Beclin1基因慢病毒载体的鉴定包装及其在银杏酮酯保护衰老海马神经元中的作用

目的:探讨自噬相关基因Beclin1在银杏酮酯保护衰老海马神经元中的作用。方法:使用酶切和DNA测序方法对已构建好的p LVX-shRNA2-Beclin1慢病毒载体进行鉴定,并与辅助包装质粒载体共同转入293T细胞得到病毒颗粒。将病毒颗粒转染原代大鼠海马神经元。培养原代大鼠海马神经元并随机分为6组:正常组、模型组、银杏酮酯组、银杏酮酯干扰组、阳性对照银杏叶提取物组和银杏叶提取物干扰组。正常组用正常培养基培养,模型组用H2O2(200μM)诱导18小时建立衰老样细胞模型;银杏酮酯和银杏叶提取物组分别用200μg/ml的药物预处理6小时后再加入H2O2诱导18小时;其余两组在银杏酮酯和银杏叶提取物组基础上分别加入慢病毒载体颗粒。通过荧光定量PCR和免疫印迹方法检测Beclin 1、LC3-Ⅱ和SyntheinⅠ表达。结果:酶切和DNA测序结果表明重组慢病毒载体p LVX-shRNA2-Beclin1的插入序列正确。用293T细胞包装的重组慢病毒能够感染原代大鼠海马神经元。体外荧光定量PCR结果显示:慢病毒颗粒转染衰老海马神经元后,200μg/ml银杏酮酯和银杏叶提取物干扰组Beclin1 mRNA水平降低。免疫印迹结果显示:与模型组相比,200μg/ml银杏酮酯和银杏叶提取物组Beclin1、LC3-Ⅱ和Synpain I蛋白表达均增加;慢病毒颗粒转染后,200μg/ml银杏酮酯和银杏叶提取物干扰组神经元Beclin1、LC3-Ⅱ和Synpain I蛋白表达明显降低。结论:Beclin1与银杏酮酯(200μg/ml)保护衰老海马神经元有关。     

银杏酮酯抗H_2O_2诱导衰老海马神经元氧化DNA损伤的作用研究

目的:探讨银杏酮酯(Ginkgo biloba extract,GBE50)抗过氧化氢(H2O2)诱导大鼠衰老海马神经元氧化DNA损伤的作用及人类长寿基因(Silent information regulator 1,SIRT1)在其中的作用机制。方法:培养、鉴定大鼠原代海马神经元。将细胞随机分为4组,正常对照组,H2O2模型组,银杏酮酯组和阳性对照银杏叶提取物(EGB761)组。正常对照组用培养基24小时,模型组用H2O2(200μM)诱导18小时建立细胞衰老样模型,后两组分别用200μg/ml的银杏酮酯和银杏叶提取物预处理6小时后再加入H2O2诱导18小时。细胞免疫荧光方法观察各组神经元中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)和SIRT1的表达强度;免疫印迹方法检测SIRTl、p53和p21的蛋白水平。结果:光镜下观察培养6~7天时海马神经元逐渐成熟,免疫荧光鉴定神经元纯度达到90%以上。细胞免疫荧光结果显示:与正常对照组相比,H2O2诱导的大鼠原代衰老海马神经元中8-OHDG表达增加(P0.01),SIRT1的表达降低(P0.01)。200μg/ml银杏酮酯和阳性对照银杏叶提取物预处理后8-OHDG表达减少(P0.05),SIRT1的表达增加(P0.05)。免疫印迹结果显示:与正常对照组相比,H2O2诱导的大鼠原代衰老海马神经元中SIRTl蛋白表达下降,p21蛋白表达增加(P﹤0.05);200μg/ml银杏酮酯和阳性对照银杏叶提取物预处理后H2O2诱导的海马神经元SIRTl蛋白表达增加(P0.05),p21蛋白表达下降(P0.05);而p53蛋白变化不明显(P﹥0.05)。结论:200μg/ml的银杏酮酯可降低H2O2诱导的大鼠原代衰老海马神经元内8-OHDG表达,其机制可能与SIRT1、p21蛋白表达有关。     

滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马组织中Caspase-3、Caspase-9表达的影响

目的：观察滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆能力及海马组织Caspase-3、Caspase-9的表达影响。方法：采用侧脑室注入β淀粉样蛋白25-35制备AD大鼠模型,同时采用滋肾健脑汤进行干预,采用Morris水迷宫检测滋肾醒脑汤对AD模型大鼠学习记忆能力及空间探索能力的影响,通过免疫组织化学法观察大鼠海马CA1区Caspase-3、Caspase-9的表达。结果：Morris水迷宫试验：模型组大鼠学习记忆能力较假手术组明显下降(P<0.05)。苏木精-伊红(HE)染色结果显示：模型组大鼠海马神经元细胞损伤严重,而中药组和阳性对照组神经元细胞损伤情况均较模型组减轻。免疫组织化学结果：模型组大鼠海马区Caspase-3、Caspase-9明显增加(均P<0.05),而中药组能明显降低Caspase-3、Caspase-9的表达(均P<0.05)。结论：滋肾醒脑汤可减轻大鼠海马神经元的损伤,提高AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制海马组织中Caspase-3、Caspase-9的表达有关。     

芎麻滴丸对血管性认知障碍过程中细胞凋亡及Caspase-3、Fas蛋白的影响

目的探讨芎麻滴丸对脑缺血致血管性认知障碍(VCI)发病过程中神经元细胞凋亡和Caspase-3、Fas凋亡蛋白动态变化的干预机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)的方法建立VCI大鼠模型,于模型建立前3 d给予不同剂量的芎麻滴丸及阳性对照药,分别于术后7、14、28、42 d采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用免疫组织化学法检测脑组织Caspase-3、Fas蛋白表达。结果与假手术组相比,7、14、28、42 d模型组大鼠海马中均出现凋亡细胞(P0.01),7、28、42 d模型组Caspase-3阳性表达显著升高(P0.01),14 d和28 d模型组Fas阳性表达显著升高(P0.05,P0.01);与模型组相比,7、28、42 d时芎麻滴丸0.375~1.5 g/kg剂量组和银杏叶片组,14 d芎麻滴丸0.375 g/kg剂量组和银杏叶片组凋亡细胞均显著减少(P0.01),与模型组相比,除7 d银杏叶片组和14 d芎麻滴丸1.5 g/kg组外,7、14、28、42 d芎麻滴丸0.375~1.5 g/kg组及银杏叶片组Caspase-3阳性表达均显著降低(P0.05,P0.01),14、28 d芎麻滴丸0.375~0.75 g/kg量组和银杏叶片组,28 d芎麻滴丸1.5 g/kg剂量组Fas阳性表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论脑缺血致VCI过程中会通过Fas信号途径伴随有诱导细胞凋亡,且Fas的过度表达时间早于Caspase-3。芎麻滴丸可以抑制VCI发病过程中细胞凋亡的发生,其机制与抑制凋亡蛋白Caspase-3、Fas有关,以芎麻滴丸0.375 g/kg剂量效果最为显著,在脑缺血初期使用药物进行干预更有助于延缓或阻止VCI的发生。     

银杏酮酯联合芹菜素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨银杏酮酯(ginkgo biloba extract 50,GBE50)联合芹菜素(apigenin)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,选用Sprague-Dawley(SD)大鼠50只随机分为正常组、模型组、银杏酮酯组、芹菜素组、银杏酮酯联合芹菜素组,均按照100 mg/kg灌胃。检测血浆丙二醛(MDA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(c Tn T)、肌酸激酶(CK)和心脏组织超氧化物歧化酶(SOD)和白介素-6(IL-6)变化。同时,取心脏组织HE染色,观察心肌组织的病理变化。结果:与模型组相比,银杏酮酯组100mg/kg、芹菜素组100mg/kg能降低MDA、CK-MB、c Tn T、CK、IL-6水平和升高SOD水平;与银杏酮酯组100mg/kg、芹菜素组100mg/kg相比,银杏酮酯联合芹菜素组100mg/kg能显著降低MDA、CK-MB、c Tn T、CK、IL-6水平和升高SOD水平;与模型组相比,银杏酮酯组100mg/kg、芹菜素组100mg/kg能减轻心肌组织损伤的病理学变化;与银杏酮酯组100mg/kg、芹菜素组100mg/kg相比,银杏酮酯联合芹菜素组100mg/kg能显著减轻心肌组织损伤的病理学变化。结论:与银杏酮酯100mg/kg、芹菜素100mg/kg相比,银杏酮酯联合芹菜素100mg/kg对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,这可能与提高心脏组织中SOD水平和降低心脏组织中IL-6水平有关。     

补阳还五汤联合丰富环境对血管痴呆大鼠凋亡相关蛋白Fas,Bax,Caspase-3表达的影响

目的:观察补阳还五汤联合丰富环境对血管痴呆大鼠学习记忆,半胱氮酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)和凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2相关蛋白X(Bax)表达的影响.方法:采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉,制备MCAO血管痴呆大鼠模型,分别给以补阳还五汤为16.1 g·kg-1 ig、丰富环境干预及补阳还五汤16.1 9·kg - 1ig联合丰富环境的不同处理,连续治疗30 d后取材,采用Morris水迷宫检测学习记忆功能,酶联免疫法检测额叶皮层Caspase-3含量,免疫组织化学染色法结合图像分析技术测定Fas、Bax的表达.结果:补阳还五汤组、丰富环境可改善血管痴呆大鼠空间参考记忆能力(P＜0.01),联合治疗可改善模型大鼠空间参考记忆及工作记忆(P＜0.01或P＜0.05);补阳还五汤治疗能明显减少额叶皮层凋亡基因Fas、Bax表达(P ＜0.01或P＜0.05),丰富环境干预也可明显降低额叶皮层Bax蛋白表达(P＜0.01);经联合治疗后,大鼠额叶皮层Fas表达较丰富环境明显减少(P＜0.05),Bax表达较补阳还五汤单独治疗下调(P＜0.05),而Caspase-3活性则较补阳还五汤、丰富环境单独处理大鼠均明显降低(P＜0.01).结论:补阳还五汤联合丰富环境具有协同增效的作用,改善血管痴呆大鼠学习记忆,下调Fas、Bax凋亡蛋白的表达,抑制Caspase-3的活性.     

银杏叶提取物对衰老大鼠前额叶皮层和海马炎性细胞因子及胶质细胞超微结构的影响

目的 探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)对衰老模型大鼠前额叶皮层和海马炎性细胞因子以及胶质细胞损伤的作用及可能的机制。方法 45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（12只）、模型组（11只）、GBE50低剂量组（10只）和GBE50高剂量组（12只）。采用D-半乳糖腹腔注射42天的方法建立衰老大鼠模型;造模第22天开始,GBE50低、高剂量组分别给予GBE50 75、150mg/(kg·d)灌胃给药,持续21天。用药结束后采用放射免疫分析法和实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠前额叶皮层和海马IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白含量和mRNA表达;透射电镜观察海马CA1区胶质细胞的超微结构。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠前额叶皮层和海马IL-1β、TNF-α蛋白含量及mRNA表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),海马IL-6蛋白含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,GBE50低、高剂量组前额叶皮层和海马IL-1β蛋白含量及mRNA表达明显下调;GBE50低、高剂量组前额叶皮层和低剂量组海马TNF-α蛋白含量明显下调(P<0.05,P<0.01);GBE50低剂量组前额叶皮层和GBE50高剂量组海马IL-6蛋白含量明显上调,GBE50低、高剂量组前额叶皮层IL-6 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。GBE50低、高剂量对大鼠海马CA1区胶质细胞超微结构的损伤具有明显恢复作用。结论 GBE50对衰老大鼠神经炎症反应具有抑制作用,其机制可能与其对前额叶皮层和海马细胞因子、胶质细胞超微结构有不同程度的调节作用有关。     

失荅刺知丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Caspase-3、Caspase-9表达的影响

目的:观察失荅刺知丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Caspase-3、Caspase-9表达的影响。方法:130只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(模型组)、失荅刺知丸组(实验组)和金纳多组(阳性对照组),其中后三组根据取材时间点又各分为12 h、24 h和72 h共三个亚组,每组13只。采用线栓法制成大鼠大脑中动脉再灌注模型,透射电镜下观察海马区神经元超微结构变化,免疫组织化学法和Western-blot印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,再灌注组大鼠海马神经元出现胞核及线粒体损伤,并且Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与再灌注组比较,失荅刺知丸组大鼠海马神经元胞核及线粒体损伤明显减轻,而Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:失荅刺知丸可减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元的损伤,其作用机制可能与抑制Caspase-3、Caspase-9蛋白表达有关。     

菟丝子黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的:观察菟丝子黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、菟丝子黄酮50 mg/kg、100 mg/kg剂量组、尼莫地平组(12 mg/kg),采用颈内动脉线栓法阻断大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注模型,Longa法进行神经功能缺失症状评分,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,计算Bcl-2/Bax值,Western Blot法检测Caspase-3蛋白表达。结果:与模型组比较,菟丝子黄酮治疗组大鼠神经功能评分明显降低,缺血侧大脑皮质细胞凋亡程度减轻,且均以100 mg/kg剂量组较为明显,免疫组化检测显示Bcl-2蛋白表达增加而Bax蛋白表达减少,Western blot检测显示Caspase-3蛋白表达明显减少。结论:菟丝子黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过下调Bax和Caspase-3,上调Bcl-2蛋白的表达来抑制细胞凋亡的发生。     

电针结合银杏酮酯对记忆障碍大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的:研究电针结合银杏酮酯(GBE 50)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马细胞因子含量的影响,探索针药结合治疗对学习记忆改善作用的机制。方法:SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、电针组、银杏酮酯组和针药结合组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组在造模第21天开始给予电针治疗,选用"百会"、双侧"足三里"穴位,隔天1次,治疗21 d;银杏酮酯组在造模第21天开始按150 mg/kg给予GBE 50灌胃,每天1次,持续21 d;针药结合组在给予D-半乳糖腹腔注射和GBE 50灌胃后给予电针治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果:模型组与正常对照组相比逃避潜伏期明显延长,游泳距离百分比明显减少(P<0.05,P<0.01);而电针组、银杏酮酯组和针药结合组与模型组相比,逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05,P<0.01),游泳距离百分比明显增大(P<0.01),且针药结合组逃避潜伏期与电针组和银杏酮酯组相比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与正常对照组相比大鼠海马IL-1β和TNF-α含量增高,IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组、银杏酮酯组、针药结合组大鼠海马IL-1β含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),银杏酮酯组和针药结合组IL-6含量均显著升高(P<0.01),电针组和针药结合组TNF-α含量明显下降(P<0.05)。结论:电针和GBE 50对大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量均有不同程度的调节作用,抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应;针药合用在改善学习记忆方面有一定的协同作用。     

眼针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织半暗区Caspase-8、Caspase-3 mRNA表达的影响

目的:探讨眼针疗法治疗缺血性脑血管病的机制。方法:线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分为假手术组、模型组与眼针组;取眼针上焦区、下焦区、肝区、肾区为施加因素;RT-PCR法检测Caspase-8、Caspase-3 mRNA表达。结果:眼针组与模型组比较,差异显著(P0.01)。结论:眼针下调脑缺血再灌注缺血区脑组织Caspase-8、Caspase-3 mRNA组表达,从而抑制细胞凋亡,可能是眼针治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3和Caspase-9活性的影响

目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3和Caspase-9活性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.采用四肽酶底物法检测脑缺血90 min再灌注24 h大鼠Caspase-3和Caspase-9活性,进行神经症状评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 脑缺血再灌注24 h,缺血再灌注组Caspase-3和Caspase-9活性增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少Caspase-3和Caspase-9活性,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少Caspase-3和Caspase-9活性,抗凋亡有关.     

马齿苋多糖干预大鼠溃疡性结肠炎Caspase-3 Caspase-8表达的研究

目的：观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜上皮细胞凋亡及其凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8的表达,以及马齿苋多糖对上述指标的影响,探讨马齿苋多糖干预溃疡性结肠炎的效应机制。方法：48只雄性SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、治疗组,对照组,每组12只。用5%2,4,6TNBs100mg/kg灌肠建立大鼠UC模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予等剂量0.9%氯化钠、马齿苋多糖,惠迪（美沙拉嗪）处理,连续给药7天后处死动物。应用HE染色结合肉眼评价各组大鼠组织病理学变化;应用TUNEL染色技术检测结肠上皮细胞凋亡率;应用免疫组化染色技术检测Caspase-3、Caspase-8阳性表达。结果：结肠组织形态学评分表明,治疗组与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）;治疗组与模型组相比,有统计学意义（P〈0.01）。治疗组结肠黏膜上皮细胞凋亡呈下降趋势,与模型组比较,有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。治疗组Caspase-3、Caspase-8蛋白阳性表达减少,与模型组比较,有统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。结论：马齿苋多糖可能通过下调结肠黏膜上皮细胞凋亡关键调控酶Caspase-3、Caspase-8的表达,延缓肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜屏障修复,发挥缓解溃疡性结肠炎的效应。     

华蟾素注射液对小鼠肝癌组织Caspase-8、Caspase-3基因及蛋白表达的影响

目的:观察华蟾素注射液对H22肝癌小鼠肿瘤组织中Caspase-8、Caspase-3基因(mRNA)及蛋白表达的影响。方法:40只ICR小鼠采用皮下接种H22肝癌细胞株的方法复制小鼠肝癌模型,造模成功后,将小鼠随机分为4组:模型组,华蟾素注射液低、高剂量组,顺铂(DDP)组。观察各组小鼠肿瘤生长情况变化。采用荧光定量RT-PCR方法和Western Blot检测方法检测各组H22肝癌小鼠肿瘤组织中Caspase-8、Caspase-3基因及蛋白表达的影响。结果:华蟾素低剂量组不能有效抑制肿瘤的生长,而华蟾素高剂量组、DDP组的抑瘤率分别为41.67%、52.78%,具有明显的抑制肿瘤生长作用(P<0.01)。与模型组比较,华蟾素低剂量组小鼠肝癌组织中的Caspase-8、Caspase-3表达无明显差异,而华蟾素高剂量组、DDP组能促进肝癌组织中的Caspase-8、Caspase-3的mRNA的表达升高(P<0.05)及蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论:华蟾素注射液具有抑制肝癌细胞生长的作用,其分子机制可能是上调肿瘤组织Caspase-8、Caspase-3基因及蛋白的表达,从而促进肝癌肿瘤细胞发生凋亡,达到抗肿瘤作用。     

EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的影响

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）时脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达变化及促红细胞细胞生成素（EPO）对其表达的影响,从而探讨EPO发挥脑保护作用的可能机制。方法将新生7 d SD大鼠120只随机分成3组,假手术组、HIBD组r、hEPO治疗组,每组根据不同时间点又分为5个亚组：6 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组,每组8只,用免疫组化的方法观察各组脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达。结果 Caspase-9的表达在缺氧缺血6 h即增强,12 h时逐渐升高,24 h~72 h维持在高峰水平（P〈0.01）;Caspase-3的表达也在缺氧缺血6 h即增强,12 h时逐渐升高,24 h~48 h达高峰,72 h稍有降低（P〈0.01）;rhEPO治疗组各时间点Caspase-9和Caspase-3的表达水平较HIBD组均明显降低（P〈0.01）。结论 Caspase-9和Caspase-3参与了新生大鼠脑组织HIBD的发生发展过程,EPO可能通过降低新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达发挥其脑保护作用。     

加味四君子对宫颈癌大鼠模型癌组织中Caspase-3、Caspase-7、Survivin表达的干预作用

目的:观察加味四君子汤对宫颈癌模型癌组织Caspase-3、Caspase-7、Survivin表达的影响,以探明加味四君子汤治疗宫颈癌的机制。方法:将30只Wistar雌性大鼠随机分为空白组、模型组及干预组,其中空白组10只,模型组及干预组各9只。其中空白组大鼠不接受造模及干预,模型组大鼠仅接受模型制备,干预组大鼠接受模型制备及加味四君子汤灌胃,连续治疗8周,疗程结束后比较各组宫颈癌病灶大小,同时用免疫组化法检测各组宫颈癌组织Caspase-3、Caspase-7、Survivin的水平表达变化。结果:1)空白组未出现宫颈癌病灶,模型组病灶体积(1 573. 48±11. 24) mm3,干预组病灶体积(683. 23±4. 81) mm3,各组宫颈癌病灶大小差异有统计学意义(P 0. 05),干预组明显较模型组小。2) 2组接受造模术大鼠Caspase-3、Caspase-7浓度均有不同程度下调,Survivin表达升高,其中干预组大鼠经过为期8周的干预后Caspase-3、Caspase-7浓度上调,Survivin浓度下降,干预组改善明显优于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05)。3)经过相关分析显示,癌灶体积与Caspase-3、Caspase-7呈负相关关系,与Survivin有正相关关系。结论:加味四君子可明显缩小宫颈癌病灶体积,其作用机制可能与调节Caspase-3、Caspase-7、Survivin表达有关。     

宫清颗粒对药物流产患者绒毛、蜕膜中Caspase-3、Caspase-8表达的影响

目的:观察宫清颗粒对药物流产患者绒毛及蜕膜中凋亡执行蛋白酶半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)的影响,探讨宫清颗粒防治药流后出血的可能机制。方法:将180例药物流产患者随机分为宫清颗粒组、茜芷对照组及药流对照组,同时设人工流产组60例;运用免疫组化法,观察各组Caspase-3、8的表达情况。结果:宫清颗粒组药流后绒毛及蜕膜Caspase-3、8的表达均较其他3组明显提高,差异均具有显著性(P<0.05)。结论:宫清颗粒与米非司酮具有协同作用,使绒毛、蜕膜中Caspase-3、8含量升高,可能通过细胞膜途径,促进滋养层细胞和蜕膜组织凋亡增加而防治药物流产后出血。     

Caspase-1与肿瘤相关性研究进展

Caspase-1是一种重要的炎症相关分子,在众多炎症相关性肿瘤中下调表达,但其激活的炎症因子大量存在于肿瘤微环境。Caspase-1及其激活产物主要参与肿瘤炎症微环境调控,并在其中扮演着双面角色:一方面诱导肿瘤细胞程序性死亡和抗肿瘤的免疫监视,另一方面通过刺激自分泌或旁分泌,促进致癌性炎症及肿瘤的生长与转移。     

知柏地黄汤对解脲支原体感染大鼠生精细胞凋亡及Caspase-3、Caspase-9表达的影响

目的 观察知柏地黄汤对解脲支原体（UU）感染大鼠生精细胞凋亡及对细胞凋亡线粒体调控效应因子Caspase-3、Caspase-9表达的影响。