糖化和脂氧化终末产物与羰基应激

机体代谢紊乱引起氧化应激，导致反应性羰基化合物（RCO）大量增生，引起羰基应激。羰基应激促进体内糖基化终末产物（AGEs)和脂氧化终末产物（ALEs)的大量生成和蓄积。RCO可直接对细胞产生病理影响，也可通过促进AGEs或ALEs的蓄积而引起一系列病理损害。故采用抗氧化剂、羰基抑制和血液净化治疗可抑制AGEs和ALEs的生成，为糖尿病及其并发症的治疗提供了思路。     

晚期糖基化终末产物:糖尿病肾病治疗的新靶点

晚期糖基化终末产物(AGEs)在体内的增加、蓄积会引起各种细胞功能障碍,促进糖尿病微血管并发症特别是糖尿病肾病的发生和发展.AGEs可引起肾脏功能障碍和结构改变.针对AGEs的药物如抑制AGEs形成的药物、AGEs交联裂解剂、阻断AGEs及其受体相互作用的药物、抑制AGEs受体的表达及其下游路径的药物,分别作用于不同的信号通路环节,但都具有减少AGEs对靶器官损伤的作用,对糖尿病肾病具有一定的治疗作用.     

糖化终末产物与氧化应激及血管病变

葡萄糖与含氨基生物分子(主要为蛋白质,也包括核酸和脂类)可发生复杂的反应,最后形成一类结构复杂的化合物,称为糖化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)。AGEs结构极为复杂,与很多病理生理过程密切相关。     

糖基化终末产物在心血管病变中的作用机制

晚期糖基化终末产物（Advanced glycation end products, AGEs）是一组随着衰老、糖尿病以及肾功能衰竭逐渐积累于循环组织中的性质各异的分子。AGEs形成于还原糖的羰基和靶蛋白活性氨基的聚合，这种毒性分子与特异性受体相互作用可诱导体内多种病理过程。越来越多的证据表明AGEs参与了心血管病的发病过程。弄清AGEs在心血管疾病中的作用机制并在此基础上进行有效的干预，将对心血管疾病的防治起到重要作用。     

糖基化终末产物与糖尿病慢性并发症研究进展

<正>糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质、脂肪酸和核酸等大分子物质的非酶糖基化产物,目前研究表明AGEs可直接或与其受体相互作用加速人体的衰老和导致糖尿病、阿尔茨海默病(AD)、动脉粥样硬化(AS)等慢性退化性疾病的发生和发展。AGEs与糖尿病慢性并发症的关系是目前研究热点,本文就此进行综述。1 AGEs及AGEs受体(RAGE)AGEs是一组在蛋白质、脂肪酸及核酸的氨基基团与还原     

RAGE及其基因多态性与糖尿病血管并发症

糖化终末产物(AGEs)受体(RAGE)通过与AGEs相互作用,激活一些关键的细胞信号传递途径,产生一系列病理损伤反应,参与糖尿病血管并发症的发生与进展,从而使RAGE基因成为目前研究糖尿病血管并发症的候选基因之一。针对RAGE基因多态性与糖尿病血管并发症相关研究的结果不一。     

Galectin-3及RAGE和糖尿病视网膜病变

晚期糖基化终末产物(AGEs)是糖尿病视网膜病变的主要发病机制之一.它既可与AGEs受体(RAGE)结合激活核因子-κB、促进血管内皮细胞生长因子等细胞因子过度表达,引起白细胞黏附、聚集和活化、周细胞凋亡、内皮细胞活化、新生血管形成等;又可通过galectin-3诱导内皮细胞分化和新生血管形成、增加血-视网膜屏障通透性等,最终导致糖尿病视网膜病变.由此可见,研究RAGE在糖尿病视网膜病变中的作用机制为糖尿病视网膜病变的防治带来了新希望.     

糖基化终末产物对冠心病患者支架术后再狭窄的影响

目的探讨糖基化终末产物(AGEs)对经皮冠状动脉介入(PCI)术后1年再狭窄率的影响。方法择期PCI治疗的患者依据AGEs水平的平均值分成低AGEs和高AGEs组,记录介入血管支数,支架数目、再狭窄发生率。结果两组基础状态包括性别、年龄、高血压病史等均无统计学差异(P0.05),两组间介入血管支数,支架数目无统计学差异(P0.05)。两组间PCI术后再狭窄发生率存在明显差异。结论 AGEs增加冠心病患者PCI术后1年再狭窄发生率。     

糖基化终末产物在阿尔茨海默病发病中的作用

糖基化终末产物作为蛋白质非酶糖基化的最终产物,可经外源性途径摄取(如饮食及吸烟),也可直接在体内生成．近年研究提示．糖基化终末产物可经受体及非受体途径参与阿尔茨海默病的发病过程。抗糖基化终末产物治疗成为治疗阿尔茨海默病的有效途径。     

晚期糖基化终末产物与阿尔茨海默病患者认知功能的关系

<正>导致阿尔茨海默病(AD)的原发因素尚不明确,其发病机制十分复杂。目前认为AD是由遗传因素、环境因素和代谢因素等多种因素共同作用所引起的一种病理过程。近年来大量研究发现AD发病与老龄代谢综合征候群密切相关〔1〕。晚期糖基化终末产物(AGEs)是人体内的还原糖(葡萄糖)与蛋白质或脂质游离基发生不可逆反应所形成的〔2〕。免疫组化研究已经发现AD大脑的老年斑和神经纤维缠结中存在AGEs〔3〕。本     

晚期糖基化终末产物与糖尿病性骨质疏松

晚期糖基化终末产物(AGEs)是由蛋白质经非酶催化的Maillard反应所形成,糖尿病时AGEs的形成和积累加速.AGEs与其受体(RAGE)结合后,引起氧化应激及炎性反应,继而导致成骨细胞、破骨细胞及骨髓间充质干细胞功能改变;同时AGEs与骨基质中胶原蛋白交联还可使骨强度下降,是造成糖尿病性骨质疏松的主要原因.检测血清及尿液中的AGEs成分,可作为评估糖尿病患者骨折发生风险的有效指标.     

D-半乳糖诱导的衰老模型中RAGE和P21的表达和意义

目的探讨大鼠衰老模型中肝脏糖基化、氧化应激水平与糖基化终末产物受体(RAGE)、P21的蛋白表达之间的关系。方法建立衰老动物模型,荧光法检测肝脏高级糖基化终末产物(AGEs)含量,硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量,邻苯二甲醛(OPT)法检测GSH含量,western blot检测RAGE和P21表达水平。结果与对照组相比,模型组肝脏的AGEs和MDA含量显著升高,GSH含量显著降低;RAGE和P21蛋白表达水平显著升高。结论在D-半乳糖诱导的衰老模型中,氧化应激和糖基化水平的升高与RAGE和P21的高表达有关,认为RAGE介导的细胞反应促进了衰老过程。     

晚期糖基化终末产物及其受体对血管平滑肌细胞作用机制的研究

晚期糖基化终末产物(AGEs)是导致糖尿病心血管并发症的重要影响因素。经过深入研究和探讨,发现AGEs对血管平滑肌细胞(VSMC)的病理生理学作用是其中关键之一。在此过程中,AGEs与存在于VSMC膜表面的受体(RAGE)结合,导致了一系列促炎症和促血栓形成反应。了解其中机制并发现拮抗抑制剂,有助于指导我们临床的预防和治疗。本文就AGEs及RAGE对VSMC作用机制予以综述。     

高级糖基化终末产物的检测及其临床意义

高级糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质、脂类、核酸等生物大分子物质发生非酶糖基化反应的产物。近期大量研究证明，AGEs在糖尿病并发症^[1]、尿毒症^[2]、阿尔次海默病^[3]、白内障^[4]、脊髓侧索硬化症^[5]等疾病和衰老的发生发展过程中具有重要作用，因此检测血清和组织中AGEs的浓度对多种疾病的诊断、治疗及     

油炸食品产生的化合物也许会损害心脏

专家指出,高脂食品在高温中会产生"糖基化终末产物"(AGEs)。一项新的研究提出,含有高浓度糖基化终末产物(AGEs)的食物——如汉堡包,炸薯条,和其他高温条件下烹调油脂食物——会引起短期但显著的功能紊乱性血管扩张,从而引起心脏方面的疾病。"虽说影响是短暂的,但随着时间的累积,AGEs 可以明显的影响糖尿病病人甚至健康人群的血管完整性。"蒙特西     

辛伐他汀减轻糖基化终末产物对内皮细胞环氧化酶2表达的影响

目的探讨辛伐他汀对糖基化终末产物(AGEs)诱导内皮细胞环氧化酶2(COX-2)表达的影响。方法体外以不同浓度的糖基化白蛋白(AGE-BSA)、辛伐他汀单独或联合作用于人脐静脉内皮细胞,检测细胞COX-2mRNA的表达及培养上清液中前列腺素E2(PGE2)的含量。结果 AGEBSA诱导内皮细胞COX-2mRNA的表达,作用呈剂量和时间依赖方式。辛伐他汀可降低AGE-BSA诱导的COX-2mRNA表达及PGE2产物浓度。结论 AGEs促进内皮细胞COX-2表达,辛伐他汀可减轻此作用。     

高级糖基化终末产物的合成及其与疾病的关系

高级糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是由蛋白或者脂质暴露于还原糖中而形成的一组复杂且具有异质性的物质.该物质可通过内源性或外源性途径形成,大体可分为6种.AGEs可在不同种类的细胞内累积,影响细胞内及细胞外的结构和功能,同时它还可以通过和细胞表面的受体作用,通过信号传导,引发一系列的病理生理过程.AGEs沉积在细胞内,影响细胞功能,导致糖尿病血管并发症的发生.AGEs还与各种肿瘤的生物学特性相关,它可以修饰热休克蛋白27或者与AGEs受体相结合来影响肿瘤细胞的生长和浸润.AGEs的抑制物,如OPB-9195,可抑制这一系列病理生理过程.     

RAGE基因表达与糖尿病血管病变

晚期糖基化终末产物(AGEs)受体(RAGE)与其配体AGEs形成的AGEsRAGE系统在糖尿病血管病变的发生、发展过程中起着重要作用。年龄及AGEs等多种因素均能调节RAGE基因的表达。糖尿病患者体内RAGE高表达加速了病人血管病变的发展过程,增加了病变的复杂性。阻断RAGE通路可缓解糖尿病血管病变。因此,RAGE可以作为治疗糖尿病血管病变的药物靶点,并为临床医师治疗糖尿病血管病变提供新思路。     

慢阻肺急性加重期患者血浆晚期糖基化终末产物和sRAGE研究

目的研究分析慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者血浆中晚期糖基化终末产物(AGEs)和可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)的水平及与慢阻肺患者肺功能的关系。方法选取河北省承德县医院收治的120例慢阻肺患者(慢阻肺组)、50例健康人群(对照组),分别检测两组的血浆AGEs、sRAGE及肺功能等指标。结果慢阻肺组患者的血浆中AGEs(36.25±2.98)ug/m L显著的高于对照组的(28.94±2.31)ug/m L,sRAGE为(338.41±194.26)pg/m L显著的低于对照组的(871.50±226.49)pg/m L且差异均具有统计学意义(P0.05)。慢阻肺组患者血浆AGEs与患者的FEV1%呈显著的负相关关系(r=-0.594,P=0.0000.001);慢阻肺组患者血浆sRAGE与患者的FEV1%呈显著的正相关关系(r=0.552,P=0.0000.001)。结论慢阻肺患者血浆中AGEs、sRAGE水平发生显著的改变,AGEs与患者的肺功能呈负相关性、sRAGE与患者的肺功能呈正相关关系。     

老年脑梗死后血管性痴呆病人血清AGEs、RAGE水平与病情严重程度的关系

目的 探讨老年脑梗死后血管性痴呆(CI-VD)病人血清晚期糖基化终末产物(AGEs)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)水平与病情严重程度的关系。方法 选取2020年1月至2021年6月中国人民解放军中部战区总医院收治的96例老年CI-VD病人，另选取同期医院收治的84例老年单纯脑梗死(cerebral infarction, CI)病人，比较2组病人血清AGEs、RAGE水平。根据病情严重程度将老年CI-VD病人分为轻度组(n=25)、中度组(n=39)和重度组(n=32),比较3组病人血清AGEs、RAGE水平，采用Spearman秩相关分析血清AGEs、RAGE水平与病情严重程度的关系，采用Logistic回归分析老年CI-VD病人重度痴呆的影响因素，并采用ROC曲线分析血清AGEs、RAGE水平预测重度病情的价值。结果 老年CI-VD病人血清AGEs、RAGE水平均高于老年单纯CI病人(P<0.01);血清AGEs、RAGE水平随着病情的加重而增加(P<0.05),Spearman相关性分析显示，血清AGEs(r=0.446,P<0.001)、RAGE(r=0...