2型糖尿病患者绝经期骨密度与甲状旁腺素、雌激素相关性研究

目的 观察2型糖尿病妇女绝经期骨密度与甲状旁腺素、雌激素相关性研究.方法 测定绝经期2型糖尿病妇女伴骨质疏松（A）组及绝经期2型糖尿病妇女无骨质疏松（B）组的左侧髋部股骨颈、大转子、华氏三角区、及腰椎L2～L4正侧位的骨密度和血清中骨代谢指标,如：骨钙素、碱性磷酸酶、钙、磷、甲状旁腺素、雌二醇、Ⅰ型胶原羧基末端终肽（β-CTx）的浓度,对骨密度与多个变量之间的关系进行相关分析,并对（A）组血清中的甲状旁腺素、雌二醇、骨钙素、β-CTx与不同部位的骨密度之间的关系进行多元逐步回归分析.结果绝经期2型糖尿病妇女（B）组的腰椎、大转子、华氏三角区、股骨颈等骨密度指标明显低于对照组（A）（P＜0.05）;2型糖尿病绝经期妇女血清中雌二醇水平与腰椎L2～L4骨密度呈正相关（P＜0.032）;甲状旁腺素水平与股骨颈骨密度呈负相关（P＜0.034）.结论 绝经期2型糖尿病患者甲状旁腺素和雌激素水平与骨密度密切相关,分别可以用于预测骨质疏松发生的不同部位.     

2型糖尿病与骨质疏松症相关性研究进展

流行病学调查发现,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者与健康人群相比其骨折事件的发生率明显增高,因此骨质疏松及其骨折需引起患者足够的重视。虽然不同研究显示T2DM患者骨密度(bone mineral density,BMD)变化有所不同,但其骨折风险始终增加。在分子机制研究层面,T2DM相关性骨质疏松的发生可能与胰岛素生长因子-1、硬骨素、葡萄糖毒性、降钙素、骨钙素、氧化应激等多种代谢因素改变有关,并且在动物和临床研究均发现治疗糖尿病和骨质疏松的药物使用可造成骨代谢改变。在T2DM骨质疏松的预防和治疗过程中,监测、诊断和预防骨质疏松的危险因素,控制血糖稳定,保证足够的钙和维生素D的摄入,预防跌倒以及加强锻练对降低骨折风险和改善生活质量有重要意义。     

甲状旁腺素基因多态与2型糖尿病患者骨密度的关系

目的 探讨甲状旁腺素(PTH)基因多态与中国北方汉族人2型糖尿病患者骨密度的关系.方法 运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测了2型糖尿病(T2DM)组104例,健康对照(CON)组102例,206例中国北方汉族人PTH基因多态性;采用双能X线吸收法骨密度仪(DEXA)测量骨密度(BMD).结果 甲状旁腺素(BSTB1位点)基因型和等位基因分布频率在2型糖尿病组与对照组间差异无显著性(P>0.05);在对照组及2型糖尿病组,Bb/bb基因型者L2-4和Neck部位BMD显著低于BB型(P<0.05),Troch及Wards三角区BMD差异无显著性(P>0.05).结论 2型糖尿病患者PTH基因多态性(BST B1位点)可能是预测骨量减少、骨质疏松易感性的遗传标志.     

血清趋化素及肿瘤坏死因子α水平与2型糖尿病肾脏病的相关性研究

目的观察不同分期糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)患者血清趋化素(chemerin)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的变化,并探讨其与DKD的相关性。方法入选45名健康体检者作为正常对照(normal control,NC)组和133例2型糖尿病患者,后者根据尿微量白蛋白/肌酐(the value of urinary albumin/creatine ratio,ACR)水平分为单纯糖尿病(simple diabetes mellitus,SDM)组47例、微量白蛋白尿(micro albuminuria DKD,mic-DKD)组41例和大量白蛋白尿(macro albuminuria DKD,mac-DKD)组45例。采用ELISA法测定4组研究对象的血清chemerin和TNF-α水平,并分析DKD发生的危险因素。结果 NC组血清chemerin浓度为(34.14±7.54)ng/ml,TNF-α浓度为(103.99±20.43)ng/L。SDM组血清chemerin浓度为(38.23±5.48)ng/ml,TNF-α浓度为(134.42±27.31)ng/L。mic-DKD组血清chemerin浓度为(42.69±8.os)ng/ml,TNF-α浓度为(165.48±32.63)ng/L。mac-DKD组血清chemerin浓度为(47.32±9.11)ng/ml,TNF-α浓度为(227.53±58.31)ng/L。4组血清chemerin和TNF-α水平逐渐升高,组间比较差异具有统计学意义(均P0.05)。血清chemerin水平与TNF-α、超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、血肌酐(SCr)及病程呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)呈负相关。血清TNF-α水平与尿ACR、HbA1c、hs-CRP、SCr、低密度脂蛋白胆固醇(ligh-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及病程呈正相关,与HDL-C呈负相关。Logistic回归分析显示,chemerin、TNF-α、白细胞、年龄、HbA1c、低HDL-C及高血压是DKD发生的独立危险因素。结论 Chemerin和TNF-α参与了DKD发病,检测其水平可以在一定程度上反映DKD病情的严重程度。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与2型糖尿病患者慢性肾脏病的相关性研究

目的探讨血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与2型糖尿病患者慢性肾脏病(CKD)的关系。方法将76例患CKD的2型糖尿病患者,根据肾穿刺活检病理分为糖尿病肾病(DN)组(28例)、非糖尿病性肾病(NDRD)组(30例)和DN合并NDRD组(18例);另外选择30名健康体检者作为正常对照组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术方法检测上述研究对象的AGT基因M235 T多态性和AT1R基因A1166C多态性。结果NDRD组的主要病理类型是为膜性肾病和IgA肾病,DN+NDRD组NDRD的主要病理类型为膜性肾病、IgA肾病和高血压性肾小动脉硬化,两组NDRD的病理类型均无显著性差异(P0.05)。DN组和DN+NDRD组AGT基因M235 T-TT基因型频率明显高于NDRD组和正常对照组(P0.05),T等位基因频率明显高于NDRD组(P0.05)和正常对照组(P0.01),NDRD组和正常对照组比较以及DN组和DN+NDRD组比较AGT-TT基因型和T等位基因频率均无明显差异(P0.05)。各组AT1R基因A1166C多态性无显著性差异。AGT基因M235 T-TT基因型为2型糖尿病肾脏疾病患者eGFR下降的危险因素。结论AGT基因M235 T-TT基因型以及T等位基因与2型糖尿病患者DN及DN合并NDRD的发生有关,与NDRD的发生无关。AGT基因M235 T-TT基因型是2型糖尿病CKD患者肾功能减退的易感因素。AT1R基因多态性与2型糖尿病患者肾脏疾病的发生发展无关。     

糖尿病肾脏病与血脂异常相关性研究

目的:探讨糖尿病肾脏病(DKD)伴血脂异常的临床及病理特点差异,以指导临床实践。方法:回顾性分析2010年1月1日～2018年1月1日在我院住院并行肾穿病理检查的78例DKD病例,分别比较伴不同血脂异常类型的DKD的临床及病理特征。结果:(1)血脂异常各组与血脂正常组的性别差异无统计学意义;与血脂正常组比较,血脂异常各组年龄偏小,且HDL-C降低组(Z=2. 33,P=0. 032 5)与血脂正常组年龄差异有统计学意义; TC升高组(Z=3. 24,P=0. 002 4)、LDL-C升高组(Z=2. 07,P=0. 043 3)血Alb显著降低; TC升高组(Z=2. 26,P=0. 023 7) U-TP24 h显著升高; TC升高组(Z=2. 53 5,P=0. 011 2)、LDL-C升高组(Z=2. 02,P=0. 043 5) U-m Alb 24 h显著升高;血脂异常各组与血脂正常组的CREA及UREA差异均无统计学意义;(2)血脂异常各组与血脂正常组血压比较,差异无统计学意义;(3)血脂异常各组与血脂正常组临床分期比较,差异无统计学意义。结论:血脂异常(尤其TC、LDL-C升高)是DKD进展的危险因素,更易引起血Alb降低、尿蛋白升高,加速DKD进程,均应积极进行调脂治疗,以延缓DKD进展。     

肾脏病患者甲状旁腺素受体基因表达的研究

目的 探讨肾脏疾病不同阶段中甲状旁腺素(PTH)受体基因表达的变化及可能机制。方法 应用半定量RT/PCR方法观察各组患者肾穿刺或手术标本中PTH受体mRNA表达。结果 慢性肾炎肾功能正常、中度肾功能减退、尿毒症及急性肾衰患者均有不同程度PTH受体基因表达减少,且和肾脏损害密切相关。结论 在肾脏疾病进程中PTH受体下调明显早于肾功能、血PTH和钙磷的变化。     

2型糖尿病肾脏病患者血清脂联素水平变化及分析

目的通过分析血清脂联素（ADPN）在糖尿病肾脏病（DKD）肾损害不同时期的水平变化,探讨其在DKD发生、发展中的可能作用。方法2型糖尿病患者120例,根据24h尿蛋白定量及血肌酐（SCr）水平分为单纯糖尿病组（A组）、微量白蛋白尿组（B组）、大量白蛋白尿组（C组）、肾功能衰竭组（D组）,正常对照组30例（E组）。用酶联免疫吸附法检测各组血清ADPN水平变化。结果血清ADPN水平在A组显著低于E组（P〈0．05）,而在B、C、D组均显著高于E组（P〈0．01）,且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,B、C、D组间有统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）。A、B、C、D组肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平均较E组显著升高（P〈0．01或P〈0．05）,且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,4组间比较亦有统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）。A、B、C、D组血清ADPN水平与TNF-α、24h尿白蛋白定量及SCr呈正相关（r=0．4345、0．5015、0．4644,P〈0．01）,与血糖、甘油三酯呈负相关（r=-0．1849、-0．1793,P〈0．05）。与胆固醇无相关性。结论2型DKD患者血清ADPN水平随。肾损害程度加重而不断升高,且与TNF-α显著相关。提示二者水平变化及相互作用可能在DKD发生发展过程中起重要作用。     

2型糖尿病肾脏病与2型糖尿病合并非糖尿病肾损害的临床及病理比较

目的分析比较2型糖尿病。肾脏病与2型糖尿病合并非糖尿病肾损害的临床及病理特征异同点。方法回顾性分析2008年1月至2011年4月在我科住院的患者,临床诊断2型糖尿病、并有蛋白尿,行经皮肾活检穿刺术病理检查共105例患者的临床病理资料。结果（1）非糖尿病肾损害组5I例,占48．57％,一般情况如糖尿病病程、高血压病程、代谢紊乱及肾脏损害均较2型糖尿病肾脏病轻。病理类型以原发性肾小球疾病为主,病理改变包括。肾小球损伤及小管-间质改变较2型糖尿病肾脏病组轻微。（2）2型糖尿病肾脏病患者54例,占51．43％。病理损伤的严重程度与体质量指数、血肌酐、胱抑素C、视黄醇结合蛋白、尿素氮呈正相关,而与血红蛋白、白蛋白和肌酐清除率呈负相关。结论在f临床上,对于病程长、代谢紊乱及临床肾损害指标严重的患者,考虑2型糖尿病肾脏病可能性大。     

甲状旁腺素与骨质代谢相关研究进展

目前全球骨质疏松发病率位于第6位,因此骨质疏松症发病机制一直是重点研究的课题之一,但是骨质疏松的发生、发展、机制至今尚未完全明了.自20世纪20年代发现骨形成和吸收与血液中甲状旁腺素密切相关开始,经过多年探索、研究,甲状旁腺素与骨的形成、吸收的部分机制已经阐明.该文回顾近几年来关于甲状旁腺素与骨质代谢的相关文献,并作一综述.     

PPARα与2型糖尿病性骨质疏松的相关性研究进展

糖尿病(diabetes mellitus,DM)在我国的发病率呈逐年递增趋势,并趋于发病人群年轻化,特别是与代谢障碍和肥胖相关的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)。糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis,DOP)的发病机制仍不清楚,治疗上也主要是对症的抗骨质疏松,无法进行早监测、早发现及早干预。研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)在糖尿病大鼠骨髓中有着差异表达,PPARα的表达程度与DOP有着密不可分的联系,其机制可能与氧化应激、胰岛素抵抗(IR)或者PI3K/Akt及NF-k B等信号通路的相关。本文拟就PPARα对T2DM患者骨代谢的研究进展进行综述。     

慢性肾脏病与肥胖相关性的研究进展

肥胖已成为一种全球性的流行病，其对糖尿病、心血管疾病和慢性肾脏病(CKD)的风险均有影响。肥胖本身可导致肾脏病变，称为肥胖相关性肾病(ORG)；肥胖是慢性肾脏病的危险因素，但在透析患者肥胖却显示"逆流行病学现象"；同时肥胖也是移植肾失功及患者死亡的独立危险因素。2017年世界肾脏日主题是关于肥胖与慢性肾脏病的关系，口号是"健康的肾脏需要健康的生活方式"。     

慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进的研究进展

正继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者最常见的并发症之一,它属于慢性肾脏病-矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的一种重要表现类型。随着CKD患者生存期延长,SHPT的高发病率     

糖尿病肾脏病患者中医证型与颈动脉内膜中层厚度相关性

目的:通过观察糖尿病肾脏病(DKD)患者不同中医证型与颈动脉内膜中层厚度的相关性,采用相应的中医辨证治疗方法,对预防及延缓DKD患者心血管事件的发生发展提供一定临床价值.方法:选取北京中医药大学东直门医院近5年的DKD患者326例和T2DM组患者36例,同时选取东直门医院国家部体检科健康者30例,测定所有入组患者的血脂...     

肾脏病患者外周血淋巴细胞上甲状旁腺素受体的表达

目的　探讨人外周血淋巴细胞上有无甲状旁腺素（PTH）受体表达及其在肾脏疾病不同阶段的改变。方法应用RT-PCR方法观察各组患者淋巴细胞和肾脏组织中PTH受体mRNA表达。结果人淋巴细胞上可检出PTH受体基因表达；在慢性肾炎肾功能代偿期和尿毒症患者中均有不同程度下调，与肾功能损害密切相关，且与同组患者肾脏组织中PTH受体的改变相一致。结论肾功能减退时，患者淋巴细胞上PTH受体显著下调。     

水蛭素治疗肾脏病的研究进展

正近年来,肾脏病的发病率逐年提高,慢性肾脏病为进行性进展疾病,随着肾小球滤过率下降,肾功能不可逆丧失导致代谢产物及毒物蓄积,引起以水、电解质、酸碱平衡失调,内分泌紊乱为主要表现的临床综合征,最终进展为终末期肾脏病,其病理特点为肾脏硬化,因此,如何有效缓解肾间质纤维化、肾小球硬化成为延缓肾脏病进展的关键。祖国医学认为慢性肾脏病属于血瘀证范畴,以气虚为主,血瘀为标,活血化瘀一直是中医药治疗慢性肾脏病的基本法     

慢性肾脏病1-2期的2型糖尿病肾病患者平均血小板体积与骨密度的相关性

目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)1-2期的2型糖尿病肾病患者平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)与骨密度(bone mineral density,BMD)的相关性。方法选取2018年1月1日至2019年12月31日于山东第一医科大学附属青岛医院内分泌科和肾内科就诊的117例CKD1-2期的2型糖尿病肾病患者,收集患者的一般人口学资料和尿微量白蛋白/尿肌酐、血常规、糖化血红蛋白、白蛋白、碱性磷酸酶、血肌酐、尿素氮、血尿酸、血脂、血钙、血镁、血磷、全身肌肉含量、全身脂肪含量、腰椎_1-4 BMD、股骨BMD、股骨Words三角区BMD等临床相关资料进行回顾性分析。根据MPV值分为两组,其中正常MPV组70例,高MPV组(≥11.00×10^-9 L)47例。比较两组患者上述指标的差异,分析MPV与其相关性。结果正常MPV组血小板计数(t=3.477,P<0.01)、血尿酸(t=2.213,P=0.029)、腰椎1-4 BMD(t=2.118,P=0.037)高于高MPV组。相关性分析:MPV与血小板计数(r=-0.249,P=0.014)、血尿酸(r=-0.248,P=0.014)、腰椎1-4 BMD(r=-0.348,P<0.01)、股骨BMD(r=-0.267,P=0.008)、股骨Words三角区BMD(r=-0.236,P=0.020)呈负相关。血尿酸与腰椎1-4 BMD(r=0.238,P=0.019)呈正相关。多元线性回归分析结果得:高MPV是腰椎_1-4 BMD下降(β=-0.064,P=0.002)的独立危险因素。结论高MPV与CKD1-2期的2型糖尿病肾病患者的BMD,尤其是腰椎_1-4 BMD密切相关。     

血清脂联素与2型糖尿病肾病

脂联素是近年研究的热门课题之一,尤其是脂联素与2型糖尿病及糖尿病肾病的发病发展的关系,现就有关报道综述如下。