中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P53、Bcl-2蛋白表达的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P53、Bcl-2蛋白表达的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，以步长脑心通为对照，于脑缺血24小时运用流式细胞术观察中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P=53、Bcl-2蛋白表达的影响。结果：与假手术组比较，模型组神经细胞凋亡率、P=53、Bcl-2荧光标记率和标记量显著升高（P〈0．01），与模型组比较，各治疗组Bcl-2荧光标记率和标记量均有不同程度的升高（P〈0．05或P〈0．01），细胞凋亡率以及P=53荧光标记率和标记量有不同程度的下降（P〈0．05或P〈0．01），以中风康高剂量组变化最为显著。结论：中风康可调节凋亡调控蛋白P53、Bcl-2的表达，抑制神经细胞凋亡。     

人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织GFAP表达的影响

目的:观察人参皂甙Rg1对大鼠局灶性脑缺血梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:52只SD大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为人参皂甙Rg1药物治疗组、单纯缺血组及假手术组,药物治疗组、单纯缺血组又分为24、48、72、168小时4个时间点,每个时间点各5只大鼠。观察各时间点大鼠神经功能缺损程度并采用免疫组织化学法观察脑梗死区GFAP的表达。结果:Rg1药物组神经功能评分较缺血组为好(P<0·05),GFAP阳性细胞于脑缺血24小时后即已出现,48、72、168小时大量表达,72小时为高峰,且药物组较手术组明显增多(P<0·05)。结论:人参皂甙Rg1能促进中枢神经系统较高水平的GFAP表达,可能对脑缺血损伤的恢复起重要作用。     

血塞通对局灶性脑梗死大鼠海马Nogo-A表达的影响

目的探讨血塞通对大脑中动脉阻塞（MCAO）模型SD大鼠脑组织的保护、促进功能恢复的机理,以及血塞通不同剂量的疗效。方法使用改良的Longa方法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,随机分组,选取不同恢复时间点,观察不同组别大鼠的神经功能、海马的病理形态学以及Nogo-A蛋白表达的变化。结果与正常组比较,模型组术后Nogo-A表达变化均有增高,并随时间出现下降趋势,血塞通组不同时间点的神经功能损伤、病理形态改变、Nogo-A基因的表达水平均低于同期模型组。结论血塞通可以有效降低No-go-A基因表达,促进中枢神经功能的恢复;同时发现血塞通大剂量组作用优于小剂量组。     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Math-1、Mash-1蛋白表达的影响

目的:探讨益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Math-1、Mash-1蛋白表达的影响。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组。脑缺血2小时,分别再灌注1、2、3周,采用免疫组化SABC法检测Math-1、Mash-1蛋白表达。结果:在缺血区额顶叶皮质,假手术组胞浆可见少量棕黄色染色Math-1和Mash-1表达阳性细胞;再灌注各时间点模型组Math-1、Mash-1表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加(P0.05或P0.01)。再灌注1、2周时,益气活血方组的Math-1、Mash-1表达阳性面积单位与平均光密度值较模型组显著增加(P0.05或P0.01);补肾生髓方组Math-1(2、3周)、Mash-1(1、2、3周)表达的阳性面积单位或平均光密度值较模型组显著增加(P0.05或P0.01)。再灌注1周时,益气活血方组Math-1表达的阳性面积单位和平均光密度值较补肾生髓方组显著增加(P0.05或P0.01);再灌注2、3周时,补肾生髓方组Math-1表达的阳性面积单位和平均光密度值较益气活血方组显著增加(P0.05或P0.01);再灌注2周时,补肾生髓方组Mash-1表达的阳性面积单位,较益气活血方组显著增加(P0.01)。结论:两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Math-1和Mash-1的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化。     

益气活血法对大鼠局灶性脑缺血缝隙连接蛋白表达的影响

目的:观察黄芪注射液、川芎嗪注射液合用对气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血模型星型胶质细胞及神经元缝隙连接蛋白(Cx)43、32表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(n=10),模型组(n=20),黄芪注射液+川芎嗪注射液组(n=20),川芎嗪注射液组(n=20)。多因素复合制作气虚血瘀中医症候模型,颈外动脉插入线栓法手术制备大鼠局灶性脑缺血模型。黄芪注射液、川芎嗪注射液分别按7.2g/kg、18.0mg/kg剂量于术前30min,术后12h,24h尾静脉注射,模型组尾静脉注射等量生理盐水。模型组、黄芪+川芎嗪组、川芎嗪单用组在术后12h,24h随机选取10只大鼠检测。术前、术后、治疗后采用Longa及Bederson的5分制法进行神经行为学评分。免疫组织化学方法检测Cx43、Cx32蛋白表达;RT-PCR及western-blot技术分析Cx43mRNA、Cx32mRNA表达情况。结果:在蛋白及mRNA表达水平上,模型组较空白对照组显著升高,12h达峰值(P<0.01)、24h逐渐下降。与模型组比较,黄芪+川芎嗪组及川芎嗪组12h、24h时间点表达均不同程度降低,于12h降低最为显著(P<0.05)。与川芎嗪组比较,黄芪+川芎嗪组12h、24h时间点表达下降更为显著(P<0.05)。大鼠神经行为学评分结果:空白对照组无神经缺损症状,评分为0分。与空白对照组比较,模型组12h评分达峰值,24h评分下降,与Cx43、Cx32蛋白及mRNA表达一致。与模型组比较,黄芪+川芎嗪组及川芎嗪组12h,24h评分均下降(P<0.05)。结论:黄芪注射液、川芎嗪注射液合用可改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺损的症状,并可下调大鼠局灶性脑缺血后星型胶质细胞Cx43及神经元Cx32的高表达。     

三七三醇皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同恢复时期脑梗死体积和Nogo-A表达的影响

目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注后脑功能重塑中的作用机制。方法:采用改良的线栓法制备大鼠短暂大脑中动脉栓塞再灌注模型,检测缺血再灌注后不同恢复时期(3、7、28天)大鼠神经功能恢复、脑梗死体积、Nogo-AmRNA及蛋白的表达。结果:与同时间点模型组相比,PTS治疗组神经功能缺损评分、脑梗死体积、Nogo-AmRNA及蛋白表达均减少,差异有显著性(P0.05,P0.01),Nogo-A表达与梗死体积变化呈正相关。结论:PTS可抑制脑缺血再灌注后Nogo-A表达,从而起到脑梗死后神经功能恢复、脑功能重塑的作用。     

血塞通治疗大鼠急性局灶性脑缺血的研究

目的:观察血塞通对大鼠急性局灶性脑缺血的治疗效果。方法:以32只SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)持续脑缺血模型为研究对象,分为假手术组、模型组、尼莫地平组、血塞通组共4组,分析其术后4 h、24 h、72 h的神经功能缺损评分及行为学评分,比较各组的脑梗死体积,用分光光度法检测Na ,K -ATPase、Ca2 -ATPase、Mg2 -ATPase的活性,用HPLC法检测ATP、ADP、AMP、TAN的含量。结果:(1)各治疗组梗死灶体积明显小于模型组(P<0.01)。(2)除假手术组外,各组动物从4 h至72 h神经功能缺损评分及行为学评分均有所降低,72 h时尼莫地平组、血塞通组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),各治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)假手术组、治疗组Na ,K -ATPase,Mg2 -ATPase活性均较模型组高(P<0.05);血塞通组Na ,K -ATPase较尼莫地平组高(P<0.01)。(4)各组AMP,ADP差异无统计学意义(P>0.05);模型组ATP均较假手术组低(P<0.01),血塞通组、尼莫地平组较模型组高(P<0.05)。模型组、尼莫地平组TAN较假手术组低(P<0.05),血塞通组与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血塞通能降低急性脑缺血大鼠神经功能评分,减轻脑梗死体积,改善缺血区脑组织能量代谢,效果略优于尼莫地平。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织NO及NOS的影响

目的　研究电针对局灶性脑缺血后脑组织 N O含量及 3种亚型 N OS表达的影响。方法　采用改良大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,电针百会、大椎 ,应用硝酸还原酶法测定 NO含量及免疫组织化学技术检测脑组织 3种亚型NOS(n NOS、i NOS、e NOS)的表达 ,观察局灶性脑缺血后 3种亚型 NOS表达。结果　督脉电针能减少局灶性脑缺血后脑组织中 NO含量 (13.12± 3.15μm ol/L ) ,与缺血组比较 P <0 .0 1;督脉电针组缺血侧脑组织 i N OS、n N OS表达 (13.0 1± 1.32 ,32 .12± 1.5 6)显著低于缺血组 (P<0 .0 1) ,e NOS表达 (2 9.2 1± 3.0 1)显著高于缺血组 (P<0 .0 1)。结论　督脉电针能上调e N OS表达 ,同时下调局灶性脑缺血所致 n NOS、i NOS的异常表达 ,从而减少总 NO的生成量 ,降低缺血引起的毒性作用 ,对脑组织具有一定的保护作用     

电针对局灶性脑缺血大鼠神经元损伤保护作用的病理组织学研究

选择凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,从光镜和电镜水平观察电针对脑缺血后神经元损伤的治疗作用。结果显示:(1)电针组大鼠脑缺血后梗死区域在三维空间中的每一维都比缺血组小。(2)经光镜观察发现缺血组脑梗死范围明显比电针组大,有的深达基底神经节,并见有大脑皮层梗死脱落现象,大部分出现片状出血灶,见较多白细胞、单核和淋巴细胞浸润,毛细血管充血扩张。电针组仅见少部分的出血灶,较少的白细胞、单核和淋巴细胞浸润。(3)在超微结构方面,经H-800电镜观察,缺血组的大脑皮质缺血区的边缘带大部分神经元细胞器结构崩解,胞膜和核膜结构不清,有的神经元是固缩状,有的细胞结构都不清。然而在电针组中,缺血区边缘带大部分神经元结构和细胞器结构都是完整的,见有线粒体水肿,呈球状,有的线粒体嵴断裂等。以上结果表明电针能够保护脑缺血后继发神经元损伤。     

脑栓通注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠NO、iNOS的影响

目的:探讨脑栓通注射液抗脑缺血的作用机制。方法:采用大鼠线栓法致局灶性脑缺血模型,观察了脑栓通注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织NO的含量,HE染色观察缺血皮层组织形态学变化,免疫组化方法观察了对iNOS蛋白表达的影响。结果:脑栓通注射液可降低缺血再灌注大鼠脑组织NO的含量,病理学观察也表明,皮层神经细胞变性坏死的数目及变性程度均减轻,同时降低了脑缺血再灌注大鼠神经细胞iNOS蛋白表达。结论:脑栓通注射液的脑保护作用可能与其降低脑组织NO的含量,使皮层神经细胞变性坏死程度减轻,下调了iNOS蛋白的表达有关。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑血流量的影响

目的：观察电针督脉经大椎、百会2穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。方法：选择凝团大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,采用氢气清除法测量缺血区局部脑血流量（rCBF）为指标。结果：①缺血组在脑缺血10分钟、60分钟、120分钟后,rCBF均显著下降;②在缺血加电针组中,给予电针治疗10分钟后,rCBF迅速恢复,和缺血相比,差异有非常显著性意义（P＜0．01）;和假手术对照组相比,差异无显著性意义（P＞0．05）。结论：电针能够迅速改善脑缺血后缺血区局部脑血流量,从而保护神经元缺血性损伤。     

Influence of Brain-activating Acupuncture on Cerebral Histomorphology in Rats with Focal Cerebral Ischemia and Reperfusion

目的：探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠病理学改变以及针刺的干预作用。方法：采用线栓法建立缺血再灌注模型，应用“醒脑开窍”针法并通过电镜与光镜来观察缺血侧大脑皮层形态结构的变化。结果：脑缺血再灌注可引发大鼠脑神经元、胶质细胞、毛细血管等结构损伤，针剌可改善脑缺血周围区超微结构损伤。并且发现在3h时间点给予针刺干预较其他时间点理想。结论：针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞超微结构损伤具有保护作用。在3h内给予针刺干预可以收到满意的效果。     

脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠纤溶功能的影响

目的研究脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注大鼠纤溶功能的影响并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠40只,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组,通过酶联免疫吸附法检测造模14 d后各组大鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和D-二聚体(D-D)含量,并进行神经功能缺损评分。结果与正常组比较,模型组和通心络组血浆tPA含量明显降低,模型组和脑络欣通组D-D水平显著升高,而通心络组差异无显著性;与模型组比较,脑络欣通组和通心络组tPA含量均明显升高,D-D水平明显降低。结论脑缺血后血浆tPA含量明显降低,D-D水平显著升高;脑络欣通可以升高缺血后血浆tPA含量和降低D-D水平,可能是其治疗缺血性脑血管病作用机制之一。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑葡萄糖代谢的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环和葡萄糖代谢的改善作用。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型大鼠,随机分为假手术对照组、模型组、内关组和地机组,电针治疗15天和30天,应用激光多普勒微循环血流仪检测电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环血流量的影响,采用酶化学法测定脑组织葡萄糖、乳酸及丙酮酸的含量研究电针对脑组织葡萄糖代谢的改善作用。结果:针刺治疗后,针刺内关组大鼠海马CA1区微循环血流量显著高于模型组和针刺地机组大鼠(P<0.05),针刺内关组大鼠脑组织内葡萄糖和丙酮酸的含量明显升高,乳酸含量降低,与模型组、针刺地机组有显著性差异(P<0.05),且30天组疗效好于15天组。结论:电针可明显提高MCAO大鼠海马CA1区的微循环血流量,通过微循环的改善进而增加缺血脑组织能量供应,改善缺血后组织细胞的葡萄糖代谢,减轻组织细胞的损伤,促进神经功能的恢复。     

醒脑静对局灶性脑缺血大鼠神经行为的影响

目的 :探讨醒脑静对局灶性脑缺血大鼠神经行为的影响。方法 :采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,分别采用Zausinger分级评分、脑梗死体积测定观测醒脑静对局灶性脑缺血大鼠的影响。结果 :醒脑静处理大鼠脑缺血 3h和 6h ,Zausinger分级评分与模型组比较 ,差别有非常显著意义 (P <0 0 1 ) ;缺血 2 4h ,脑梗死体积的差别也有非常显著意义 (P <0 0 1 ) ;醒脑静处理大鼠直肠温度明显低于模型组 (P <0 0 5 )。结论 :醒脑静对局灶性脑缺血具有神经保护作用。     

局灶性脑缺血大鼠缺血区血管新生研究

目的:观察局灶性脑缺血大鼠血管新生的表达。方法:采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组和ED组,另设正常组和假手术组,分别给予处理后观察BrdU的表达。结果:正常脑内有一定量的BrdU表达,缺血后BrdU迅速增加,7天时达到高峰,模型组明显多于正常组、假手术组和ED组(P<0.01),14天时无显著性差异,ED组少于同期模型组。结论:局灶性脑缺血大鼠缺血1天时缺血区可有血管新生,ED可以抑制脑缺血后血管新生。     

舒络胶囊对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的:探讨舒络胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法:采用电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察舒络胶囊对模型大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量、脑指数、脑组织SOD、MDA、NOS活性的影响。结果:舒络胶囊能降低MCAO大鼠脑梗塞率、脑指数、脑含水量;降低NOS活性、提高SOD活性、降低MDA含量。结论:舒络胶囊对局灶性脑缺血有一定的保护作用。     

脉络宁注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用损伤的疗效。方法将24只大鼠随机分成3组,即假手术组、模型组和脉络宁组（每组各8只）,后两组采用线栓法造成大鼠多发性脑梗死,脉络宁组给脉络宁注射液尾静脉注射;观察比较3组大鼠行为学改变及脑含水量、脑指数、脑组织内SOD、MDA含量变化。结果脉络宁注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数与脑含水量,降低大鼠脑组织内MDA含量,提高SOD活性（均P〈0．05或P〈0．01）。结论脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

左室舒张功能障碍的中医研究进展

左室舒张功能障碍的中医研究进展李十红，李祥国，于英奇，周文泉近年来在充血性心力衰竭（ｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ＣＨＦ）范畴内重要进展之一是对左室舒张功能障碍（ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｄｉａｓｔｏｌｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，...     

电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠的影响

结扎大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血模型，经用电针刺激，研究对其体重、行为、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果表明：电针能明显改善ＭＣＡＯ大鼠急性期神经行为症状，显著延长被动性条件反射潜伏期，降低全血低切粘度，缩小脑梗死面积。促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区水肿和炎症反应。提示电针对急性局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。