应重视醛固酮拮抗剂在慢性充血性心力衰竭中的治疗地位

早在20世纪70年代,人们就发现醛固酮拮抗剂能和醛固酮竞争结合肾远曲小管和集合管细胞中的醛固酮受体,阻滞醛固酮保钠排钾及水钠潴留的作用,因此把它作为一种利尿剂,应用于慢性充血性心力衰竭穴慢性心衰雪的治疗,但由于其利尿作用差,易发生高血钾及氮质血症等副作用,限制了其在     

螺内酯治疗慢性心力衰竭的临床观察

早在20世纪70年代,人们就发现醛固酮拮抗剂能和醛固酮竞争结合肾远曲小管和集合管中的醛固酮受体,具有阻滞醛固酮保钠排钾及水钠潴留的作用,因此把它作为一种利尿剂,应用于慢性充血性心力衰竭（CHF）的治疗,但由于其利尿作用差,易发生高血钾及氮质血症等不良反应,限制了在心衰中的应用。     

探讨心电图在高血钾诊断中的价值

目的:为了探讨心电图对诊断高血钾的临床价值,尽早诊断、治疗高血钾这一临床急症。方法:对24例高血钾患者的心电图与血钾浓度进行对照研究分析。结果:显示血清钾高低与心电图改变并不呈绝对平行关系,不同程度的高血钾在心电图上有不同的特征性改变,而细胞内钾外移所致的高血钾在心电图上无高血钾改变。结论:心电图对高血钾改变的反应比血清钾测定更准确,可作为诊断高血钾、判断其程度和观察疗效的重要指标。     

安体舒通的内科临床应用

安体舒通是传统的弱效利尿剂，它的化学结构与醛固酮相似，能竞争远曲小管和皮质部集合管细胞浆内醛固酮受体，故可拮抗醛固酮的留钠排钾作用，促进钠和钾的排出而产生利尿，因钠一钾交换机制受抑，钾的排出减少。近年来，作为老药新用，它在内科疾病的治疗中发挥了不可替代的作用，因而被广泛的应用于临床，受到了良好的效果。     

心电图在高血钾诊断中的作用

目的探讨心电图在高血钾诊断中的临床价值。方法对49例高血钾患者进行常规心电图描记和血清钾离子浓度测定,比较心电图改变与血清钾浓度的关系。结果心电图在诊断高血钾与血清钾测定符合率为65.3%。血清钾浓度在5.5～7.0mmol/L的37例中,心电图有高血钾改变的25例,符合率67.6%;血清钾浓度在7.0～8.0mmol/L的10例中,心电图有高血钾改变的6例,符合率60.0%。结论随着血清钾浓度的增高,心电图的异常发生率递增,心电图检查在高血钾的诊断中有重要临床价值。     

高钾血症心电图改变的临床意义

目的 探讨心电图对诊断高血钾的临床价值.方法 对45例高血钾患者进行常规心电图描记和血清钾离子浓度测定,比较心电图改变与血清钾浓度的关系.结果 血清钾浓度在5.5～7.0 mmol/L.的34例中,心电图显示有高血钾改变的23例,符合率67.64%.血清钾浓度7.1～8.0 mmol/L的10例中,心电图出现高血钾改变的7例,符合率70%.结论 心电图对高血钾改变的反应比血清钾测定更准确,心电图检查在高血钾的诊断中有重要临床意义.     

药源性低血钾症

诸多因素可致血钾降低。其中，药物是导致血钾降低的原因之一，由于药物作用导致钾经肾脏或消化道排泄增多，或钾的细胞内转移，使血清钾浓度低于3．5mmol／L时，称为药源性低血钾症。除常见的利尿剂和皮质激素可引起低血钾外，近年来临床上又发现一些药物可导致低血钾，现就此作一概述。     

血清钾假性增高与儿童继发性血小板增多症的关系

目的探讨血清钾增高与儿童继发性血小板增多症的相关关系。方法选择就诊患儿155例,用全自动血球分析仪检测血小板,用离子选择电极法测定血浆钾和血清钾。结果继发性儿童血小板数增高常导致血清钾假性增高,血清与血浆两组血钾比较,差异有统计学意义(P<0.05);结论血小板增多的病例可因人为或自然因素使血小板内钾释出,导致血清钾假性增高并影响对高血钾症的诊治。     

42例高血钾危象的诊断及救治临床分析

目的探讨高血钾危象的临床特点及诊治方法,以提高对高血钾危象的临床认识和诊治水平。方法总结42例高血钾危象患者的临床资料,对其临床特点、抢救治疗及预后进行了总结分析。结果42例中,男29例,女13例,年龄25～72岁,血清钾浓度为7.0～9.8mmol/L;原发疾病有肝硬化腹水用保钾利尿剂17例,休克、重度酸中毒12例,急性肾功能衰竭8例,风湿性心脏病中心力衰竭补钾利尿治疗4例和应用含钾药物1例,死亡8例。结论高血钾危象的紧急救治至关重要,也是临床水电解质紊乱及时处理的重要环节。凡血清钾浓度>6.5mmol/L时,有条件时应在常规救治的同时,应及时血液透析或腹膜透析治疗,可获较好的临床效果。     

血清钾假性高表达与儿童继发性血小板增多症

目的探讨儿童继发性血小板增多症与高血清钾的相关关系。方法选择就诊患儿51例,用全自动血细胞分析仪检测血小板,用离子选择电极法测定血清钾和血浆钾。结果小儿血小板数增高以小儿肺炎、支气管炎、急性上呼吸道感染和败血症为多见,两组血钾比较,差异有统计学意义(P<0.05);结论血小板增多的病例可因人为或自然因素使血小板内钾释出,导致血清钾假性高表达并影响对高血钾症的诊治。     

高钾血症诊断中心电图检查的应用价值评述

目的探究临床上应用心电图检查诊断高钾血症的价值。方法选取2015年6月前在我院就诊的高血钾症患者67例,对所有患者进行心电图检查,观察心电图诊断高血钾症的符合率,并分析心电图的变化与血钾浓度升高的关系。结果 67例高钾血症患者经过心电图检查后,38例患者诊断为高血钾征,符合率为56.71%。心电图的异常与血钾浓度的改变具有一致性。结论心电图诊断高血钾症的符合率高,且随着血钾浓度的升高,患者心电图的异常程度也越来越严重,对临床诊断的意义重大。心电图对高血钾改变的反应比血清钾测定更准确,可作为诊断高血钾、判定其程度和观察疗效的重要指标。     

引起肾损害的药物及其临床表现

大多数药物均以原形或代谢物经肾脏排泄,故肾脏最容易受药物的损害。特别是肾功能不良的患者,应用具有肾毒性的药物,可致严重肾脏损害。因此,提高对肾损害药物及其机制和临床表现的认识是很有必要的。1药物致肾损害的发病部位和机制肾毒性药物引起肾损害的部位有:肾血管系统、肾小球、近曲小管、集合管以及包含这些部位肾髓的间质,主要以损害近曲小管较为常见,肾损害的发病机制可归纳为:1.1药物对肾组织的直接作用:大多数药物在肾小球滤过,在肾小管进行浓缩,由于肾小管内药物浓度升高,直接损害肾小管。1.2过敏反应:本类反应多损害肾小球内皮…     

高钾血症的诊治

血清钾浓度〉5．5mmol／L时,称为高钾血症。但在临床上应注意与假性高钾血症相鉴别。假性高血钾是指体内血钾不高,因血液标本凝固,血细胞遭遇破坏,释放钾,致血清钾显著增高,多由于采血不当和血标本处置不当所致。     

醛固酮在心血管疾病中的作用

醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的类固醇激素,其经典作用是与肾脏远曲小管和集合管细胞中醛固酮受体结合,引起保钠排钾和水钠储留.近年来研究发现,心血管局部能够合成和分泌醛固酮,其受体广泛分布于心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞,引起心肌细胞及血管平滑肌细胞增殖,成纤维细胞增生,胶原产生增多,导致心血管重构,诱发心律失常,加重心肌缺血.而醛固酮拮抗剂可逆转上述不利作用,本文综述如下.     

细胞内外钾转移的内分泌调节

血清钾浓度对神经、肌肉和心脏功能都有重大的影响,必须保持相对恒定;另一方面,钾是细胞内的主要离子,如随食物大量摄入体内,一餐的钾量就可超过细胞外液钾的总量。由于细胞外钾能迅速进入细胞内,故血清钾浓度不致过度升高,而尿排泄钾毕竟比较缓慢,因此在一定条件下,细胞内外钾的转移在维持血钾浓度的恒定上起了更为重要的作用。近年来的研究证明细胞内外钾的转移受到多种激素的调节,包括醛固酮、胰岛素、高血糖素和肾上腺素等。兹结合其临床意义分别讨论于下:     

复方磺胺甲 唑联合伏立康唑致高钾并低钠血症 3例报告及分析

目的探讨复方磺胺甲唑(SMZ co)联合伏立康唑致高钾并低钠血症的原因及其处置措施。方法收集 2023年 1—2月因重症肺炎入住陕西省人民医院,联合使用了 SMZ co与伏立康唑导致高钾并低钠血症的 3例病人的临床资料并分析。结果 SMZ co联合伏立康唑可增加高钾并低钠血症风险,3例病人血钾最高分别上升至 8.1、6.1、5.6 mmol/L,血钠最低分别下降至 128、134、122 mmol/L,经口服环硅酸锆钠及补钠治疗后,3例病人血钾分别恢复至 4.9、5.1、4.5 mmol/L,血钠恢复至 136、135、 137 mmol/L。结论联合使用 SMZ co与伏立康唑可导致高钾血症及低钠血症风险增加,原因可能为 SMZ co的甲氧苄啶(TMP)成分竞争性抑制远端肾小管和集合管上皮细胞的阿米洛利样敏感钠通道,阻断钠离子(Na+)-氢离子(H+)和 Na+-钾离子(K+)交换,抑制钠的吸收,并减少钾的排泄,从而导致低钠及高钾血症;联合用药可能导致血清伏立康唑水平异常升高而增加高钾血症风险。发生药源性高钾血症时及时停药并口服环硅酸锆钠可有效降钾,低钠血症通过口服及静脉补充高渗盐即可纠正。     

头孢哌酮和头孢孟多的组织分布和肝肾毒性

头孢哌酮具有抗菌谱广、抗菌作用强,血浓度高、t_(1/2)长等特点。本文应用家兔测定本品的肝肾毒性及组织分布。头孢哌酮400mg/(kg·d)连续15d,动物的肝肾功能、血钾、血钠、凝血酶元时间,血小板计数等无明显改变,但病理检查发现头孢哌酮可引起肾近曲小管灶性坏死,集合管内有颗粒管型,肝脏灶性坏死,片状出血或坏死现象,比头孢孟多明显。静脉注射后能迅速分布至各组织,尿、胆汁和肾组织浓度超过同时期血浓度;多次连续给药后,胆汁及肝脏浓度有增加的倾向。头孢哌酮在多数组织中浓度超过头孢孟多。     

1例疑似中药致CKD 5期患者急性高钾血症的药学监护

本文通过中药临床药师参与1例疑似中药致慢性肾脏病（CKD）5期患者急性高钾血症的药学监护,探索中药临床药师参与临床查房的思维模式和工作方式。本病例为CKD 5期患者,因发现蛋白尿8年,间断双下肢水肿4年,复发加重1周入院。在中医科经规范、合理的抗血小板、调脂、护肾、改善贫血、降压、减轻心脏负荷、中药汤剂、中成药等药物对症支持治疗,病情好转,但住院期间血钾偏高,给予西医方法降血钾药物治疗后,血钾仍反复升高。为此,中药临床药师结合现有国内外文献协助临床医师查找引起血钾反复升高的因素,最终考虑中药引起的可能性较高,建议停用中药汤剂和中药注射剂,最终血钾恢复正常。中药引起的高钾血症在临床并不常见而往往被忽视,中药临床药师参与药学监护,结合其用药史及药物作用特点,协助医师查找和判断导致血钾升高的药物因素,并协助其制订和调整用药方案,保障患者用药安全。     

Gitelman氏综合征患儿1例的护理

Gitelman氏综合征(Gitelman syndrome,GS)是1966年由Gitelman等[1]首次发现的常染色体隐性遗传的肾小管性疾病,又称家族性低钾低镁血症[2],其是以低钾血症、低镁血症、低尿钙、代谢性碱中毒、高肾素-血管紧张素-醛固酮为主要特征的肾脏疾病[3-4],其病因为编码噻嗪类敏感的同向转运子(thiazide sensitive sodium chloride cotransporter,Na-C1 cotransporter,NCCT)基因发生突变,导致其编码的NCCT功能障碍,引起远曲小管Na+和Cl-重吸收障碍,水丢失过多使细胞外液容量减少,从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,通过在远曲小管和集合管刺激钾离子的分泌而导致低钾血症,而醛固酮水平的增加又进一步增加钾的排泄[5],肾小管钙重吸收增加,使患者往往伴有低尿钙,尿钙排泄减低.GS患者一般无症状或仅表现为四肢及全身乏力、麻木等,而多饮、多尿不明显,肾浓缩功能正常或轻度受损,生长、发育一般不受影响.GS通常发病年龄晚,多在青春后期或成年后起病.现将本科2012年3月17日收治的1例GS患儿的护理报道如下.     

药源性高、低血钾症

患肾功能损害或钾代谢异常者易发生药源性高、低血钾症,特别是肾钾分泌受损者.这里主要讨论可引起药源性高、低血钾症的药物及其临床表现症状.高血钾症状定义为血清或血浆钾水平大于5.3 mmol/L,低血钾症则为血清钾浓度小于3.5mmol/L.