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相似文献
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1.
目的:研究银杏内酯B对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:体外培养第4~6代HUVECs,分为空白对照组、H2O2损伤模型组(300μmol/L)、银杏内酯B(1、5、10μmol/L)预处理2 h加H2O2损伤组。用MTT比色法检测HUVECs活力,试剂盒检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,一氧化氮合酶(NOS)活性,激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内活性氧(ROS),流式细胞仪分析细胞凋亡率。结果:与空白对照组比较,模型组细胞活力显著降低、MDA和LDH含量显著增加、NO含量及NOS活性显著下降、细胞凋亡率显著,提示H2O2明显造成HUVECs损伤和死亡。银杏内酯B使内皮细胞增殖活力显著增加、MDA和LDH含量显著减少、NO含量及SOD、GSH、NOS活性显著增加、细胞凋亡率显著降低,提示银杏内酯B可干扰H2O2对内皮细胞的损伤作用。结论:银杏内酯B具有抗氧化作用,能抑制H2O2诱导内皮细胞凋亡,减轻H2O2对内皮细胞的损伤作用,从而产生保护血管内皮细胞的作用。  相似文献   

2.
目的:研究葛根总黄酮对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:以HUVECs为研究对象,实验分为空白组、模型组、阳性药组(10μmol·L~(-1)依达拉奉)和葛根总黄酮10,20,40,80,160 mg·L~(-1)组;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测葛根总黄酮对HUVECs的保护作用,采用分光光度法测定细胞培养上清液中细胞内超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及NO含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清液中内皮素-1(ET-1)含量;采用二氯荧光乙酰乙酸盐(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率显著降低(P0.01),SOD活性,NO水平和e NOS蛋白表达显著降低(P0.01),MDA,ET-1水平,细胞ROS水平和VCAM-1蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,葛根总黄酮(40,80,160 mg·L~(-1))可以显著提高氧化应激损伤的HUVECs的存活率(P0.05,P0.01),葛根总黄酮(20,40,80 mg·L~(-1))可显著增加SOD活性,升高NO水平,显著降低MDA,ET-1水平,显著降低细胞ROS水平,显著升高e NOS,降低VCAM-1的表达(P0.05,P0.01)。结论:葛根总黄酮对H2O2诱导HUVECs氧化应激损伤有保护作用,其作用机制可能与调节SOD,MDA,ET-1,NO氧化应激相关因子,调控内皮细胞功能相关蛋白e NOS,VCAM-1的表达有关。  相似文献   

3.
目的:复制氧化性低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)氧化损伤模型,并探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)对其保护作用。方法:以体外培养的HUVECs为实验对象,采用不同浓度(5,10,15,20μM)熊果酸及阳性对照药物维生素E预处理细胞16 h,再加入100μg/ml的ox-LDL培养24 h造成细胞氧化损伤。CCK-8检测细胞存活率,酶联免疫法检测各组细胞培养上清液过氧化氢(H2O2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力以及各组细胞裂解液中一氧化氮合成酶(NOS)活力;采用SPSS 17.0软件对实验数据进行统计学分析。结果:与正常组相比,模型组细胞存活率、NO、SOD、NOS水平明显降低,MDA、H2O2水平明显增加;与模型组比较,熊果酸在520μM范围内,呈剂量依赖性提高细胞存活率,上调NO、SOD、NOS水平,并下调MDA、H2O2水平。结论:100μg/ml的ox-LDL能够诱导HUVECs发生氧化损伤,熊果酸能够通过抗氧化发挥保护作用,其机制可能与维持NOS、SOD活性、减少MDA、H2O2生成等有关。  相似文献   

4.
目的研究槲皮素对过氧化氢(H2O2)诱导脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法体外培养脐静脉内皮细胞,H2O2作用于HUVECs诱导其凋亡,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western-blot检测GRP78、XBP1及caspase-3蛋白表达。结果 H2O2呈剂量依赖性降低内皮细胞活力,并引起细胞凋亡。其中500μmol/L H2O2作用于细胞后,与正常组相比,细胞活力明显受到抑制,且GRP78、XBP1、caspase-3等蛋白含量明显增加(P0.01);槲皮素预处理后,随着槲皮素浓度增加,细胞活力随之增加;与模型组相比,10μmol/L槲皮素能够显著抑制细胞凋亡,GRP78、XBP1、caspase-3等表达降低(P0.01)。结论槲皮素能抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡,该作用可能与下调GRP78、XBP1、caspase-3等表达有关。  相似文献   

5.
目的:观察大黄酸对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞增殖、凋亡、NO、NOS及SOD表达的影响,探讨大黄酸保护血管内皮细胞氧化损伤的可能机理。方法:100μmol/L H2O2造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,采用倒置显微镜观察细胞形态,Hochest染色观察细胞凋亡情况;MTT法和试剂盒测定各组细胞增殖、NO、NOS的及SOD的表达情况。结果:100μmol/LH2O2可损伤血管内皮细胞、抑制细胞增殖,促进细胞凋亡、降低NO、NOS含量和SOD的活力;而大黄酸则能改善H2O2诱导损伤的血管内皮细胞形态,促进其增殖,抑制其凋亡,提升NO、NOS的含量和SOD的活力,显示大黄酸对血管内皮细胞有一定的保护作用。  相似文献   

6.
目的:研究心肌尔康(XJEK)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的作用,并探讨相关的作用机制。方法:体外培养HUVECs细胞,随机分为7组,分别为空白组,AngⅡ(1×10~(-5)mol·L~(-1))组,AngⅡ(1×10~(-5)mol·L~(-1))+心肌尔康不同质量浓度组(0.1,0.2,0.4,0.8,1.6 g·L~(-1)),噻唑蓝(MTT)比色法检测HUVECs的活性;Griess法测定一氧化氮(NO)含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平;钙成像仪测定细胞胞浆内游离钙离子(Ca~(2+))浓度;比色法及TBA法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,AngⅡ组内皮细胞活力,NO释放,e NOS蛋白表达及SOD活力明显降低,MDA,ROS含量和内皮细胞胞浆内Ca~(2+)浓度明显升高(P0.05,P0.01);与AngⅡ组比较,心肌尔康可剂量依赖性提高内皮细胞活力,促进NO释放、增加e NOS蛋白的表达;升高SOD活力,抑制MDA,ROS含量和内皮细胞胞浆内Ca~(2+)浓度的升高,各指标差异均具有显著性(P0.05,P0.01)。结论:心肌尔康对AngⅡ诱导的内皮损伤具有明显的保护作用,其可能机制为抑制细胞内Ca~(2+)超载和降低氧化应激水平。  相似文献   

7.
徐文芳  金红花 《中药材》2022,(4):964-967
目的:研究盐酸石蒜碱(lycorine hydrochloride)对脂肪酸诱导H9c2细胞炎性损伤的保护作用及机制。方法:脂肪酸(100μmol/L)诱导H9c2细胞炎性损伤,采用CCK-8法筛选盐酸石蒜碱最佳给药浓度;蛋白免疫印迹法检测TLR4、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达;荧光显微镜及流式细胞术检测H9c2细胞内活性氧(ROS)产生水平。结果:CCK-8筛选出盐酸石蒜碱的最佳给药浓度为5、10μmol/L。与正常对照组比较,模型组TLR4蛋白表达及p-PI3K/PI3K、ROS水平显著升高,p-Akt/Akt显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,盐酸石蒜碱组TLR4蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR、ROS水平显著降低,p-Akt/Akt水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:盐酸石蒜碱对脂肪酸诱导H9c2细胞炎性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制TLR4、p-PI3K、p-mTOR蛋白表达,促进Akt蛋白磷酸化,抑制炎性损伤H9c2细胞内ROS的产生有关。  相似文献   

8.
肖华  陈爱华  季爱民  李志樑 《中药材》2005,28(6):503-505
目的:观察前荷叶碱(Pronuciferine)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其对HUVECs血管活性分子分泌的调节作用.方法:从莲子心中提取前荷叶碱,体外培养HUVECs,用不同浓度(10μmol/L、1μmol/L、0.1μmol/L、0.01μmol/L)的前荷叶碱分别作用于HUVECs,观察细胞形态,MTT法观察前荷叶碱对HUVECs活性的影响,比色法测定各组的NO、总NOS(tNOS)、诱导型NOS(iNOS).结果:和对照组比较,前荷叶碱对内皮细胞形态和活性无明显影响,能增加HUVECs释放NO,及tNOS生成(p<0.01),但对iNOS影响不大.结论:前荷叶碱可能通过增加tNOS生成而提高HUVECs释放NO,从而保护内皮功能.  相似文献   

9.
目的:探讨调脂一号(TZYH)含药血清对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎性因子表达的影响。方法:采用100μmol·L-1H2O2复制HUVECs损伤模型,TZYH含药血清倍比稀释后分为3个剂量干预组(体积分数10%),运用MTT法测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附实验检测细胞分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子的变化,进一步通过RT-PCR方法检测炎症因子相关基因白细胞介素1β和肿瘤坏死因子的表达。结果:TZYH含药血清能明显提升H2O2损伤后的HUVECs存活率,流式细胞技术结果显示TZYHF含药血清抑制血管内皮细胞凋亡;ELISA和RT-PCR结果提示TZYHF抑制H2O2所致的血管内皮细胞凋亡可能是通过降低IL-1β、TNF-αmRNA和蛋白的表达实现的。结论:TZYH含药血清可以抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡,对血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

10.
目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对血管内皮细胞在溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导下的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),将TSG以10.0;1.0;0.1mol/L预先作用于HUVECs 1小时后,继续培养,再给予10mg/L的LPC作用于HUVECs共同孵育24小时,检测细胞的存活率、MDA、NO和ROS的变化。结果:以10mg/L浓度LPC的模型组与对照组比较结果显示,观测到细胞培养上清液中MDA含量显著性增加,而细胞培养上清液中NO含量明显降低,细胞的活性氧水平有所增加,细胞的存活率降低。实验组与模型组比较发现,以0.1μmol/L作为起效剂量,在0.1~10.0μmol/L浓度的范围内有效,并具有一定的浓度依赖关系。随着药物有效浓度的增加,细胞培养上清液中MDA含量显著性降低,NO含量显著性升高,细胞的活性氧水平则降低和细胞的存活率却显著性升高。结论:二苯乙烯苷能够通过抑制活性氧水平,增加NO的生成,增加细胞的存活,从而对LPC损伤的血管内皮细胞发挥保护作用。  相似文献   

11.
目的 研究氨基葡萄糖的质子化和与Cu2 ,Co2 ,Ni2 的配位性能.方法 用pH电位滴定法测定(298±0.1)K,I=0.10 mol/LKNO3条件下氨基葡萄糖的质子化常数及与Cu2 ,Co2 ,Ni2 的二元配合物的生成常数.结果 氨基葡萄糖pKa为7.78,配合物生成常数的对数分别为Cu2 ,5.22(110),9.38(120);Co2 ,3.19(110),5.99(120);Ni2 ,3.40(110),6.31(120).结论 氨基葡萄糖与Cu2 ,Co2 ,Ni2 配位时不解离出醇羟基质子,不同金属离子配合物生成常数的大小符合Irving-William序列.  相似文献   

12.
目的:叙述近年来关于PD2、PA2、PD2’各自含义、计算方法,以阐明其研究意义。方法:通过对药理实验方法学中有关内容的阐述,以及对近10年来相关文章的对比分析和总结,得到一些对今后的药物研究有帮助的参考性知识。结论:PD2、PA2、PD2’的测定基本上是首先通过某一药物的动物或计算机虚拟实验,然后用图解法、计算方法(包括软件计算)或者二者联用的方法三种思路求得各自具体数值。  相似文献   

13.
信息2     
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目的:观察补骨脂乙素对人肝癌细胞HepG2凋亡及其相关蛋白的影响。方法:用不同浓度补骨脂乙素(3、4、5、6和7mg/ml)处理HepG2细胞24h后,MTT法检测药物对细胞增殖的影响,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western印迹法检测凋亡相关蛋白的表达。结果:补骨脂乙素4mg/ml即能抑制HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡,7mg/ml时凋亡率可达94.57%,在浓度4~7 mg/ml之间有良好的量效关系。补骨脂乙素浓度为7mg/ml时促凋亡蛋白Bax、Bid表达明显增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。结论:补骨脂乙素4mg/ml能诱导HepG2细胞凋亡,可能与其影响Bcl-2家族蛋白的表达有关。  相似文献   

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正1.Main Text The preferred length of an original article is no more than 8000 words,and review no more than 10000 words.Text is usuallybut not necessarily-divided into the Introduction,Methods,Results,and Discussion sections.Headings and subheadings may be used to clarify their content,especially in the Methods,Results,and Discussion(including conclusion).Every reference,figure  相似文献   

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19.
综合资讯2     
《光明中医》2009,24(2)
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