食管癌与幽门螺杆菌L型感染和PCNA、CerbB-2、P53表达关系的研究

目的探讨幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染和增殖细胞核抗原(PCNA)、CerbB-2、P53表达在食管癌发生机制中的作用.方法应用革兰染色和免疫组化技术检测112例食管癌和30例对照组做Hp-L型、PCNA和CerbB-2、P3基因蛋白,对Hp-L型阳性和阴性组织的PCNV、CerbB-2和P53表达进行比较分析.结果癌组的革兰染色L型检出率(67.9%)与对照组(26.7%)差异有显著性(P＜0.05);与免疫组化Hp-L型抗原阳性表达率(65.2%)差异无显著性(P＞0.05),Hp-L型检出阳性率为61.6%(69/112).癌组的PCNA、CerbB-2、P53表达阳性率也高于其Hp-L型阴性组,其差异均有显著性(P＜0 05).表明Hp-L型感染与食管癌相关,与食管癌的PCNA、CerbB-2、P53表达也相关.结论Hp-L型可能通过促进细胞增殖加速和引起基因突变而导致食管癌的发生.     

胃癌组织中IFN-γ、IL-4、SOX-2蛋白的表达特点及与Hp感染的相关性

目的探讨胃癌组织中的γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、性别决定相关基因簇(SOX-2)蛋白的表达特点及与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法选取我院2016年1月至2017年5月收集的214例胃粘膜病理组织,其中胃溃疡组织80例(胃溃疡组)、胃炎组织80例(胃炎组)、胃癌组织54例(胃癌组),采用免疫组化染色检测三组标本中的IFN-γ、IL-4、SOX-2蛋白阳性率,并分析胃癌的Hp感染阳性与阴性情况与IFN-γ、IL-4、SOX-2蛋白表达的关系。结果胃炎组的Hp阳性率显著的高于胃癌组、胃溃疡组,差异具有统计学意义(P0.05);胃癌组和胃溃疡组的Hp阳性率差异不具有统计学意义(P0.05);胃癌组的IFN-γ蛋白阳性率显著的高于胃溃疡组、胃炎组,差异具有统计学意义(P0.05),胃癌组的IL-4蛋白、SOX-2阳性表达率显著的低于胃溃疡组、胃炎组(P0.05);胃癌组组织中的IFN-γ蛋白阳性率、IL-4蛋白阳性表达率与Hp感染无相关关系(r=0.171、P=0.218,r=0.007、P=0.959),胃癌组SOX-2阳性表达率与Hp感染具有显著的负相关关系(r=-0.682、P=0.000)。结论胃癌组织中IFN-γ蛋白表达上调,IL-4蛋白、SOX-2蛋白表达下调,Hp感染与SOX-2蛋白呈负相关性。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧化酶-2表达的研究

目的:检测胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2(COX-2)表达,并探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对其表达的影响.方法:应用免疫组织化学的方法半定量检测了138例胃癌及癌前病变组织COX-2蛋白表达,采用快速尿素酶试验结合改良Giemsa染色法对胃黏膜标本Hp感染状态进行判定.结果:COX-2在浅表性胃炎、癌前病变及胃癌中的表达率呈逐渐递增的趋势,胃癌中COX-2表达率(69.5%)显著高于其在浅表性胃炎(10.0%)、癌前病变(37.6%)中的表达率(P均＜0.01),癌前病变中COX-2表达率也显著高于其在浅表性胃炎中的表达率(P＜0.01).肠化和不典型增生组织中COX-2表达与月Hp感染状态显著相关,Hp阳性组COX-2表达率及表达强度均高于Hp阴性组(P＜0.001～0.01).结论:COX-2在胃癌、癌前病变中高表达,提示其在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用.Hp感染诱导胃癌前病变COX-2表达,可能是胃癌发生的早期事件之一,也可能是Hp致癌机制之一.     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌组织中p27、CyclinD1、MIF蛋白表达的相关性分析

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌组织中细胞周期调节因子p27、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白表达的相关性。方法收集2012年3月至2017年3月经胃镜与病理检查明确诊断的胃癌标本60例,根据是否发生Hp感染分为Hp阳性组、Hp阴性组各30例,另以正常胃黏膜组织20例为正常黏膜组,采用免疫组织化学法检测三组p27、CyclinD1、MIF蛋白表达水平,并分析其与胃癌患者临床病理特征及与Hp感染的相关性。结果 Hp阳性组p27阳性率低于Hp阴性组和正常黏膜组,CyclinD1、MIF蛋白表达水平高于阴性组和正常黏膜组(P0.05),Hp阴性组与正常黏膜组上述指标差异也有统计学意义(P0.05);p27、CyclinD1、MIF表达水平与临床分期、肿瘤浸润深度、肿瘤分化程度有关(P0.05);胃癌患者Hp感染与p27表达水平呈负相关,与CyclinD1、MIF表达水平呈正相关,且p27与CyclinD1、MIF水平呈负相关性(P0.05)。结论幽门螺旋杆菌感染与胃癌组织中p27、CyclinD1、MIF蛋白表达水平存在一定相关性,p27、CyclinD1、MIF可能参与胃癌发生发展。     

幽门螺旋杆菌感染与Sox2蛋白在胃癌发病中的相关性研究

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与Sox2蛋白在胃癌发病中的相关性。方法选取2011年1月至2016年4月该院收治的胃癌患者90例作为研究对象(观察组),另取同期于该院体检的30例健康者作为对照组。比较两组间Hp感染率、Sox2表达阳性率以及观察组中两者与病理参数间的相关性。结果观察组Hp感染率、Sox2表达阳性率分别为71.1%、58.9%,对照组分别为33.3%、93.3%,组间比较观察组Hp感染率高于对照组,而Sox2表达阳性率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。不同肿瘤直径、浸润程度、分化程度及TNM分期组间的Hp感染率不同(P0.05);Sox2蛋白表达阳性率则与浸润程度、分化程度及TNM分期存在显著相关性(P0.05)。胃癌Hp感染与Sox2蛋白表达呈负相关(r=-0.798 1,P0.05)。结论 Hp与Sox2均与胃癌的发生、发展存在显著相关性,且两者之间呈负相关,可视为重要标志物应用于胃癌的诊断及预后评价中。     

人参皂苷Rg3联合新辅助放化疗对胃癌组织VEGF、MTA1蛋白表达及预后的影响

[目的]探讨人参皂苷Rg3联合新辅助放化疗对胃癌组织血管内表皮生长因子(VEGF)和肿瘤转移相关蛋白1(MTA1)表达、免疫功能及预后的影响.[方法]84例胃癌患者依据治疗方式的不同,随机分为两组,对照组术前给予新辅助同步放化疗治疗,治疗组在对照组治疗的基础上,同时服用人参皂苷Rg3治疗.比较两组治疗前后VEGF、MTA1蛋白表达,免疫功能变化及预后.[结果]治疗组根治性切除(RO)切除率,近期治疗总有效率均高于对照组(P＜0.05);与治疗前比较,两组VEGF和MTA1阳性率均显著降低(P＜0.05),且治疗组降低程度显著高于对照组(P＜0.05);治疗后治疗组患者CD3+、CD4+百分比、CD4+/CD8+值、T细胞转化率均显著上升(P＜0.05),CD8+百分比显著下降(P＜0.05),与对照组比较差异显著(P＜0.05);两组骨髓抑制发生率相比较差异无显著性(P＞0.05);治疗组复发率明显低于对照组71.4％(P＜0.05);治疗组1、3、5年存活率高于对照组(P＜0.05).[结论]人参皂苷Rg3联合新辅助放化疗治疗胃癌患者,RO切除率高,可显著降低患者VEGF和MTA1阳性率,提高患者免疫,降低肿瘤复发率,提高患者生存率,效果显著,具有重要临床意义.     

幽门螺杆菌OipA与胃癌组织中p53、ras蛋白表达的关系

目的:分析幽门螺杆菌(Hp)致病因子OipA与胃癌组织中p53、ras蛋白表达的关系,探讨OipA在胃癌发生和发展中的作用。方法:以60例胃癌组织为实验标本,采用半定量RT-PCR检测OipA,根据Hp和OipA检测结果将其分为Hp感染阴性组(第1组)、Hp感染阳性且OipA阴性组(第2组)和Hp感染阳性且OipA阳性组(第3组),应用免疫组织化学法观察各组胃癌组织中p53、ras蛋白的表达。结果:第3组的p53、ras蛋白表达总阳性率和各等级表达量均高于第1组和第2组;其中第3组的p53蛋白表达总阳性率与第1组相比差异有统计学意义(P<0.05),而与第2组相比差异无统计学意义(P>0.05),第3组的ras蛋白表达总阳性率与另外两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。第3组的p53、ras蛋白各等级表达量与另外两组相比差异有统计学意义(P<0.05),而第1组与第2组的p53、ras蛋白表达和各等级表达量相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp致病因子OipA增加胃癌组织中p53、ras蛋白的表达,在胃癌的发生和发展中起促进作用。     

TFF3和 NF-κB 在幽门螺杆菌相关性胃病中的表达及意义

[目的]探讨三叶因子3（TFF3）和核转录因子-κB NF-κB）在胃癌中表达的意义与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。[方法]胃癌组（GC组）70例,肠上皮化生组（IM 组）30例,浅表性胃炎组（CSG组）30例,应用免疫组化方法测定TFF3和NF-κBp65的表达,同时检测Hp感染。[结果]CSG、IM、GC各组织中 TFF3和NF-κB表达水平呈逐渐增强趋势,GC组中 TFF3和 NF-κBp65表达水平均高于CSG 组（ P ＜0．01或0．05）。IM组中 Hp阳性感染率高于CSG组（ P ＜0．05）。IM组中Hp感染者NF-κBp65、TFF3表达显著高于Hp阴性病例（ P ＜0．05）,CSG组、GC组中Hp阳性和阴性病例NF-κBp65、TFF3表达差异无统计学意义（ P ＞0．05）。[结论]NF-κB、TFF3高表达可能是胃癌发生的早期事件,联合检测NF-κBp65、TFF3和 Hp感染对胃癌预防及早期诊断有重要的提示作用。     

胃癌患者组织中IL-1β、IL-6表达水平与幽门螺杆菌感染的相关性分析

目的研究胃癌患者组织中IL-1β、IL-6的表达水平与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性分析。方法选择2013年3月至2015年1月接诊的60例胃癌患者为观察组,60例参与研究的健康志愿者为对照组。采用免疫组织化学法和快速尿素酶法检测法分别检测两组胃组织中IL-1β、IL-6表达情况以及Hp感染情况。结果观察组IL-1β、IL-6表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组Hp感染情况明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组和对照组中Hp感染患者的IL-1β、IL-6表达与未受感染患者比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论 IL-1β、IL-6水平升高可能导致胃癌的形成,Hp感染可能与胃癌形成具有相关性。     

胃癌并发Hp感染患者血清miR-101，HSP-70，IL-1β表达水平与肿瘤增殖和侵袭力的相关性研究

目的　探讨胃癌并发幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染患者血清miR-101,热休克蛋白-70（heat shock protein-70,HSP-70）和白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）表达水平与肿瘤增殖和侵袭力的相关性。方法　选取2017 年2 月~2020 年2 月绵阳市第三人民医院胃癌患者120 例为观察组( 依据Hp 检测结果分为胃癌Hp 阳性组68例、胃癌Hp 阴性组52 例)、同期慢性胃炎患者86 例为对照组。测定比较各组血清miR-101,HSP-70,IL-1β 水平和Hp 感染U 值,分析Hp 感染与胃癌患者血清各指标水平关联性,统计胃癌Hp 阳性组不同血清各指标水平患者胃癌组织中肿瘤增殖基因［磷脂酰肌醇-3 激酶催化亚基δ（phosphatidylinositol-3 kinase catalytic subunit δ,PIK3CD）、C-myc 癌基因（C-myc oncogene,C-myc）、zeste 基因增强子同源物2（zeste gene enhancer homolog 2,EZH2）]、侵袭基因[ 泛素样含PHD 和环指域1（Ubiquitin-like containing PHD and ring finger domain 1, UHRF1）及Vav3 癌基因（Vav3oncogene,Vav3）] 表达, 分析胃癌并发Hp 感染患者血清各指标水平与胃癌组织中肿瘤增殖、侵袭基因表达关系以及对患者生存率的影响。结果　胃癌Hp 阳性组血清miR-101 水平低于胃癌Hp 阴性组、对照组（0.51±0.13 vs 0.82±0.16,1.38±0.29）;HSP-70(2.73±0.69 pg/L vs 1.80±0.57 pg/L, 1.14±0.38 pg/L),IL-1β(42.07±18.54 pg/L vs 23.61±10.38 ng/L,16.37±7.09 ng/L) 水平和Hp 感染U 值(246.59±31.28 dpm/mmol vs 59.26±12.68 dpm/mmol, 41.35±8.39 dpm/mmol) 高于胃癌Hp 阴性组、对照组,差异均有统计学意义（F=79.650~2 297.784,均P ＜ 0.05）;Hp 感染U 值与胃癌Hp 阳性组患者血清miR-101（r ＝ -0.629）水平呈负相关,与HSP-70（r ＝ 0.574）和IL-1β（r ＝ 0.539）水平呈正相关（均P ＜ 0.05）;miR-101 高水平患者组织中PIK3CD,C-myc,EZH2,UHRF1 和Vav3 基因表达量均低于低水平患者,差异有统计学意义（t=8.554~17.034,均P ＜ 0.05）;HSP-70 高水平患者组织中各基因表达量均高于HSP-70 低水平患者,差异均有统计学意义（t=6.395~13.742,均P ＜ 0.05）;IL-1β 高水平患者组织中各基因表达量均高于IL-1β 低水平患者,差异有统计学意义（t=5.330~21.755,均P ＜ 0.05）。胃癌Hp 阳性患者血清miR-101 水平与组织中PIK3CD,C-myc,EZH2,UHRF1 和Vav3 基因表达量呈负相关(r=-0.664, -0.709, -0.714, -0.702, -0.687),HSP-70 和IL-1β 水平与组织中各基因表达量呈正相关（r=0.608~0.702, 均P ＜ 0.05）。随访至2021 年2 月,经Kaplan-Meier 生存分析显示,HSP-70和IL-1β 高水平胃癌Hp 阳性患者生存率均低于HSP-70 和IL-1β 低水平患者,miR-101 高水平患者生存率高于低水平患者,差异有统计学意义（χ2=8.163~9.862,均P ＜ 0.05）。结论　胃癌患者并发Hp 感染可诱导血清miR-101,HSP-70 和IL-1β 异常表达,促进肿瘤增殖和侵袭,影响患者预后。     

幽门螺杆菌根除前后胃癌组织中MUC5AC表达的变化

目的调查幽门螺杆菌（Hp）根除前后的胃癌组织中MUC5AC表达的变化。方法采用Western Blot 和 PCR RT-PCR方法检测根除Hp前后的胃癌组织中MUC5AC蛋白及mRNA的相对含量。以Hp阴性的胃癌组织作为对照组。结果胃癌组织中MUC5AC蛋白及mRNA的表达在根除Hp后较根除前明显增高（P〈0.05）,但仍然明显低于对照组。Hp阳性胃癌组织中MUC5AC的表达明显低于Hp阴性胃癌组织的表达;转移淋巴结数目大于5的Hp阳性胃癌组织中的MUC5AC相对含量明显低于Hp阴性胃癌组织。结论胃癌组织中Hp感染与MUC5AC的降低相关,但是它可能不是胃癌组织中MUC5AC减少的唯一因素,MUC5AC的减少可能只是Hp引起胃癌的一个中间环节,但可能是胃癌发生和进展的一个重要因素。     

幽门螺旋杆菌感染对胃癌患者APE1基因表达的影响

【目的】分析幽门螺旋杆菌（Hp）感染与碱基切除修复基因APEI表达的关系,探讨Hp致癌的可能分子机制。【方法】标本选取自2007年12月至2008年11月本院胃镜活检病例,胃癌病例61例,同病例癌旁黏膜同时取材,胃炎病例31例。快速尿素酶法检测胃黏膜组织中Hp感染情况,免疫组织化学方法检测碱基切除修复基因APE1蛋白表达情况。【结果】胃癌组Hp感染率为52．5％（32／61）;正常黏膜组Hp感染率为54．8％（17／31）,两者相比无显著性差异（P〉0．05）。胃癌组APE1蛋白的阳性表达率为78．7％（48／61）,明显高于癌旁黏膜组的37．7％（23／61）（P〈0．05）及正常黏膜组的32．3％（10／31）（P〈0．05）,但后两组无显著性差异（P〉O．05）。APE1蛋白在粘液癌、低分化腺癌及高中分化腺癌中的表达均无明显差异。Hp感染组和非感染组中,APE1蛋白阳性表达率在胃癌组分别为62．5％（20／32）和96．6％（28／29）,感染组的表达率明显低于非感染组（Pd0．05）。【结论】胃癌和胃炎均有较高的Hp感染率。胃癌细胞的APE1蛋白表达呈上调状态,但其表达与组织分化程度无关。Hp感染可抑制APE1蛋白的表达,检测胃黏膜中APE1蛋白的表达,将有助于胃癌的预警和早期诊断。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜三叶因子2表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌感染(Hp)对慢性胃炎胃黏膜三叶因子2(TFF2)表达的影响。方法采用免疫组化及半定量的分析方法检测Hp阳性组与Hp阴性组,以及Hp根除前后胃窦黏膜TFF2表达量的变化。结果TFF2阳性物质表达于胃黏膜上皮近基底部的胃腺细胞的细胞质内,呈棕黄色颗粒;与Hp阴性组比较,Hp阳性组的TFF2染色评分显著减少(P<0.05);根除Hp后的胃黏膜较根除前TFF2的表达量显著增加(P<0.05)。结论Hp感染导致胃黏膜TFF2表达减少,提示TFF2在Hp相关性胃炎的发病机制中起一定作用。     

幽门螺杆菌对2型糖尿病患者糖脂代谢的影响

目的通过分析2型糖尿病（T2DM）患者幽门螺杆菌（Hp）的感染情况,探讨Hp和T2DM患者脂代谢的关系。方法195例T2DM患者,通过胃黏膜活检或13C尿素呼气试验确定Hp感染率,并检测常见临床指标糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）、尿微量白蛋白（ALB）、血清C肽、胰岛素、24小时尿蛋白,测量入院血压,并计算体质量指数（BMI）及胰岛素抵抗指数（HOMR IR）。结果T2DM患者Hp感染率为48.2%（94/195）,对照组Hp感染率37.6%（88/234）（P<0.05）。糖尿病患者Hp阳性组中FBG、TG、ALB、24小时尿蛋白、血清胰岛素、HOMR IR均高于Hp阴性组,血清C肽低于Hp阴性组（P均<0.05）。结论糖尿病患者Hp感染率高,Hp感染加重糖尿病患者糖脂代谢紊乱,加重胰岛素抵抗。根治Hp可改善糖尿病患者糖脂代谢,降低尿蛋白,在一定程度上可预防和延缓糖尿病并发症的发生及发展。     

胃黏膜病变组织中RASAL_1基因的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨RASAL1基因在幽门螺杆菌(Hp)感染胃黏膜组织中的变化及其在胃癌发生发展中的意义。方法内镜及活检病理证实的慢性胃炎58例(慢性胃炎组)、肠化生及异型增生58例(肠化生及异型增生组)和胃癌58例(胃癌组),分别用13C-呼气试验及Giemsa染色检测Hp,链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)免疫组化检测RASAL1,比较各组及组内Hp阳性亚组和Hp阴性亚组中RASAL1的表达。结果慢性胃炎组、肠化生及异型增生组和胃癌组中RASAL1的阳性率分别为89.66%、56.90%和13.79%,呈递减趋势。各组Hp阳性亚组与Hp阴性亚组中RASAL1的阳性率分别为,慢性胃炎组:73.33%和96.43%,肠化生及异型增生组:40.63%和76.92%,胃癌组:14.29%与13.51%,两两比较均有显著差异。结论 Hp感染可降低胃黏膜RASAL1表达,削弱其对胃黏膜损伤的保护作用,促进了胃癌的发生发展。     

胃癌组织中MDM2、Sp1蛋白的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的探讨MDM2、Sp1蛋白在胃癌组织中的表达及其与Hp感染的关系。方法取自本院经病理确诊为胃癌的患者30例,Western-blot法检测胃癌标本中MDM2、Sp1蛋白的表达,幽门螺杆菌的检测采用Giemsa染色法。结果 30例胃癌患者中Hp阳性18例,幽门螺杆菌感染可以上调MDM2、Sp1蛋白表达。结论 Hp感染可能通过上调Sp1表达增加,通过对mdm2基因启动子区的调节进而导致胃癌中MDM2表达明显增加。     

幽门螺杆菌感染对奥美拉唑治疗反流性食管炎的影响

目的探讨奥美拉唑对反流性食管炎期间幽门螺杆菌 (Hp)的治疗作用。方法随机选取我院门诊及住院患者 1 86例 ,依据是否有幽门螺杆菌感染分为实验组与对照组。比较两组用奥美拉唑 +西沙必利治愈率及缓解率。结果反流性食管炎患者Hp感染率为 36 %。Hp感染组 4周后的缓解率及治愈率分别为 92 .5 %和 82 .1 % ;8周后分别为 97.0 .%和 94.0 % ;非感染组 4周的缓解率及治愈率分别为 83 .1 %和 73 .9% ,8周后分别为 90 .7%和 89.0 %。两组比较缓解率、治愈率均有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论反流性食管炎伴Hp感染者采用质子泵抑制剂治疗 ,效果明显好于非感染者     

胃癌患者幽门螺杆菌感染和Smad4表达及其临床病理学意义的研究

目的 检测幽门螺杆菌(Hp)阳性和阴性胃癌患者的病变组织中Smad4的表达分布,并分析其与胃癌患者临床病理学特征之间的关系.方法 选取39例胃癌患者的胃镜活检组织标本,采用快速尿素酶试验(RUT)结合Giemsa染色判断Hp感染,采用冰冻切片免疫组化染色方法在蛋白水平检测Smad4的表达分布.结果 胃癌组织中Hp阳性者Smad4表达(42.9%)显著低于其阴性者(90.9%,P<0.05),胃癌患者Hp的感染与Smad4的表达呈负相关(r=-0.436,P<0.05).Smad4在胃癌组织中的表达(56.4%)显著低于其在正常胃黏膜中的表达(100%,P<0.05).Smad4的表达与胃癌的浸润及细胞分化程度相关,浸润程度越重、分化程度越低,其阳性表达率亦越低(P<0.05);而Smad4蛋白的表达与性别、年龄、TNM分期、淋巴结及远处转移无关.结论 胃癌患者中Hp感染与Smad4的表达有相关性,Smad4在胃癌发生、发展中发挥着重要作用,可能作为胃癌诊断和预后的分子标志,Hp可能通过Smad4而在胃癌的发生发展中起到重要作用.