microRNA在心房颤动电重构及治疗中的进展

正心房颤动(房颤,AF),是临床上最常见的心律失常之一,房颤具有极高的卒中、心力衰竭风险,也是认知障碍、痴呆的独立危险因素。房颤主要由心房重构,自主神经系统改变,炎症因子和氧化应激,肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常等引起~([1])。而心房重构在房颤中起到至关重要的作用。miRNA是一类大约22个核苷酸的内源性非编码小分子RNA,通过与靶mRNA结合,参与mRNA降解或转录后翻译抑制,调控靶基因的表达。近年来大量研究表明,miRNA     

微小核糖核酸在心房颤动心房电重构中的作用

心房颤动是临床上最常见的快速型心律失常,致残、致死率高。心房颤动发病机制复杂,心房电重构是其中的中心环节之一。心房电重构导致心房有效不应期缩短、传导速度减慢,传导异质性增加,利于心房颤动的发生与维持。微小核糖核酸(miRNA)是一类内源性非编码小分子RNA,通过与靶基因mRNA的3'-非编码区(3-untranslated region,3'-UTR)结合,在转录后水平对靶基因的表达进行调节。近来的研究发现miRNA在心房颤动心房电重构中起着重要作用,本文将就这一问题展开阐述,为进一步理解心房颤动电重构的机制提供理论基础,为心房颤动的防治提供一些新的思路。     

微小RNAs与胰腺的发育和糖尿病

微小RNA(microRNA,miRNA)是来源于内源性发卡型转录本的单链非编码RNA,长度约22 nt,通过抑制或降解靶信使RNA(mRNA)的方式执行转录后基因调控作用。有研究表明,miRNA与生物的发育进程[1]、造血过程[2]、细胞生长分化与凋亡[3]、脂肪代谢[4]等生命过程有密切关系。miRNA的来源和特点Lee等[5]首次发现秀丽线虫幼虫的发育受lin-4基因调控,后者不编码蛋白质,而编码一对小RNA;Ambros和Ruvkun实验室随后发现lin-4可以与lin-14 mRNA 3’多个非翻译区(UTR)特异性结合,提出lin-4通过某种方式调节lin-14表达影响幼虫发育;随即Ruvkun实验室继续探索,揭     

miR-155与胰腺癌关系研究进展

MicroRNAs(miRNAs)是一类由18～24个核苷酸构成的单链RNA,属于非编码蛋白RNA.目前认为,miRNA通过与靶基因mRNA的3'端非编码区(3'-untranslational region,UTR)结合,抑制mRNA的转录,从而调节靶基因的功能[1].     

微核糖核酸302簇多能干细胞诱导机制的探讨

微核糖核酸(microRNAs,miRNAs)是一类长度约为22个核苷酸组成的非编码单链小分子RNA,与靶信使RNA(mRNA)完全或不完全碱基互补配对,导致目标mRNA降解或抑制蛋白翻译,参与基因转录后水平调控[1-2]。一种miRNA可以参与调控多种机体功能过程中的mRNA,同时也存在多种miRNA同时调控同一mRNA[2-4],共同精细调节个体发育、     

microRNA在心房颤动发生中的作用

microRNA(miRNA)是内源性的能够调节基因表达的短RNA序列,约有数千种被人类基因组编码的miRNA参与60%基因的调节。最近研究表明心房颤动(简称房颤)患者血浆和心房组织中mIRNA有改变。与房颤重构密切相关的miRNA有miR-1,miR-21,miR-26 a/b,miR-328,他们可能参与房颤的电重构和结构重构。靶向miRNA研究可能为房颤提供新的治疗方法,具有研究与防治房颤的重要潜力。     

miRNA与心房颤动关系的最新进展

微小核糖核酸(miRNA)是一类内生的长度为19～24个核苷酸的单链非编码RNA。它通过调节靶目标信使核糖核酸(mRNA)的降解和翻译，指导RNA诱导沉默复合体调节靶基因表达，在细胞生理过程中发挥重要作用，是转录后水平调控基因表达的重要分子。目前miRNA与心血管疾病之间的关系在国内外也成为研究的热点，现选取相关miRNA与心血管疾病中心房颤动的电重构与结构重构之间的关系做一综述。     

微小RNA与炎症相关心血管疾病的研究进展

<正>微小RNA(microRNA,miRNA)是一类进化上高度保守,长度约18~22个核苷酸的不编码蛋白质的单链小分子RNA,能够通过与靶mRNA特异性的碱基配对引起靶mRNA的降解或者抑制其翻译,从而对基因进行转录后表达的调控[1]。炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。近年,心血管疾病发病率和死亡率呈上升趋势,严重威胁人类的生命健康。已知多种心血管疾病都与炎     

MicroRNAs与心房颤动

心房颤动是临床上最常见的心律失常,其易感因素众多、发病机制主要为心房电重构和结构重构,但具体分子调控机制尚不明确。微小RNA（MicroRNAs）是一类长度为18-25个核苷酸的内源性非编码小RNA,可通过与靶基因mRNA 3’非翻译区的不完全互补结合,在转录后水平抑制靶基因的表达。近年来研究发现microRNAs在心房颤动的发生发展过程中起到了重要作用。房颤相关的microRNAs主要包括miR-1、miR-26和miR-101,miR-133,miR-328、miR-21、miR-30等,主要通过调控离子通道的表达影响心房电重构,或通过调控心肌纤维化及细胞外基质沉积参与心房结构重构。     

微小RNA在心肌纤维化中的作用机制

<正>微小RNA(miRNA)是一种在进化中高度保守的,由18~26个核苷酸组成的内源性单链非编码小分子RNA,目前人类已经检测出了1 000多个。miRNA结合位点通常在mRNA 3'端非翻译区,通过其配对蛋白质编码基因中mRNA调控靶基因,降低反转录效率和(或)mRNA水平[1],每个miRNA可有多个靶基因,多个miRNA也可调节同一个基因,从而实现基因的调     

MicroRNAs与血脂发生发展关系的研究进展

微小RNA(MicroRNA,miRNA)是近年来发现的一类真核生物内源性小分子单链小分子非编码RNA,目前在动植物以及病毒中已经发现有28 645个miRNA分子,大小为(19~22)个核苷酸,通过与靶miRNA分子在3'端非编码区域(3'UTR)与靶基因mRNA分子特异性结合,在转录后水平降解mRNA或者抑制mRNA的翻译,从而来调节基因表达,其表达具有组织特异性。研究发现miRNA参与血脂的众多病理生理过程,已成为血脂治疗靶点研究的热点领域。现就循环miRNA在血脂机制的关系进行综述。     

微小RNA-21与心血管疾病关系的研究进展

<正>微小RNA(microRNA,miRNA)是广泛存在于真核生物中的一类长度为20～24个核苷酸所构成的内源性非编码调控单链小分子RNA,它是由含有茎环结构的miRNA前体经Dicer剪切而成。越来越多的研究证实,miRNA作为重要的转录后调节基因,通过抑制靶信使mRNA的翻译而起到重要的负性调控作用,参与细胞的分化、增殖、凋亡以及多种生物组织的发育调节过程[1]。包括miRNA-21在内的     

microRNAs与糖尿病

microRNA是来源于内源性发夹型转录本的单链非编码RNA,长度约22nt[1].miRNA通过与靶mRNA的3′-UTR(非翻译区)碱基互补,对基因进行转录后水平的调控[1].在Victor Ambros等人的研究中,首次提到小非编码RNA介导的基因表达调控[2].     

非编码RNA与心房颤动结构重构的关系

心房结构重构是心房颤动(房颤)发生和赖以维持的关键环节.微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA等非编码RNA在促进房颤心房结构重构中发挥重要作用.深入分析非编码RNA促进心房结构重构、导致房颤发生的病理生理机制具有重要临床意义,并可为寻找房颤防治新靶点提供理论依据.     

microRNA-26a与肿瘤

microRNA( miRNA)是一类长度为18 ～ 25个核苷酸(nt)的非编码小RNA,通过与靶mRNA的互补配对在转录后水平调控基因表达,导致mRNA的降解或翻译抑制,控制哺乳类动物约30％的蛋白质编码基因活性[1-2].miRNA与其靶mRNA分子组成了一个复杂的调控网络,参与包括细胞增殖、分化、凋亡、发育等多种生物学过程.     

MicroRNA与心房颤动研究进展

MicroRNA(miRNA)作为一类无编码功能的小分子RNA,在心血管系统调节中起重要作用.多种miRNA能够调节心脏离子通道、转运蛋白、钙离子结合蛋白以及其他相关基因,与房颤直接相关.miRNA的表达异常可以导致多种离子通道表达异常,引起内向整流钾离子流、快速延迟钾离子流、超极化激活的阳离子流、L型钙离子流等离子流的变化,并可能导致心房重构,这些都是房颤发生的重要原因.了解miRNA与房颤的关系可以为房颤的治疗、预后评估等提供依据.     

微小RNA对肿瘤干细胞的调控机制

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类非蛋白编码的小分子RNA,主要与靶mRNA的3'UTR区域结合,导致靶mRNA的降解或抑制蛋白质的合成,在转录后水平调节基因的表达.肿瘤干细胞(CSC)是存在于肿瘤组织中的少部分具有干细胞性质,能自我更新和多系分化的细胞群,是肿瘤形成、复发与转移的根源.某些miRNA可参...     

微小RNA在心血管疾病发生中的作用研究进展

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类在人体广泛分布的内源性非编码RNA,长度为19～25个核苷酸.miRNA主要通过与靶信使RNA(mRNA)的3′非翻译区结合,导致其翻译的过程受到抑制或者引起靶mRNA的降解,在转录水平特异性的影响靶基因表达,并通过此机制调控了大约30％人体基因组编码的蛋白质表达[1].     

微小RNA在心力衰竭心脏重构中的作用研究进展

<正>微小RNA(microRNA,miRNA)最早于1993年由美国著名遗传学家维克托·安博斯(Victor Ambros)发现[1]。它是一类由约22个核苷酸组成的非编码单链小RNA,以mRNA为靶分子,通过切割降解mRNA或者抑制蛋白质翻译、调节基因表达来实现其生物学功能[2]。心脏重构是心力衰竭(heart failure,HF)的基本机制,也是HF进展的病理生理学基础。近几年的研究表明,多种miRNAs及相关机制参与了心脏重构的发生和发展,我们拟对此作一综述。     

微小RNA-21在心血管疾病方面的研究进展

微小RNA(microRNA)是真核生物中一种长度约为22个核苷酸大小、参与转录后基因调控的非编码单链小分子RNA,可特异性识别靶mRNA的3'-非编码区(3'-UTR)并与之结合,从而引起靶mRNA的降解、翻译抑制,对基因进行转录后表达调控,调节重要的细胞活动,参与众多疾病的病理生理过程[1-2].