高压氧对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡及其基因缺氧诱导因子-α、bcl-2及bax表达的影响

目的 观察高压氧(HBO)对精索静脉曲张(VC)SD大鼠生精细胞凋亡的影响,探讨精索静脉曲张导致男性不育的机制.方法 50只青春期雄性SD大鼠,随机抽出10只作为假手术对照组(A).A组只游离左肾静脉不予结扎,其余40只部分结扎左肾静脉建立VC模型,8周后,将建立了VC模型的40只随机分为VC模型组(B)和HBO干预的VC模型组(C),C组用HBO对VC模型进行干预.实验结束后各组大鼠切取双侧睾丸,采用原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠睾丸生精细胞凋亡,免疫组织化学检测低氧诱导因子(HIF)-α、bcl-2及bax的基因表达.结果 B组较A组生精细胞凋亡数明显增多,HIF-α、bax表达增强(P＜0.01),bcl-2表达减弱(P＜0.01),bcl-2/bax比值降低;C组大鼠较B组生精细胞凋亡数减少(P＜0.01),HIF-α表达减弱(P＜0.01)、bcl-2/bax比值上升,而与A组比较差异无统计学意义.结论 VC大鼠生精细胞凋亡率增加,HIF-α表达增强、bcl-2和bax基因表达失调为其凋亡机制之一;高压氧可能通过HIF-α、bcl-2和bax基因调控途径调节生精细胞凋亡,从而改善VC所致的生精功能障碍.     

高压氧对精索静脉曲张家兔睾丸组织学影响的实验研究

目的 :通过研究高压氧 (HBO)对精索静脉曲张 (VC)家兔睾丸组织形态和功能的影响 ,进一步探讨VC导致男性不育的发病机理。　方法 :健康成熟雄兔随机分为假手术对照组、VC模型组及高压氧干预的VC模型组 3组 ,每组 8只。部分结扎家兔左腰睾丸干静脉建立VC模型 ,术后用HBO对动物模型进行干预 ,对模型的精液参数 ,睾丸的重量、体积 ,睾丸组织形态以及精曲小管平均直径 (MTDs)、精曲小管生育力指数 (TFI)、Sertoli细胞指标 (SI)进行研究。　结果 :HBO干预动物的精液质量明显改善 ,睾丸重量、体积明显增加 ,与VC模型组比较MTDs差异具有极显著性 (P <0 .0 0 0 1) ,睾丸组织形态基本正常。　结论 :①VC可导致睾丸病理损害和生精功能障碍 ;②慢性缺血、缺氧和微循环障碍可能是VC导致睾丸病理损害、生精功能障碍的首要原因和中心环节 ;③HBO可有效减轻甚至消除VC睾丸组织慢性缺血、低氧状态 ,改善其微循环灌注 ,保护VC睾丸的结构和功能。     

大鼠精索静脉曲张模型及其高位结扎术后睾丸生精细胞凋亡及其IL-1和NO含量的变化

目的:研究大鼠左侧精索静脉曲张(VC)模型及其高位结扎术后睾丸生精细胞凋亡及白细胞介素-1(IL-1)和一氧化氮(NO)含量的变化。方法:选用雄性SD大鼠60只,均选择左侧精索静脉作为研究对象,建立VC模型。将大鼠随机分为3组:假手术组(SO)15只,VC后高位结扎组(VCT)组15只和VC模型对照组30只。模型对照组中随机选取15只大鼠作为VC1组,余下15只大鼠作为VC2组,分别测定VC1组和SO组、VC2组和VCT组大鼠精液质量及睾丸组织中IL-1和NO的含量并加以比较,采用TUNEL检测睾丸生精细胞凋亡情况。结果:所有大鼠均建模成功,VC1组精子浓度[(1.54±1.16)×10~6/ml]和精子活力[(44.23±15.46)%]均显著低于SO组[2.80±1.62)×10~6/ml、(72.34±12.62)%](P0.05),VCT组精子浓度[1.82±1.34)×10~6/ml]和精子活力[(51.21±12.62)%]较VC2组有显著提高[(1.04±1.21)×10~6/ml、(39.23±13.21)%](P0.05)。大鼠左侧睾丸NO[(0.172±0.030)ng/ml]、IL-1[(1.468±0.080)mg/ml]含量VC1组明显高于SO组[(0.134±0.021)ng/ml、(0.782±0.079)mg/ml](P0.05),VC2组左侧睾丸NO[(0.198±0.020)ng/ml]、IL-1[(1.994±0.090)mg/ml]含量明显高于VCT组[(0.141±0.010)ng/ml、(0.781±0.036)mg/ml](P0.05),而右侧睾丸2组比较差异无显著性(P0.05),而且NO与IL-1含量之间呈正相关关系(r=0.492,P0.01)。VC1组大鼠双侧睾丸生精细胞大量凋亡,左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数差异有统计学意义(P0.05),SO组左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05),2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01);VCT组大鼠左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数差异有统计学意义(P0.05);VC2组左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05);2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01)。VC2组、VCT组组内同侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05),但VC2组、VCT组2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01)。结论:VC致睾丸组织中NO和IL-1含量升高,并加重睾丸生精细胞凋亡,可能是其致睾丸损伤、影响睾丸生精功能障碍的原因之一。     

N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠精索静脉曲张生精细胞Caspase-3酶及bcl-2基因的影响

目的 探讨精索静脉曲张大鼠睾丸组织中一氧化氮(NO)与生精细胞凋亡之间的关系并研究其机制.方法 实验分3组:对照组(假手术组)、曲张组(精索静脉曲张组)和药物组,每组10只大鼠.(45±5)d的SD雄性大鼠复制左侧曲张模型.药物组为术后8周起腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),剂量:50mg/lg·d-1),每组10只大鼠.术后10周用流式细胞仪检测睾丸生精细胞凋亡,分光光度法检测Caspase3活性,用硝酸还原酶法测定睾丸组织NO含量和NOS活性.逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2基因mRNA的表达.结果 与对照组对应侧相比较,曲张组大鼠双侧睾丸组织NO含量增加,NOS活性显著升高(P＜0.01),流式细胞仪枪测生精细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),生精细胞Caspase-3酶的活性显著升高(P＜0.01),bcl.2基因mRNA表达明显减少(P＜0.01).药物组较曲张组大鼠对应侧睾丸组织NO含量、生精细胞凋亡显著减少(P＜0.01),生精细胞Caspase-3酶的活性显著降低(P＜0.01),bcl-2基因mRNA表达明显增加(P＜0.01).结论 精索静脉曲张明显诱导大鼠睾丸组织生精细胞凋亡.其机制可能与NO含量增加,NOS活性升高,生精细胞中Caspase-3酶的活性升高及bcl-2基因表达下调有关.L-NAME对曲张大鼠乍殖细胞有保护作用.曲张对睾丸的影响是是双侧性的.     

精索静脉曲张与氧化应激的研究

目的 :研究精索静脉曲张 (VC)时氧化应激的损害机制。　方法 :2 8例VC不育男性 ,行精索内静脉结扎术 ,采精索内静脉血和外周静脉血 ;建立大鼠左侧VC模型 (n =12 ) ,以假手术大鼠为对照组 (n =8) ,术后 3个月取睾丸组织。采用分光光度法检测VC男性血浆及大鼠睾丸组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、黄嘌呤氧化酶(XO)、乳酸 (Lac)和乳酸脱氢酶 (LDH)含量。　结果 :VC患者精索内静脉血浆中NO、NOS、XO、Lac含量明显高于外周静脉血浆 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,LDH明显降低 (P <0 .0 1)。实验性VC大鼠左侧睾丸组织NO、XO高于对照组 (P <0 .0 1) ,Lac明显降低 (P <0 .0 1)。　结论 :VC时 ,可由于曲张精索静脉血浆中NO、NOS和XO及睾丸组织中NO和XO产生增加 ,以及Lac和LDH含量的变化 ,而导致精子生成障碍或 /和精子活力下降 ,引起男性不育。     

实验性精索静脉曲张大鼠生精状态评价

目的 通过对大鼠实验性精索静脉曲张(varicocele,VC)模型睾丸生精小管生精上皮结构、性激素水平的分析,探讨精索静脉曲张致不育的机制.方法 40只雄性青春期Wistar大鼠随机分为VC8周组(n=12)、VC12周组(13=12)和相应对照组(分别n=8);左肾静脉部分结扎建立实验性大鼠VC模型.术后8周或12周,分别测量各组大鼠:(1)左侧精索静脉直径、睾丸温度及体质量、睾丸生精小管生精上皮;(2)外周血中促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和睾酮(T)的水平.结果 VC8周和VC12周组大鼠左侧精索静脉明显扩张,与对照相比血管直径差异有统计学意义(P<0.01);VC8和VC12周组大鼠左侧睾丸体质量均低于自体右侧睾丸和对照组睾丸,差异有统计学意义(P<0.05);光镜下,VC组大鼠双侧睾丸生精小管生精上皮精子发生阻滞、细胞脱落和细胞层数减少等,VC12周组损伤程度较VC8周组明显加重,左侧较右侧显著;与对照组相比,VC组大鼠外周血FSH、LH升高,T降低,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 本研究提示:VC对大鼠双侧睾丸生精小管生精上皮产生明显的损害作用,并导致大鼠血中T水平降低和FSH、LH水平升高.     

患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡与抗氧化水平的变化

目的:探讨患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡和血清与睾丸抗氧化水平的变化。方法:W istar大鼠随机分为正常对照组10只,糖尿病组20只。腹腔注射链佐脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周末记录其存活率、体重和睾丸重量;采用流式细胞术检测生精细胞周期各时相细胞百分率和细胞凋亡率,应用硫代巴比妥酸法(TBAR s)、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB)和分光光度法分别检测血清及睾丸丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和NO合酶(NOS)活性。结果:大鼠患糖尿病12周后,其存活率、体重和睾丸重量显著低于正常对照组(P<0.05);G0/G1期生精细胞显著增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞减少,即发生了G0/G1期细胞阻滞;生精细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清和睾丸MDA含量增加,其中后者增加明显(P<0.01);血清及睾丸SOD活性降低;血清GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05),而睾丸GSH-Px活性显著增高(P<0.01);血清和睾丸NO含量增高,尤其前者显著升高(P<0.01);血清NOS活性显著降低(P<0.05)。结论:睾丸组织及血清MDA和NO含量增加,以及抗氧化酶活性降低,可能与糖尿病大鼠生精细胞G0/G1期阻滞和凋亡增多所致生精障碍有关。     

白藜芦醇对2,5-己二酮导致SD大鼠睾丸生精障碍治疗作用的实验研究

目的:观察白藜芦醇促进2,5-己二酮(2,5-HD)所致睾丸生精障碍后的生精功能恢复作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为5组(每组8只),A组正常喂饲,B、C、D、E组均饮用含1%2,5-HD的水溶液5周,然后C、D、E组用不同浓度的白藜芦醇[分别为20、40、80 mg/(kg.d)]治疗9周。比较各组外表体征、体重增加值、睾丸重量的变化,及各组生精小管数目、直径以及生精细胞膜c-kit蛋白表达水平。结果:与A组相比,B、C、D、E组大鼠体质瘦弱、皮肤松弛、毛色暗淡、体重增长减慢、睾丸萎缩;睾丸组织HE染色及免疫组化染色显示生精上皮萎缩,生精细胞发育停滞,c-kit蛋白表达受到抑制。经过白藜芦醇治疗后,C、D、E组大鼠外表体征得到恢复,接近A组,体重和睾丸重量均较B组有所恢复(P<0.01);睾丸生精功能部分恢复,但生精小管数目、直径低于A组水平(P<0.001),同时c-kit蛋白重新获得表达,但低于A组水平(P<0.01)。随着白藜芦醇用量增加,C、D、E组大鼠睾丸生精小管数目、直径显著恢复(P<0.01),生精细胞膜c-kit蛋白表达量增加更为明显(P<0.01)。结论:白藜芦醇可以促进2,5-HD所致大鼠睾丸生精障碍的生精功能恢复。     

低温联合地塞米松对大鼠睾丸扭转复位后eNOS表达及生精细胞凋亡的影响

目的:探讨低温联合地塞米松对睾丸扭转复位后的保护作用,以及对eNOS表达及生精细胞凋亡的影响。方法:将80只青春期SD大鼠随机分为4组,每组20只。4组大鼠分别扭转左侧睾丸720°2 h,建立单侧睾丸扭转模型,随后各组做如下处理,A组:常温+生理盐水、B组:低温+生理盐水、C组:低温+地塞米松、D组:常温+地塞米松;术后48 h采集睾丸,通过HE染色光镜观察睾丸组织病理学改变、免疫组化法检测eNOS表达、TUNEL法检测睾丸生精细胞凋亡。结果:HE染色光镜下见4组大鼠扭转侧睾丸组织均有不同程度损伤,其中A组睾丸损伤最明显,其余3组扭转侧睾丸得到不同程度保护;睾丸组织eNOS免疫组化检测结果:A组扭转侧(左侧)睾丸组织阳性细胞数及阳性细胞着色强度明显强于B、C、D 3组,差异具有显著性(P<0.05、P<0.01、P<0.01);凋亡细胞染色:细胞核呈深棕黄色或棕褐色,A组扭转侧(左侧)睾丸可见大量生精细胞凋亡,凋亡指数AI(31.12±4.68)明显高于B组(16.58±6.22)(P<0.05)及C(8.60±1.15)、D组(13.52±3.06)(P<0.01)。结论:睾丸扭转复位后的缺血再灌注损伤可导致生精细胞凋亡增加、睾丸生殖能力下降;应用低温联合地塞米松能显著增强睾丸组织的抗损伤能力,较好地保护了扭转复位后睾丸的生精功能。     

黄芪多糖对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸HO-1表达的影响及意义

目的 研究黄芪多糖对实验性精索静脉曲张(Varicocele,VC)大鼠睾丸组织中血红素加氧酶-1(HO-l)表达的影响,探讨黄芪有效成分治疗VC的作用及机制.方法 青春期雄性SD大鼠70只,随机分为VC造模组(n=60)和假手术组(n=10,C组).VC造模组大鼠按灌胃药物随机分为黄芪多糖实验组(n=40,A组)和生理盐水对照组(n=20,B组).造模后分别于4周、8周取A、B组和C组大鼠左侧睾丸,用免疫组化方法检测睾丸组织中HO-1的表达.结果 HO-1在A组、B组睾丸组织中的阳性表达率分别为91.6％和94.1％,其表达强度明显高于C组(P＜0.01).A组HO-1表达强度低于B组(P＜0.05).结论 实验性VC大鼠左侧睾丸组织中存在HO-1表达上调.黄芪多糖可下调VC大鼠睾丸组织HO-1表达强度,减少睾丸组织氧化损伤,可能对VC不育有一定治疗作用.     

实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织IL-1和NO的变化

目的 :研究精索静脉曲张 (VC)对大鼠睾丸组织中IL 1和NO含量的影响。　方法 :采用部分结扎左肾静脉及左髂总静脉之间的交通支 ,制备Wistar大鼠VC模型。将大鼠随机分为手术结扎组 (VC组 ,n =30 )和假手术组 (n =2 0 ) ,分别测定 2组大鼠睾丸组织中IL 1和NO的含量 ,并加以比较。　结果 :①IL 1、NO含量在左侧睾丸组织中VC组均显著高于假手术组 (P <0 .0 1) ,而在右侧睾丸组织中 2组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;②IL 1与NO呈正相关关系 (r =0 .5 72 ,P <0 .0 1)。　结论 :VC时睾丸组织IL 1和NO的变化 ,可能是造成睾丸损伤、精子发生障碍甚至不育的原因     

乙醇毒染大鼠睾丸总抗氧化能力、一氧化氮和一氧化氮合酶的变化与生殖细胞凋亡的关系

目的:探讨饮酒大鼠睾丸总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化与生殖细胞凋亡的关系。方法:20只成年健康SD雄性大鼠随机均分为对照组和实验组,实验组和对照组分别用50%的乙醇溶液和蒸馏水按10 m l/kg每晚灌胃1次连续26 d(两个生精周期)后,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量;用化学比色法测定其T-AOC和NOS活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测生殖细胞凋亡指数(AI)的变化。结果:与对照组相比,实验组生殖细胞AI增加(P<0.01);睾丸组织T-AOC极显著下降(P<0.01),而NO含量明显上升(P<0.01)、NOS活性显著增强(P<0.01)。结论:大量饮酒能诱导生殖细胞凋亡增加,NOS活性增强导致NO的过量产生及T-AOC的显著下降是其重要原因。     

一氧化氮在异丙酚减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨一氧化氮在异丙酚减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠,体重220～330 g,采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏灌注模型,选取符合实验标准的心脏模型18个,随机分为3组(n=6):K-H液灌注组(A组)、异丙酚灌注组(B组)和异丙酚+L-NAME灌注组(C组).各组用相应的K-H液灌注15 min,常温全心停灌20 min,然后用相应的K-H液复灌60 min.采用电化学微传感器法测定心肌一氧化氮(NO)含量,免疫组化法测定心肌一氧化氮合酶(NOS)含量,分光光度计测定心肌NOS活性,测定心率、左心室舒张末压、左心室发展压、左心室压变化速率最大值和左心室压变化速率最小值,定时收集右心室流出液以测定冠脉流量.结果 与A组相比,B组和C组复灌后各时点心功能改善(P＜0.05);与C组相比,B组复灌后各时点心功能改善(P＜0.05);B组心肌NO含量和NOS活性较A组升高(P＜0.05),但2组心肌NOS含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血再灌注导致心肌内源性NO的含量降低.异丙酚减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤可能是通过增加心肌内源性NO生成实现的.     

高压氧对睾丸扭转/复位后生精细胞凋亡的作用

目的 探讨单侧睾丸扭转/复位后睾丸细胞凋亡状况和高压氧(HBO)的干预作用。方法 32只青春期 Wistar大鼠随机等分为 4组,1组为对照组,2～4组制成单侧睾丸扭转/复位模型(扭转 720°、2 h后复位),3组、4组分别于睾丸复位前和复位后立即予以 60 min HBO治疗。术后48 h获取双侧睾丸,原位缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡,常规染色观察病理学改变。结果 与1组比较,2组扭转侧睾丸生精细胞凋亡增加(P<0.01)、病理损害明显;对侧睾丸生精细胞凋亡增加(P<0.01)。3～4组尤其是4组扭转侧睾丸生精细胞凋亡较2组明显减少(P<0.01)、病理损害减轻;对侧睾丸细胞凋亡较1组无明显变化(P>0.05)。结论 单侧睾丸扭转复位后,双侧睾丸生精细胞凋亡增加,复位前和复位后早期HBO治疗能明显减少细胞凋亡的发生。     

脂多糖对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响

目的:研究脂多糖诱导的炎症对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响,初步探讨炎症影响雄性生育的可能机制。方法:36只雄性SD大鼠(400~450g)随机分为4组,每组9只。对照组(A组)大鼠腹膜内注射无菌生理盐水,余下3组大鼠腹膜内注射脂多糖(LPS,5 mg/kg,溶于无菌生理盐水中),分别于注药12 h(B组)、24 h(C组)和72 h(D组)后麻醉处死。取各组大鼠左侧睾丸,制成组织切片,HE染色,镜下观察睾丸组织病理学改变;取各组大鼠血清进行血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)含量检测。结果:①大鼠睾丸组织HE染色显示:与A组相比,B组大鼠睾丸生精小管结构清晰,各级生精细胞排列整齐,部分生精小管管腔内精子数目有所减少,并可见脱落的生精细胞;C组大鼠睾丸生精上皮变薄,生精小管结构较紊乱、不规则,各级生精细胞减少且排列不整齐,生精小管管腔内成熟精子数目减少,并可见脱落的生精细胞;D组大鼠睾丸生精上皮变薄,生精小管结构紊乱、不规则,各级生精细胞明显减少且层次紊乱,生精小管管腔内成熟精子数目减少,可见较多生精细胞脱落并阻塞管腔。②各组大鼠血清T、LH、FSH含量,A组T为(0.490±0.028)ng/ml,LH为(6.290±0.515)ng/L,FSH为(1.837±0.127)IU/L;B组T为(0.460±0.024)ng/ml,LH为(5.881±0.124)ng/L,FSH为(1.707±0.098)IU/L;C组T为(0.417±0.021)ng/ml,LH为(5.123±0.271)ng/L,FSH为(1.620±0.115)IU/L;D组T为(0.378±0.021)ng/ml,LH为(4.504±0.279)ng/L,FSH为(1.562±0.216)IU/L;与A组相比,B组大鼠血清T、LH和FSH含量均降低,但无统计学差异(P0.05);C、D组大鼠血清T和LH明显降低(P0.01),FSH降低,有统计学差异(P0.05)。结论:脂多糖(5 mg/kg)腹膜内注射诱导炎症可损害雄性大鼠睾丸组织,并影响大鼠生殖内分泌功能,导致血清T、LH和FSH含量降低,可能影响雄性生育。     

一氧化氮合酶抑制剂对吗啡依赖大鼠睾丸细胞凋亡的影响

目的 :了解一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂NG 硝基 左旋 精氨酸 (L NNA)对吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠睾丸发育及其功能的影响 ,研究其对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响及其可能机制。　方法 :选用Wistar大鼠 4 8只 ,随机均分为对照组、戒断组和治疗组。以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡成瘾大鼠模型 ,用纳洛酮催促戒断 ,测定戒断症状。采用放射免疫分析、原位缺口平移 (ISNT)和还原型尼克酰胺二磷酸腺苷脱氢酶 (NADPH d)组织化学等技术 ,观察大鼠睾丸钙调素 (CaM)含量、睾丸超氧化物歧化酶 (SOD)活性、还原型谷光甘肽过氧化物酶 (GSHPx)活性和睾丸凋亡细胞及其NOS阳性细胞的变化。　结果 :与对照组相比 ,吗啡依赖纳洛酮催促戒断组躯体运动神经功能和植物神经功能亢进 ,大鼠睾丸CaM含量减少 ,睾丸SOD、GSHPx活性降低 ,睾丸生精细胞凋亡和NOS阳性细胞数目明显增多 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。但L NNA对吗啡依赖大鼠的戒断症状及其睾丸NOS阳性细胞和凋亡细胞有明显的抑制作用 ,并可明显增加大鼠睾丸CaM ,SOD ,GSHPx的含量和活性。　结论 :吗啡依赖大鼠睾丸细胞凋亡明显增加 ,这种变化可能与睾丸NOS增加和CaM含量减少、睾丸SOD和GSHPx活性降低有关 ,但L NNA对其睾丸细胞凋亡及其相关生化指标有明显的保护作用。     

大鼠睾丸内一氧化氮合酶的表达

目的 :阐明一氧化氮合酶 (NOS)在睾丸内的表达 ,探讨一氧化氮 (NO)在睾丸生殖功能中的作用。　方法 :取雄性SD大鼠睾丸于 4 %多聚甲醛中固定 ,常规石蜡切片。用免疫组化ABC法检测成年大鼠睾丸NOS的表达和定位。　结果 :内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)在睾丸间质细胞内均有表达 ,精曲小管周围肌样细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞内仅为eNOS免疫反应阳性 ,而血管外膜纤维内仅有nNOS表达。免疫反应物质主要定位于细胞质 ,胞核为阴性。在生精细胞内 3种NOS免疫反应均为阴性。　结论 :3种NOS在睾丸内均有表达 ,不同的NOS分布部位有一定区别     

低温联合地塞米松对大鼠睾丸扭转复位后ICAM1表达的影响及生精功能的保护作用

目的:探讨低温联合地塞米松对大鼠睾丸扭转复位后的生精功能的保护作用,以及对细胞间粘附分子1(ICAM1)表达的影响。方法:将100只青春期的雄性SD大鼠(体重140~160 g)随机分为4组,每组25只。4组大鼠分别扭转左侧睾丸720°2 h,建立单侧睾丸扭转动物模型,各组做如下处理,A组:常温+生理盐水;B组:低温+生理盐水;C组:常温+地塞米松;D组:低温+地塞米松;术后48 h采集睾丸,通过HE染色光镜观察睾丸组织病理学改变、TUNEL法检测睾丸生精细胞的凋亡、Western印迹检测ICAM1的表达。结果:HE染色光镜下见4组大鼠扭转侧睾丸组织均有不同程度损伤,其中A组睾丸损伤最为明显,其余3组扭转侧睾丸得到不同程度保护;睾丸组织ICAM1 Western印迹检测结果:A组扭转侧(左侧)睾丸组织ICAM1蛋白表达量(0.68±0.03)高于B组(0.49±0.06)、C组(0.46±0.09)、D组(0.17±0.08),差异具有显著性(P0.05、P0.05、P0.01);凋亡细胞染色:细胞核呈深棕黄色或棕褐色,A组扭转侧睾丸可见大量生精细胞凋亡,凋亡指数AI[(33.13±3.21)%]明显高于B组[(17.12±5.23)%](P0.05)、C组[(14.13±2.03)%](P0.05)及D组[(9.05±1.03)%](P0.01)。结论:低温联合地塞米松能显著增强睾丸组织抗损伤能力,较好地保护扭转复位后睾丸的生精功能及降低ICAM1的表达。     

大黄酸对猕猴骨关节炎IL-1β、NO/iNOS表达的影响

[目的]观察大黄酸对猕猴骨关节炎白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮/一氧化氮合成酶(NO/i NOS)的影响,分析大黄酸对猕猴骨关节炎的治疗作用。[方法]9只健康猕猴分为正常组(A组)3只、模型对照组(B组)3只、模型治疗组(C组)3只;另外3只骨关节炎病猴纳入研究称为病猴组(D组)。正常组(A组)猕猴不行手术造模及大黄酸治疗。模型对照组(B组)和治疗组(C组)分别行前交叉韧带切断骨关节炎造模,对照组不行大黄酸治疗,而治疗组(C组)和病猴组(D组)均给予大黄酸溶液灌胃治疗。于治疗后0、2、4、8、12周时分别采集猕猴血清;双抗体夹心ELISA法检测血清样本中IL-1β和NO/i NOS浓度变化。[结果]随时间的推移,骨关节炎模型猕猴(B组)血清IL-1β、NO/i NOS的含量较正常猕猴(A组)均显著增多,两组间差异均有统计学意义(P0.05)。使用大黄酸的模型猕猴(C组)血清IL-1β、NO/i NOS含量的增长较没有使用大黄酸的(B组)显著减缓,两组间差异有统计学意义(P0.05)。骨关节炎病猴组(D组)血清IL-1β、NO/i NOS含量明显高于健康猴,使用黄酸后血清IL-1β、NO/i NOS逐渐降低。[结论]大黄酸抑制猕猴骨关节炎IL-1β的反应、降低i NOS的作用,减少NO的生成。     

生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能保护作用的研究

目的探讨生精冲剂对精索静脉曲张睾丸损伤的保护作用。方法观察生精冲剂对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织结构、超微结构的影响。测定各组实验大鼠睾丸超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱脂酶(ACE)活性和脂质过氧化物(LPO)、一氧化氮(NO)含量。结果治疗组鼠睾丸组织结构与超微结构的损害程度明显低于模型组,SOD、CAT、ACE活性测定值明显高于模型组,LPO、NO含量明显低于模型组(P<0.01)。结论生精冲剂对精索静脉曲张造成的睾丸损害有保护作用,其提高精子质量和生育率的机制可能与抗脂质过氧化和增强抗氧化酶活性有关。