,B组缺血50min,C组为对照组（假手术组）,分别测定肾缺血再灌注前、后血清及肺组织中脂质过氧化产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,镜下分析肺组织的病理改变。结果肾缺血再灌注前3组动物的MDA含量无统计学差异;肾缺血再灌注后3组动物的MDA含量有统计学差异,A组〉B组〉C组（P〈0．05）,A组肺组织有充血、炎性细胞浸润、肺泡壁塌陷等明显的病理改变。结论兔肾缺血再灌注可产生肺组织病理损伤,这种损伤与氧自由基的大量产生有关。     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

氯化亚锡对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用和血红素氧合酶-1表达的影响

目的：探讨氯化亚锡（SnCl2）对大鼠肾急性缺血再灌注损伤的改善作用和血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响。方法：建立大鼠肾缺血再灌注模型,随机将动物分为假手术组、对照组及实验组。实验组存肾脏缺血前24h皮下注射SnCl2 100mg／kg,肾脏缺血45min再灌注24h后切取肾脏,分别应用免疫组织化学及双抗夹心ELISA检测HO-1蛋白的表达,并测定肾组织中超氧化物岐化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。同时测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平。结果：对照组缺血再灌注前后血Cr、BUN水平、SOD活性及MDA含量差异均有统计学意义（P〈0．05）,而假手术组、实验组差异均无统计学意义（P〉0．05）。假手术组、对照组及实验组大鼠肾组织匀浆中HO-1含量依次增高（P〈0．05）。结论：应用SnCl2预处理诱导HO-1的表达可通过清除氧自由基的毒性作用而减轻大鼠肾缺血再灌注损伤。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组）,观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较,B组缺血再灌注24h后,血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01）,血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后,C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）;C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）;C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现,依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

雷帕霉素对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的保护作用

目的：评价雷帕霉素（RAPA）对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性sD大鼠24只随机分为3组,每组8只。假手术组（A组）大鼠仅接受麻醉后开腹,游离肝叶及相关血管后关腹;对照组（B组）采用肝脏冷缺血再灌注模型,分别采用门静脉插管和肝下下腔静脉缺口作为灌注道和流出道,用4℃乳酸林格氏液对肝脏进行冷灌注20min;实验组（C组）大鼠术前连续3d给予10mg／（kg·d）雷帕霉素灌胃,手术操作同B组。3组大鼠均于再灌注24h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）浓度及天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的含量。取血后处死大鼠获取肝脏标本,用于检测肝组织中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肝组织病理学改变。结果：B、C组血清中TNF-α和IL-6的浓度、AST、ALT的含量以及肝组织MDA的水平高于A组,而SOD活性降低（P〈0．05）;C组除SOD活性比B组有所升高外,其余指标均低于B组（P〈O．05）。A组肝脏组织形态结构未见异常,B、C组均见肝细胞损伤,C组损伤较B组减轻。结论：术前给予RAPA能减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤。     

二氮嗪对黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的：研究二氮嗪对梗阻性黄疸肝脏的缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法：采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型，雄性S—D大鼠60只，分5组：缺血再灌注损伤组（对照组），缺血30min和再灌注120min；GSH活性氧（清除剂）处理组，缺血再灌注前10min静脉注射GSH50mg／kg；二氮嗪预处理组（A、B、C）缺血再灌注前10min分别静脉注射1mg／kg、5mg／kg、10mg／kg。结果：与对照组相比，二氮嗪预处理各组血清中ALT、AST、LDH含量，细胞内MDA含量和SOD活性，肝细胞凋亡指数差异无显著性（P〉0．05），而GSH组与对照组相比，各组血清中ALT、AST、LDH含量，细胞内MDA含量和SOD活性，肝细胞凋亡指数差别具有显著性（P〈0．05）。结论：二氮嗪预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血30min再灌注120min无保护作用，GSH预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤能／提供保护作用。     

芦荟多糖预处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 从细胞保护角度出发,探讨芦荟多糖抗兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用。方法 将40只新西兰兔随机分为5组(每组8只),即假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、复方丹参组（C组）、芦荟多糖低剂量组（D组）、芦荟多糖高剂量组（E组）。测定兔血清在各有关时点血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活力及丙二醛（MDA）的浓度,在光镜下观察心肌病理形态学变化。结果 B组在缺血30min及再灌注后LDH及CK活力及MDA含量均明显增加,SOD的活力显著降低,与A组比较有非常显著差异（P＜0.01）;C、D、E组在相应时段均有明显抑制LDH、CK生成,降低MDA含量及提高SOD活力的作用,尤其是E组的作用更加明显;E组与D组的作用比较具有显著性差异（P＜0.05）。光学显微镜镜检表明,B、C、D、E组心肌组织均有损伤,尤其以B组最为严重,E组的心肌损伤最轻。结论 芦荟多糖可明显减少心肌缺血再灌注损伤过程中心肌酶如LDH、CK的释放,减少缺血及再灌注时血清MDA的产生,提高血清SOD活性,表明对缺血心肌和心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。 【关键词】 芦荟多糖 心肌缺血 再灌注损伤     

银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时肾功能及肾组织MDA含量和SOD、GSH-Px活性的影响.方法 40只家兔随机分为对照组、缺血组、再灌注组和银杏复方治疗组,每组10只,治疗组家兔应用银杏复方制剂灌胃(10ml/kg),每天1次,共4周;对照组、缺血组、再灌注组家兔均给予等量生理盐水灌胃.各实验组家兔均于再灌注30min后处死取材.光镜下观察肾脏组织学改变,常规生化法检测肾功能指标,采用硫代巴比妥酸法检测肾组织中MDA含量;黄嘌呤氧化法检测肾组织中SOD、GSH-Px活性.结果 缺血再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降;治疗组肾功能受损明显好转,MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏复方制剂明显改善缺血再灌注肾脏的肾功能指标;使缺血再灌注肾组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高;肾间质小管充血水肿减轻;银杏复方制剂能保护缺血再灌注损伤的肾脏.     

预处理和后处理对大鼠后肢缺血—再灌注肾损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理、后处理对大鼠后肢缺血—再灌注肾损伤的保护作用。方法取雄性Wistar大鼠24只,建立后肢肌肉缺血—再灌注模型,实验分为4组,每组6只,A组为假手术组,只进行常规解剖不阻断血管,15 h处理;B组为缺血—再灌注组,缺血6 h,再灌注9 h;C组为缺血前给予10 min缺血,10 min灌注,重复3次后行缺血5.5 h,再灌注8.5 h组;D组为缺血5 h 57 min,再灌注前给予1 min灌注,1 min缺血,重复3次后继续再灌注8 h 57 min。各组大鼠均取血清检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）含量及肾组织匀浆丙二醛（MDA）含量,取肾组织石蜡包埋,HE染色,观察其病理形态学变化。结果 B、C、D组上述指标均明显高于A组（P〈0.01）,C、D组明显低于B组（P〈0.01）,C组与D组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。A组组织形态基本正常,C、D组组织形态学改变较B组明显减轻。结论肢体缺血预处理、后处理均可减轻实验大鼠后肢缺血—再灌注肾损伤,且无差异。     

高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织髓质过氧化酶活性的影响

目的探讨高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织髓质过氧化酶活性的影响。方法56只SD大鼠随机分为假手术对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和高渗盐水处理组（H组）。肾缺血再灌注模型的建立：左侧肾蒂夹闭45min后松开，于再灌注4、6、12h测量血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾组织髓质过氧化酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果H组血清BUN、Cr履肾组织MPO活性、MDA含量显著低于IR组，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高渗盐水预处理对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

灯盏花素对肝损伤自由基和微循环障碍的作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤自由基和微循环的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测缺血前、缺血45 min、再灌注60 min时血清谷丙转氨酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量。结果与正常对照组相比,模型组ALT、MDA、ET升高;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,灯盏花素用药组（Bre）ALT、MDA、ET降低;SOD、NO升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论灯盏花素预处理可通过清除氧自由基,改善NO、ET水平,对兔肝缺血再灌注损伤起到保护作用。     

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响

目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：24只新西兰大白兔随机分为3组,假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）;记录家兔心肌缺血前、缺血30 min,再灌注180 min时心脏血流动力学指标,检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果：（1）与B组比较,C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P〈0.05）,左室舒张末压显著下降（P〈0.05）;（2）与A组比较,B组血清中MDA含量显著增高（P〈0.01）,而SOD活性显著降低（P〈0.01）;与B组比较,C组血清中MDA含量显著降低（P〈0.01）,而SOD活性显著增高（P〈0.05）。结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。     

灯盏花素预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤NO和NOS的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药（5 mg）组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）等指标;观察光镜和电镜下肝组织学变化。结果与正常对照组相比,模型组AST、LDH、MDA、XOD、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,Bre组AST、LDH、MDA、XOD降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组及Bre组肝组织病理损害较正常对照组重,Bre组病理损害较I/R组明显减轻。结论灯盏花素预处理对兔肝I/R损伤具有保护作用;NO和不同亚型NOS的变化参与其中。     

复方丹参对兔肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨复方丹参对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制.方法 采用Pringle's肝脏缺血再灌注模型,48只SD大鼠随机分成三组:假手术组(A组),肝脏缺血冉灌注组(B组)和复方丹参预处理组(c组).测定各组缺血30 min(T1)、再灌注120 min(T2)肝功能(ALT、AST)、肝组织的抗氧化能力(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MAD)含量、肝指数(湿重/干重%),比较肝组织形态学改变.结果 (1)T1、T2相,B、C组与A组比较肝组织损害重:ALT、AST均升高(P<0.05);肝组织匀浆SOD含量降低;MDA含量升高(P<0.05);肝脏水肿程度上升(P<0.05);肝组织出现不同程度的病理学改变.2)在T1、T2相,C组与B组比较肝组织损害轻:ALT、AST均较低(P<0.05);肝组织匀浆SOD含量高,MDA含量减少(P<0.05);肝脏水肿程度较轻(P<0.05);肝组织出现较轻的病理学改变.结论 复方丹参通过改善肝脏微循环状况,改善缺血肝脏组织的能量代谢,提高肝组织抗氧化能力,减少肝脏细胞的变性坏死程度而对肝脏热缺血再灌注起保护作用.     

依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其相关机制,为预防肾脏缺血再灌注损伤用药提供实验依据。方法雄性SD大鼠36只,随机分为A组（对照组）、B组（缺血再灌注组）、C组（依达拉奉组）。测定SOD活性和MDA含量,观察肾组织Bcl-2、Bax的表达;测定血肌酐和尿素氮浓度。结果 （1）与A组比较,B组、C组SOD活性明显下降,MDA含量明显升高。与B组比较,C组SOD活性明显升高,MDA含量明显降低。（2）与A组比较,B组、C组Bax表达明显增加,Bcl-2表达增加,Bcl-2/Bax比值降低。与B组比较,C组Bcl-2表达增加,Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比值增高。（3）与A组比较,B组和C组Cr、BUN浓度升高,与B组比较,C组Cr、BUN浓度降低。结论 （1）依达拉奉能够改善大鼠肾脏缺血再灌注后的肾功能,减轻损伤;（2）其机制可能是通过调控Bcl-2/Bax介导的细胞凋亡而实现。     

硫酸镁对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨硫酸镁对实验性兔视网膜缺血再灌注损伤后的保护作用及其机制。方法用眼内灌注法制成视网膜缺血再灌注模型。32只健康成年新西兰大白兔随机分为对照组、模型组、硫酸镁治疗A组和硫酸镁治疗B组。硫酸镁治疗A组于缺血后立即按140 mg.kg-1耳缘静脉推注2 mol.L-1硫酸镁,随后腹腔内补充注射1 g;硫酸镁治疗B组于缺血后,按600 mg.kg-1腹腔内注射2 mol.L-1硫酸镁。各组分别于再灌注6 h后空气栓塞法处死兔,经光镜、电镜观察视网膜的改变。结果再灌注6 h后,光镜下模型组视网膜神经节细胞层、内核层变薄,电镜下出现核固缩,线粒体空泡化。经硫酸镁治疗后视网膜神经节细胞层、内核层的形态学明显改善,且硫酸镁治疗A组视网膜神经节细胞层和内核层损害较硫酸镁治疗B组明显减轻。结论硫酸镁可能在治疗视网膜缺血性疾病中有一定应用价值。     

缺血预处理及后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护机制研究

目的探讨缺血预处理及缺血后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法首先建立家兔肾脏缺血-再灌注模型。40只雄性家兔随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）及缺血后处理组（IPO组）。再灌注60min后分别检测血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察肾组织病理学改变。结果与Sham组比较,I/R组、IPC组和IPO组血清SOD活性降低,MDA含量升高,病理损伤明显;与I/R组相比,IPC组和IPO组血清SOD活性升高,MDA含量降低,病理损伤减轻。结论缺血预处理及后处理能够减轻家兔肾脏缺血-再灌注损伤,其机制与增强机体的抗氧化损伤能力有关。     

内毒素致兔急性肺损伤及血必净保护作用

目的：观察内毒素（ET）致兔急性肺损伤（Au）时肺组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的的变化,探讨血必净对急性肺损伤保护作用的机制。方法：将24只日本大耳白兔随机分为对照组（A组）,内毒素致伤组（B组）,内毒素致伤及血必净干预组（C组）。用内毒素（750μg／kg）一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用血必净按1．8mL／kg静脉注射进行干预,分别检测肺组织中的MDA含量及SOD活性。结果：A组氧合指数保持稳定,B组在致伤后0．5h动物氧合指数显著下降,之后略有回升但仍低于基础水平,C组下将趋势低于B组。B组动物肺组织中MDA含量明显高于A组（P〈0．01）与C组（P〈0．05）,A组、C组间无差别。B组肺组织SOD活性明显低于A组（P〈0．01）与C组（P〈0．05）,A组、C组间无差别。肺组织病理学发现A组肺组织正常,B组出现渗出,淤血,炎细胞浸润等,C组病理损伤轻于B组。结论：血必净可以降低肺组织中MDA的含量和提高SOD的活性,该药对内毒素所致兔ALI有一定的保护作用。     

不同入肝血流阻断法对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨三种不同入肝血流阻断法对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法将72只SD大鼠随机分为pringle法A组、半肝阻断B组和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断C组。阻断肝血流30min后,去血管夹恢复血流,分别于再灌注后1、3、6、24h抽血检测ALT和AST水平,然后取肝组织用于检测肝脏超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并行肝脏病理学及肝细胞凋亡情况观察。结果与A组比较,B、C组再灌注后各时间点的ALT、AST、肝组织MDA含量及细胞凋亡率显著降低,肝组织SOD活力明显升高。C组肝功改变、肝组织MDA含量、SOD活力及肝细胞凋亡率于B组之间无显著差异。结论保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法对肝脏缺血再灌注损伤轻且安全性优于肝血流阻断法。