苏子降气汤对COPD气道黏液高分泌大鼠MUC5AC、AQP5的影响

目的观察苏子降气汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道黏液高分泌模型大鼠肺组织中黏蛋白5AC(MUC5AC)和水通道蛋白5(AQP5)的表达的影响,并探讨其干预COPD气道黏液高分泌的作用机制。方法将32只Wister雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、富露施组(西药组)和苏子降气汤组(中药组),每组各8只。采用烟熏联合气道滴注脂多糖(LPS)的方法建立COPD气道黏液高分泌的模型。空白组、模型组予以0.9%氯化钠注射液灌胃,西药组和中药组分别给予富露施、苏子降气汤灌胃,连续2周。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织的病理学改变;阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察杯状细胞的分泌情况;免疫组织化学法检测肺组织中MUC5AC和AQP5蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠MUC5AC蛋白表达水平增加,AQP5蛋白表达水平减少(P0.05);与模型组相比,中药组和西药组MUC5AC蛋白表达水平减少,AQP5蛋白表达水平增强(P0.05),且中药与西药两组无明显差异(P0.05)。结论苏子降气汤可能是通过增加肺组织中AQP5蛋白,减少肺组织中的MUC5AC蛋白的表达,从而达到减少气道黏液分泌,减轻气道阻塞。     

清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌模型大鼠表皮生长因子受体/MAPK信号通路的影响

目的 观察清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠表皮生长因子受体(EGFR)/MAPK信号通路的影响,探讨其干预COPD气道黏液高分泌的作用机制。方法 气管内滴注LPS联合烟熏方法建立COPD气道黏液高分泌模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组、清金化痰汤组、克拉霉素组,每组10只。空白组正常饲养,其余3组分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素片灌胃,每日1次,连续30 d。各组大鼠于实验第31日分别处死,HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生情况,实时荧光定量PCR检测肺组织EGFR、MUC5AC基因表达,免疫组化检测肺组织及气道上皮P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达显著升高(P0.01),MUC5AC m RNA表达升高(P0.05);与模型组比较,清金化痰汤组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-p38、P-ERK、MUC5AC蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),P-JNK蛋白表达显著升高(P0.01);清金化痰汤组肺组织EGFR、MUC5AC m RNA表达显著降低(P0.01)。结论 清金化痰汤可能通过抑制EGFR下游ERK、p38信号通路,干预COPD气道黏液高分泌。     

麻杏二三汤对COPD大鼠气道黏液高分泌MUC5AC、MUC5B表达的影响

目的观察麻杏二三汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌的影响。方法36只SD大鼠随机分为正常组,模型组,阿奇霉素组,麻杏二三汤低、中、高剂量组,各6只。采用烟熏加气管内脂多糖滴入制备COPD模型。分别予以阿奇霉素及低、中、高剂量麻杏二三汤连续14 d灌胃干预,模型组予以等量0.9%氯化钠注射液。观察大鼠一般行为学表现;小动物肺功能仪检测大鼠肺功能指标;HE染色观察肺组织病理;酚红排痰实验检测气道黏液分泌;RT-PCR检测黏蛋白MUC5AC、MUC5B基因表达;Western blotting检测黏蛋白MUC5AC、MUC5B蛋白相对含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织HE染色符合COPD病理改变,肺阻力明显增加、肺顺应性明显下降(P<0.05),气道酚红排泌量及肺组织MUC5AC、MUC5B基因与蛋白明显增多(P<0.05)。与模型组比较,阿奇霉素组及麻杏二三汤中、高剂量组大鼠肺阻力明显减低(P<0.05),气道酚红排泌量及肺组织MUC5AC、MUC5B基因与蛋白明显减少(P<0.05)。结论下调MUC5AC、MUC5B基因与蛋白表达可能是麻杏二三汤治疗COPD气道黏液高分泌的作用机制之一。     

金水六君煎对慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌大鼠肺组织黏蛋白5AC及水通道蛋白5表达的影响

目的观察金水六君煎对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道黏液高分泌大鼠肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)、水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,探讨其治疗气道黏液高分泌的可能机制。方法 24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、金水六君煎组和阿奇霉素组,每组6只。采用烟熏加气管内脂多糖滴入制作大鼠COPD气道黏液高分泌模型,成模后给予相应药物干预,连续2周。观察大鼠一般情况,小动物肺功能仪检测肺功能,HE染色观察肺组织病理,PAS染色检测气道杯状细胞数及黏液量,RT-PCR和Western blot分别检测肺组织MUC5AC、AQP5基因与蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织HE染色符合COPD病理改变,肺功能及AQP5基因与蛋白表达明显降低(P0.05),气道杯状细胞数、黏液量增加及MUC5AC基因与蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组比较,金水六君煎组大鼠肺功能明显改善(P0.05,P0.01),气道杯状细胞数、黏液量减少及肺组织MUC5AC基因与蛋白表达明显降低(P0.05),肺组织AQP5基因与蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论金水六君煎可促进肺组织AQP5表达,抑制MUC5AC表达,纠正黏蛋白/水盐比例失衡可能是其治疗COPD气道黏液高分泌的机制之一。     

解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白5AC表达的影响

目的探讨解毒清肺合剂调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病模型。40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、解毒清肺组与克拉霉素组。模型组、解毒清肺组、克拉霉素组分别给予生理盐水、解毒清肺合剂、克拉霉素灌胃,空白对照组正常喂养,连续30 d。实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生,实时荧光定量PCR检测各组大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白5AC(MUC5AC)m RNA表达,免疫组化检测肺组织及气道上皮NE、MUC5AC蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组气道上皮黏液腺体增生、肺组织NE及MUC5AC m RNA表达、气道上皮NE及MUC5AC蛋白表达升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,解毒清肺组气道上皮黏液腺体增生显著降低(P0.01),且作用与克拉霉素组相当;解毒清肺组肺组织NE、MUC5AC m RNA表达显著降低(P0.01),且作用优于克拉霉素组;解毒清肺组气道上皮MUC5AC蛋白表达降低(P0.05),且作用与克拉霉素组相当。解毒清肺组和克拉霉素组气道上皮NE蛋白表达与模型组无差异。结论解毒清肺合剂通过NE下调MUC5AC蛋白表达,调节慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌。     

清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白基因表达的影响

目的探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清金化痰汤组与克拉霉素组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用气管内注入脂多糖和烟熏复合法建立COPD模型,分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,连续30 d。实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、表皮生长因子(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达。结果模型组大鼠肺组织NE、MUC5AC m RNA表达较正常组升高;与模型组比较,清金化痰汤组、克拉霉素组NE、MUC5AC m RNA表达均显著降低,清金化痰汤组NE、MUC5AC m RNA表达较克拉霉素组显著降低;清金化痰汤组EGFR m RNA表达较模型组显著降低。结论清金化痰汤通过调节NE/EGFR/MUC5AC信号转导通路,抑制气道黏液高分泌。     

清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控作用研究

目的:探讨清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控机制研究。方法:建立COPD大鼠模型。50只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤低、中、高剂量组。Real-time RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达,免疫组织化学法检测肺组织MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达,ELISA检测肺组织TNF-α和IL-1β的表达,Western Blot检测肺组织中NF-κB的表达。结果:(1)COPD模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高,和正常对照组比较有统计学差异(P0.05),清肺化痰汤治疗后MUC5AC mRNA的表达水平下降,呈剂量依赖性,和模型组相比较,中剂量组和高剂量组差异有统计学意义;(2)免疫组化结果显示,对照组呈弱阳性表达,COPD模型组可见大量的MUC5AC表达,清肺化痰汤各组治疗后MUC5AC的表达明显下降;(3)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05);(4)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性;(5)Western Blot结果显示COPD模型组大鼠肺组织中NF-κB表达明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中NF-κB的表达水平低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性。结论:清肺化痰汤通过抑制NF-κB信号通路调节TNF-α、IL-1β炎症因子的表达,从而抑制气道上皮MUC5AC的表达。     

清金化痰汤对COPD模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白5AC表达的影响

目的探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、清金化痰汤组(C)与克拉霉素组(D)。B、C、D组大鼠均给与气道内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏的方法建立慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌模型。B、C、D组连续30 d分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,正常组正常喂养。实验第31天,处死大鼠,提取肺组织。每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达,阿尔新兰-过碘酸雪夫法观察气道上皮杯状细胞增生,免疫组化法检测肺组织及气道上皮NE、MUC 5AC蛋白表达。结果模型组NEm RNA、MUC 5AC m RNA表达、杯状细胞数目、肺组织中NE及MUC5AC表达均较空白对照组显著升高;清金化痰汤组、克拉霉素组MUC 5ACm RNA、杯状细胞数目、肺组织中MUC 5AC均较模型组显著降低;清金化痰汤组NEm RNA、MUC 5ACm RNA、肺组织气道上皮NE表达较克拉霉素组降低;清金化痰汤组在杯状细胞增生、肺组织气道上皮MUC 5AC表达与克拉霉素组无差异。结论清金化痰汤可能通过调节NE/MUC 5AC途径,抑制慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌。     

基于细胞凋亡研究桔梗元参汤含药血清对炎性气道黏液高分泌的抑制作用

目的:探讨桔梗元参汤含药血清对气道黏液高分泌的作用和相关分子机制。方法:培养A549细胞株,构建气道黏液高分泌模型,以人中性粒细胞弹性蛋白酶为刺激因素,采用血清药理学方法制备含药血清,观察细胞内活性氧含量以及Bcl-2、Bax、Caspase3和MUC5AC的蛋白表达。结果:与模型组相比,桔梗元参汤含药血清(5~20%)预处理后ROS含量由78.1降至39.2;10%和20%梗元参汤含药血清能够显著上调Bcl-2的蛋白表达,同时下调Bax、caspase 3和MUC5AC蛋白表达。结论:桔梗元参汤含药血清具有抑制气道黏液高分泌的作用,其作用机制可能与调控MUC5AC和caspase家族蛋白表达有关。     

贝母辛对内毒素诱导小鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的初步探讨贝母辛对内毒素诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用及其可能机制。方法用乙醚麻醉小鼠,经鼻腔滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(1 mg/5 ml PBS,每只50μl),构建小鼠急性肺损伤模型。将小鼠随机分为对照组、LPS组和贝母辛+LPS组。观察各组小鼠血清LDH、MDA含量,肺组织病理学改变,肺泡灌洗液上清总蛋白、白细胞计数及其分类计数。结果 LPS处理小鼠可明显上调血清LDH、MDA表达(P0.01);LPS组肺组织病理学显示:气道上皮脱落,气道内有粘液分泌,肺泡结构呈实变,有大量炎症细胞渗出;LPS组肺泡灌洗液上清总蛋白、白细胞计数明显高于正常对照组(P0.01)。贝母辛组均可有效降低急性肺损伤小鼠血清的LDH、MDA的表达(具有剂量依赖性),高剂量贝母辛组可明显减轻LPS所致肺组织病理学变化,减少粘液分泌;降低肺泡灌洗液中总蛋白、白细胞总数及淋巴细胞和中性粒细胞分类计数。结论贝母辛可减轻LPS所致急性肺组织损伤。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。     

《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变

目的:探讨《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变。结果:1963年版《中华人民共和国药典》中石斛来源为兰科石斛属Dendrobium植物的新鲜或干燥茎;1977—2000年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、环草石斛、马鞭石斛、黄草石斛或铁皮石斛;2005年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、铁皮石斛或马鞭石斛;2010年版《中华人民共和国药典》石斛的来源为金钗石斛、鼓槌石斛或流苏石斛,铁皮石斛也从石斛项下都单列出来。讨论:石斛药材基源的变化、铁皮石斛的单列体现出石斛用药的科学性。但铁皮石斛与石斛的性味、功效一致,值得商榷;DNA条形码、分子标记技术等新方法可以应用到石斛药材的鉴别中。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

姜黄根茎不同部位的理化指标分析

目的：研究姜黄根茎不同部位外在物理性状和内在化学成分的差异,为姜黄药材的等级划分提供数据基础。方法：在姜黄道地产区收集样品,每份样品按母姜、子姜一级、子姜二级进行分类,分别测定根茎的长度、宽度、厚度、质量、颜色值［明亮度（L*）、红绿度（a*）和黄蓝度（b*）］及双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素、挥发油含量。结果：不同部位姜黄根茎的长度、宽度、厚度、质量、折干率差异较大,其中宽度、厚度、质量在鲜品和干品间差异均有统计学意义;子姜二级的折干率显著低于母姜与子姜一级。姜黄不同部位颜色值表现出相同的变化趋势,姜黄鲜品断面颜色值a*的变异系数最大,颜色值b*次之,颜色值L*最小,姜黄干品粉末颜色值b*的变异系数最大,颜色值L*、a*变异系数较小。姜黄不同部位的姜黄素类成分含量存在差异,子姜一级的双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素含量均高于母姜和子姜二级。结论：综合以上指标,姜黄子姜一级的理化品质最佳。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。