血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C多态性与云南彝族原发性高血压的相关性

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与云南彝族原发性高血压(EH)的相关性。方法:采用PCR-RFLP技术检测云南省晋宁县235例彝族EH患者(EH组)和180例彝族健康者(对照组)的AT1R基因A1166C多态性,并进行相关性分析。结果:EH组AA、AC+CC基因型频率为91.9%、8.1%,对照组为95.6%、4.4%;2组A1166等位基因的频率分别为95.7%和97.8%,均差异无统计学意义。在彝族女性中,EH患者AC+CC基因型和C等位基因频率明显高于对照组(均P<0.05)。结论:AT1R基因A1166C多态性可能是云南彝族女性EH的遗传易感因素。     

血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C多态性与唐山地区原发性高血压

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与唐山地区原发性高血压(EH)的关系。方法:入选研究对象581例,其中正常对照人群291例,EH患者290例。所有研究对象用常规方法提取白细胞DNA,采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(DdeI)方法检测AT1R基因A1166C多态性。结果:对照组和EH组CC、AC和AA基因型频率为0.4%,18.2%,81.4%;0%,12.1%,87.9%。对照组和EH组A等位基因频率分别90.5%和94.0%。EH组AT1R基因A1166C多态性AA基因型和A等位基因频率均较对照组增多,差异有统计学意义(P均=0.04)。结论:AT1R基因A1166C多态性与唐山地区EH有关,可能是EH的一个遗传标志。     

新疆哈萨克族人群中血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的相关关系。方法:采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对新疆哈萨克族321例EH患者(EH组)及203例正常血压者(对照组)的外周血白细胞DNA,进行AT1R基因A1166C多态性检测,统计分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果:AA、AC和CC基因型在EH组的分布频率为0.7664、0.2274和0.0062,在对照组中分别为0.7537、0.2463和0,2组对比差异无统计学意义(P>0.05);A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为0.8801、0.1199,在对照组中分别为0.8768和0.1232,2组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:AT1R基因A1166C多态位点分子变异与新疆哈萨克族EH易感可能不相关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与高龄原发性高血压的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与汉族高龄原发性高血压的相关关系。方法采用PCR-RFLP方法,对山东省章丘地区高龄原发性高血压患者104例(高龄高血压组)和体检正常老年人98例(正常对照组)的外周血白细胞DNA,进行AT1R基因A1166C多态性检测,观察AA、AC和CC不同基因型以及该点A、C不同等位基因频率在两组中的分布。结果AA、AC和CC基因型在高龄高血压组的分布为83(79.81%)、20(19.23%)和1(0.96%),正常对照组为82(83.67%)、16(16.33%)和0,两组比较差异无显著性意义(χ2=0.50,P>0.05);A1166与C1166等位基因频率在高龄高血压组中分别为186(89.42%)和22(10.58%),正常对照组为180(91.84%)和16(8.16%),两组比较差异无显著性意义(χ2=1.38,P>0.05)。结论AT1R基因A1166C分子变异与山东省章丘地区汉族高龄原发性高血压无相关性。     

AT1R基因A1166C多态性与原发性高血压血脂水平及左室重构的关系

目的探索血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关关系及其对血脂水平和左室重构的影响。方法328例EH患者,571例健康人为正常对照。多聚酶链式反应(PCR)-限制性酶切法检测AT1R基因1166位点基因型。结果男性EH组AC基因型频率显著高于对照组(0.239vs0.086,P=0.001),OR=3.49,95%CI(1.226～5.899);女性EH组AC基因型及C等位基因频率均高于对照组,但差异无统计学意义。高血压危险因素的非条件Logistic回归分析表明,年龄、性别、有高血压家族史是EH的独立危险因素,基因型未进入模型。多元线性回归分析,SBP与LVMI成线性相关。结论AT1R基因AC基因型及C等位基因参与了男性原发性高血压的发病,但其作用是微效的。AT1R基因可能不是通过对血脂的影响参与EH发病的。AT1RA1166C基因多态性可能与高血压左室重构无关。     

血管紧张素Ⅱ-1型A1166C多态性与高血压的相关性研究

目的探讨A1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性.方法应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患者(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异,分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系.结果高血压患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6%、37.9%、3.5%与正常对照组的62.8%、34.1%、3.1%相比较,无显著性差异(P＞0.05).结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近,AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关.     

血管紧张素Ⅱ 1型受体基因573T〉C和1166A〉C多态性与新疆哈萨克族高血压的关系

目的:研究血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)基因573T>C和1166A>C多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的关系.方法:采用病例-对照研究随机选取新疆哈萨克族牧民EH患者(EH组)194例,正常血压者(对照组)115例,采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术检测AT1R基因573T>C和1166A>C多态性,用最大似然法估计两位点单体型频率.结果:AT1R基因573T>C多态性在EH组中T、C等位基因频率分别为0.799,0.201,对照组中T、C等位基因频率分别为0.713和0.287,EH组T等位基因频率高于对照组(P<0.05).1166A>C位点仅在EH组检测到1例CC基因型,A、C 2种等位基因和基因型频率在2组间分布差异无统计学意义(均P>0.05).573T>C和1166A>C间未检测到连锁不平衡.T573-A1166组成的单体型频率最高,占70.4%,其次是C573-A1166,为17.1%.2组间单体型分布差异无统计学意义(P>0.05).不同单体型对EH的影响差异无统计学意义(均P>0.05).结论:AT1R基因573T>C的T等位基因和TT及TC基因型是新疆哈萨克族EH可能的易感因素,而573T>C和1166A>C组成的单体型可能与新疆哈萨克族EH无关.     

昆明汉族2型糖尿病肾病与AT1R基因A1166C多态性关系

运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测184例T2DM患者,其中110例为DN者[DN( )组]、74例为无肾病者[DN(-)组]及56例正常对照组(NC组)的AT1R基因多态性.结果 (1)昆明汉族正常人群中AT1R基因型AA型86%,AC型14%,CC型未检出;A等位基因频率93%,C等位基因频率7%.(2)T2DM组与NC组A1R基因T的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P＞0.05).(3)DN( )与DN(-)中AT1R基因的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P＞0.05).结论 (1)昆明地区汉族正常人群AT1R基因多态性频率分布具有一定的地区特征.(2)昆明汉族T2DM及2型DN与AT1R基因A1166C多态性无关.     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-I型受体(AT1R)基因A1166c多态性与国人原发性高血压(EH)的关系,以期从分子学水平上阐明其发病机制,为EH的诊断、治疗及易患性研究提供依据。方法:应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测83例EH患者(EH组)和64例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异.分析AT1R基因A1166多态性与高血压的关系。结果:EH患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为57.8％,38.6％,3.6％与对照组的67.2％,29.7％,2.7％相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:AT1R的C等位基因频率在EH患者的分布较健康者高,但无统计学意义,尚不能确定AT1R基因A1166C多态性与EH有相关性。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C在汉族人群中的分布及其与家族性高血压的相关性

目的 研究血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C在正常汉族人群中的分布特征,及其与家族性原发性高血压的相关性.方法 选取健康成年人150例（正常对照组）和家族性原发性高血压患者178例（家族性高血压组）,提取所有受试者外周血白细胞DNA,PCR-RFLP方法进行AT1R基因A1166C多态性检测.结果 正常汉族人群中AA、AC和CC基因型及该点A、C等位基因频率分布,在不同性别及年龄间比较均无显著性差异（P〉0.05）;家族性高血压组基因型分布[AA 131（73.6%）、AC 41（23.03%）、CC 6（3.37%）],等位基因频率分布[A 303（85.11%）、C53（14.89%）],与正常对照组比较差异均有明显统计学意义（P〈0.05）.结论 AT1R基因A1166C在成人汉族人群中的分布特征与性别、年龄无关;AT1R基因A1166C多态性与家族性原发性高血压明显相关,1166C携带者可能有较高患病风险.     

高血压病及其并发症与AT1R基因多态性

目的:本研究通过检测一型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因的C1166等位基因在正常人和原发性高血压(EH)患者中的频率,探讨AT1R基因多态性与原发性高血压以及与高血压左室肥厚、动脉硬化、微白蛋白尿之间的关系. 方法:EH患者(n=120)和正常对照组(n=86)进行血压、身高、体重及空腹血糖(Glu)、血总胆固醇(Tch)、甘油三脂(TG)浓度测定,并测定78例高血压患者的左室重量指数(LVMI),颈总动脉内膜中层复合体厚度(IMT)、管腔内径(D)、壁/腔比(I/D),及尿微量白蛋白(UA).用饱和盐析法常规提取外周血白细胞DNA,采用多聚酶链式反应(PCR)结合限制性内切酶方法检测基因多态性. 结果:(1)EH患者AT1R基因AC基因型频率高于对照组(0.181 vs 0.058,P＜0.01),C1166等位基因频率高于正常对照组(0.091vs 0.029,P＜0.05);(2)AT1R基因AC基因型EH患者颈总动脉IMT比AA基因型患者厚(1.13±0.13 mm vs 0.89±0.21 mm,P＜0.05),AC型EH患者I/D值大于AA型EH患者(0.14+0.12US0.10+0.02,P<0.01),AA和AC型EH患者颈总动脉内径无差别;(3)AT1R基因AC基因型EH患者LVMI以及尿微量白蛋白与AA基因型EH患者差异不显著. 结论:AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压病有关并可能与高血压动脉硬化有关.AT1R基因A1166C多态性可能与高血压LVH,微白蛋白尿无关.     

血管紧张素Ⅱ—l型A1166C多态性与高血压的相关性研究

目的 探讨AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性。方法 应用聚合酶链反应，限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型，比较各组间的基因分布差异，分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系。结果 高血压患AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6％、37．9％、3．5％与正常对照组的62．8％、34．1％、3．1％相比较，无显性差异(P＞0．05)。结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近，AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关。     

AT_1R基因多态性对血压的影响

目的 检测血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT_1R)C1166等位基因在正常人和原发性高血压(EH)患者中的频率,并研究中国汉族人AT_1R基因多态性与原发性高血压的关系.方法 测定120例汉族原发性高血压病人和86个汉族正常人的血压、体重指数、空腹血糖及血胆固醇和甘油三酯浓度.用盐析法提取外周血白细胞DNA,用PCR加上限制性酶切方法检测AT_1R的C1166位基因突变.结果 高血压组除收缩压、舒张压显著高于对照组外,其它临床指标如体重指数、空腹血糖及血脂水平两组间无显著差异;EH患者AT_1R基因AC基因型频率比正常对照组高(0.081vs 0.058,P<0.01),C1166等位基因频率EH组高于正常对照组(0.091vs 0.029,P<0.05);两组中均未发现CC纯合子基因型;进行性别分组后,发现在女性EH患者C1166等位基因频率高于女性正常对照组(0.125 vs 0. 031,P<0.05),在男性EH患者C166频率与男性正常对照组无显著差异(0.072vs O.028,P>0.05);将EH组分为有、无高血压家族史两组,发现有高血压家族史的EH患者C1166频率高于无家族史EH患者(0.123 vs 0.035,P<0.05).结论 在中国汉族人群中,AT_1R基因多态性与原发性高血压有关;C1166等位基因可能是一个高血压的易感基因,并与有家族史的原发性高血压以及女性高血压病密切相关.     

血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压

目的探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme ,ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1 (AT1R)基因多态性与原发性高血压(Essential Hypertension, EH)的关系,以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用.方法对740名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究,应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第16位内含子插入/缺失(I/D)多态性分布及AT1R基因A1166C多态性分布.结果 10年前或10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异.10年前或10年后的男性EH亚组中,同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异.结论血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因A1166C多态性与原发性高血压无关,DD基因型和 AC基因型联合作用时对男性原发性高血压的发生可能有协同作用.     

昆明汉族2型糖尿病肾病与ATIR基因A1166C多态性关系

运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应（PCR—RFLP）检测184例T2DM患者，其中110例为DN者[DN（＋）组]、74例为无肾病者[DN（-）组]及56例正常对照组（NC组）的AT1R基因多态性。结果（1）昆明汉族正常人群中AT1R基因型AA型86％，AC型14％，CC型未检出；A等位基因频率93％，C等位基因频率7％。（2）T2DM组与NC组A1R基因T的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异（P〉0．05）。（3）DN（＋）与DN（-）中AT1R基因的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异（P〉0．05）。结论（1）昆明地区汉族正常人群AT1R基因多态性频率分布具有一定的地区特征。（2）昆明汉族T2DM及2型DN与AT1R基因A1166C多态性无关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因rs388915多态性与原发性高血压的相关性

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)基因rs388915多态性与汉族人群原发性高血压(EH)的相关性,为EH的诊断、治疗及易感性研究提供依据。方法:选取在北京安贞医院就诊的北方汉族原发性高血压患者640例(EH组)和442例体检血压正常者(正常对照组NT),应用荧光定量聚合酶链反应方法进行AT1R基因rs388915位点的多态性检测,比较不同分组人群的差异。结果:rs388915位点在EH组和NT组的基因型分别为GG型23/8、AG型211/125、AA型393/305;G等位基因频率分别为79.5%/83.9%,A等位基因频率分别为20.5%/16.1%。2组之间基因型和等位基因频率差异有统计学意义(分别为P=0.03;P=0.01)。显性模型、加性模型在2组间差异有统计学意义(P=0.019;P=0.03)。根据性别进行亚组分析,在女性人群中,EH组和NT组基因型分别为GG型7/3、AG型87/51、AA型132/127,2组之间基因型频率有差异(P=0.045);G等位基因频率28.7%/15.7%和A等位基因频率71.3%/84.3%,发现2组差异无统计学意义(P=0.000)。男性人群中,2组(EH/NT)患者基因型分别为GG型6/5、AG型124/74、AA型261/178,2组间差异无统计学意义(P=0.26);G等位基因频率19.5%/16.3%和A等位基因频率81.5%/83.7%,2组间差异无统计学意义(P=0.15)。经Logistic逐步回归分析,rs388915等位基因与EH发病密切相关(P=0.024,OR=1.341,95%Cl=1.039～1.1731)。结论:AT1R基因rs388915多态性可能与中国北方汉族人群原发性高血压的发病有关,特别是在女性人群中。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压的关系

该文探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压（EH）的关系。方法：对249例EH患者进行AT1R基因A1166C多态性测定。结果：（1）检出CC基因型1例（0．49／6），AC基因型26例（10．4％），AA基因型222例（89．29，5）；A等位基因频率为94．3；C等位基因为5．79／6。与林从容等的研究基因型分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义；     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与冠心病(CHD)的关系。方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,测定109例冠心病患者及106名正常对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组之间AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组中发生心肌梗死者的AA、AC基因型频率和A、C等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组与对照组之间年龄、性别、既往史(高血压、高脂血症、糖尿病)、血糖、血脂、体重指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。进行Logistic逐步回归分析,除高密度脂蛋白(OR<1,95%CI0.042～0.323)是保护因素外,其余各指标(OR>1)均为冠心病的危险因素。结论AT1R基因A1166/C多态性与冠心病可能无关联。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血管内皮功能的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EH)的关系,以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管内皮依赖性舒张功能在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET水平;采用无创性高分辨彩超检测静息、舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P<0.001)。EH组中具有C等位基因的患者血浆NO活性降低、ET水平升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低,与对照组比较有明显差异。结论 (1)AT1R基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素。(2)EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低。(3)EH血管内皮功能障碍与AT1R基因A1166C多态性有关,1166C基因可导致血管内皮舒张功能变化,提示EH血管内皮功能障碍可能存在遗传机制。     

甘肃省东乡族原发性高血压与AT1R基因多态性及其对降压疗效的观察

目的探讨甘肃省东乡族原发性高血压(EH)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1R)基因多态性的关系。观察不同基因型的 EH 患者对 AT1R 拮抗剂降压治疗的反应。方法应用聚和酶链反应(PCR)方法检测汉族健康131例、东乡族健康人群102例、汉族 EH198例及东乡族 EH115例患者的 AT1R A1166C 基因多态性。随机抽取60例 EH 患者按基因型分成 AA 和 AC 两组,使用缬沙坦药物治疗8周,比较治疗前后的血压情况。结果汉族 EH 的 ATIRAC 基因型明显高于东乡族 EH,二者有统计学意义(P=0.046);AA 型在东乡族 EH 组明显高于汉族 EH 组,二者有统计学意义(P=0.037)。使用缬沙坦治疗8周,同基因型在治疗前后患者血压均下降显著。不同基因型之间比较,降压效果无差异。结论东乡族 EH 与 AT1R 基因 AA 型有关,AC 型与汉族 EH 有关,C 等位基因与 EH 无关。不同基因型使用相同的药物治疗,降压疗效相同,说明降压疗效与基因型无关。