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1.
目的:观察柿叶黄酮对KKAy小鼠糖尿病视网膜病变(DR)结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF),血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),以及低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的影响及其保护机制。方法:取30只8周龄C57BL6/J小鼠作为正常组,另取150只8周龄雄性KKAy小鼠随机分为KKAy模型组、柿叶黄酮高、中、低剂量组、羟苯磺酸钙组,每组各30只小鼠。柿叶黄酮高、中、低剂量组分别给予柿叶黄酮(50,100,200 mg·kg~(-1)·d~(-1))ig,羟苯磺酸钙组给予羟苯磺酸钙230 mg·kg~(-1)·d~(-1)ig,KKAy模型组及正常组给予等量生理盐水灌胃,共16周。检测血糖(FBG),糖化血红蛋白(GHb),血液流变学指标;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测法检测视网膜内CTGF,VEGF,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测HIF-1α的表达。苏木素-伊红(HE)染色观察视网膜组织损伤情况,TUNEL检测视网膜细胞凋亡程度。结果:与正常组小鼠比较,KKAy模型组小鼠的血糖显著升高,GHb的水平显著降低(P0.01),视网膜CTGF,VEGF和HIF-1α的表达显著增加(P0.01),视网膜组织结构损伤严重。经过16周给药,与KKAy模型组比较,柿叶黄酮中、高剂量组小鼠的血糖显著降低(P0.01),GHb的水平显著提高(P0.01),视网膜CTGF,VEGF和HIF-1α的表达及明显减少(P0.05,P0.01),视网膜组织损伤情况改善明显。结论:柿叶黄酮对KKAy小鼠DR具有保护作用,其机制可能与调节视网膜内CTGF,VEGF和,HIF-1α的表达有关。  相似文献   

2.
目的:观察小檗皮浸膏对基因突变自然发病型db/db糖尿病小鼠视网膜蛋白激酶C-β(PKC-β),缺氧诱导因子-1α(HIF-1α),血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,探索该药防治糖尿病视网膜病变的作用机制。方法:选用18周龄db/db糖尿病小鼠,db/m型同性同窝瘦型小鼠为对照。采用随机方法将db/db小鼠分为db/db组,小檗皮高、中、低剂量组(1.50,0.75,0.38 g·kg~(-1)),羟苯磺酸钙组(0.23 g·kg~(-1)),盐酸小檗碱组(0.135 g·kg~(-1))。相关药物连续ig 2个月,并于ig 2个月末处死小鼠。采用免疫组化方法观察3种因子在视网膜结构的表达情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测视网膜内3种因子的基因与蛋白表达。结果:与db/m组比较,db/db组视网膜组织PKC-β,VEGF免疫组化反应呈阳性,表达显著增加(P0.01);HIF-1α免疫组化反应呈阳性,表达量有升高趋势,但差异无统计学意义;db/db组三种因子的基因与蛋白表达显著增加(P0.01)。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组视网膜组织PKC-β免疫组化反应呈阳性,表达显著降低(P0.05),小檗皮高剂量组视网膜组织PKC-β免疫组化反应呈阳性,表达显著降低(P0.01),其他各给药组较db/db组PKC-β表达有降低趋势,但差异无统计学意义;各给药组视网膜组织HIF-1α免疫组化反应呈阳性,表达有降低趋势,但差异无统计学意义;小檗碱组、小檗皮低剂量组视网膜组织VEGF免疫组化反应呈阳性,表达明显降低(P0.01),其他各给药组视网膜组织VEGF有降低趋势,但差异无统计学意义。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组HIF-1α基因表达明显降低(P0.05),其他各给药组PKC-β,HIF-1α,VEGF基因表达有降低趋势,但差异无统计学意义。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组、盐酸小檗碱组、小檗皮高、低剂量组PKC-β蛋白表达显著降低(P0.01),小檗皮中剂量组PKC-β蛋白表达有降低趋势,但差异无统计学意义;羟苯磺酸钙组、盐酸小檗碱组、小檗皮高、中剂量组HIF-1α蛋白表达显著降低(P0.01),小檗皮低剂量组HIF-1α蛋白表达量有降低趋势,但差异无统计学意义;各给药组VEGF蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:小檗皮浸膏防治db/db糖尿病小鼠视网膜病变的作用机制可能与抑制PKC-β,HIF-1α,VEGF表达有关。  相似文献   

3.
[目的]观测红芪多糖对糖尿病大鼠早期视网膜中核转录因子-κB影响。[方法]使用随机平行对照方法,60只大鼠喂养1周,称重后随机数字表法分为6组,空白对照组、模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高剂量组、红芪多糖中剂量组、红芪多糖低剂量组,10只/组。适应喂养1周后,造模大鼠均喂以高糖高脂饲料,第2周所有动物禁食不禁水12h以上,以剂量(30mg/Kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),溶于0.1mol/L柠檬酸缓冲液,p H4.4,制成浓度为1%溶液,左侧下腹部注射,连续注射3d,72h后尾静脉取血测血糖(BG),BG≥16.7mmol/L为糖尿病模型诱导成功;高糖高脂饮食继续喂养。模型组:生理盐水,1次/d;羟苯磺酸钙组:多贝斯,90mg/kg,1次/d;红芪多糖高、中、低剂量组:分别灌胃红芪多糖150mg/kg、100mg/kg及50mg/kg,均1次/d。观测视网膜切片NF-κB免疫组化染色灰密度定量、体重、血糖。[结果]初始血糖、干预后血糖、灰度值模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高、中、低剂量组均大于空白对照组(P0.05,P0.01);初始血糖灰度值模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高、中、低剂量组与模型组无明显差异(P0.05);干预后血糖羟苯磺酸钙组、红芪多糖低组与模型组无明显差异(P0.05),红芪多糖低组与羟苯磺酸钙组无明显差异(P0.05);灰度值红芪多糖高组与羟苯磺酸钙组无明显差异(P0.05)。光学显微镜下观察发现,NF-κB在正常组主要表达于视网膜神经节细胞、血管内皮细胞的细胞质,表达较弱。在给药5周后,模型组大鼠视网膜上NF-κB的表达较正常组明显增加,细胞核着染成深棕黄色,在内核层和外核层呈微弱阳性表达。红芪多糖高、中、低剂量组与西药组均较模型组明显降低NF-κB蛋白的表达。[结论]红芪多糖可降低糖尿病大鼠早期视网膜NF-κB表达。  相似文献   

4.
目的:观察小檗皮浸膏对基因突变自然发病型db/db糖尿病小鼠视网膜病变的影响。方法:选用18周龄db/db糖尿病小鼠,db/m型同性同窝瘦型小鼠为对照。采用随机方法将db/db小鼠分为:db/db组,小檗皮高、中、低剂量(1.50,0.75,0.38 g·kg~(-1))组,羟苯磺酸钙(0.23 g·kg~(-1))组,盐酸小檗碱(0.135 g·kg~(-1))组。相关药物连续ig 2个月,观察一般体征状态,每2周称体重1次,测空腹血糖水平1次,并于ig 2个月末处死小鼠。苏木素和伊红(HE)染色观察视网膜常规病理改变,消化铺片观察微血管变化,计算视网膜血管内皮细胞/周细胞比值(E/P)。结果:与db/m组比较,db/db组体重显著增加(P0.01),血糖水平显著升高(P0.01),视网膜血管E/P明显升高(P0.05),视网膜毛细血管充血扩张,视网膜损伤明显。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组、小檗碱组、小檗皮各剂量组体重无显著变化;小檗碱组、小檗皮低剂量组血糖水平显著降低(P0.01),小檗皮高、中剂量组血糖水平明显降低(P0.05),羟苯磺酸钙组血糖水平无显著变化;小檗皮高剂量组视网膜血管E/P显著降低(P0.05),其他给药组E/P无显著变化;小檗皮各剂量组视网膜损伤减轻。结论:小檗皮对db/db糖尿病小鼠视网膜病变具有明显的防治作用,具有降低自发性糖尿病小鼠高血糖水平作用,改善视网膜微血管损害并阻止新生血管生成。  相似文献   

5.
目的观察激光联合羟苯磺酸钙胶囊治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法在严格控制血糖基础上,将58例糖尿病视网膜病变增殖前期的患者随机分成2组,治疗组29例采取激光联合羟苯磺酸钙胶囊;对照组29例采取单纯激光治疗。观察2组视力及眼底荧光恢复情况。结果治疗组视力恢复明显优于对照组(P0.01),荧光造影结果亦优于对照组(P0.01),且治疗过程中未见明显不良反应。结论激光联合羟苯磺酸钙胶囊治疗糖尿病视网膜病变安全有效。  相似文献   

6.
《中药药理与临床》2017,(6):136-140
目的:观察达明饮治疗增殖期糖尿病视网膜病变的效果并阐述PD1/PDL1信号通路在治疗过程中发挥的作用。方法:设置对照组为单纯糖尿病患者,达明饮组及羟苯磺酸钙组为增殖型糖尿病视网膜病变患者,各组均为55人。达明饮组每日每次口服150ml达明饮制剂2次,羟苯磺酸钙组每日每次口服500mg羟苯磺酸钙3次,治疗时长均为3个月。基础实验,分离各组成员静脉血中单核细胞,用含10%该名供血者血清的1640培养基培养24h,用ELISA法检测细胞培养液中TNF-α、IL-6、IL-10的含量,qPCR检测单核细胞PD-1、PD-L1 mRNA的表达情况。结果:临床实验,无论是视力的恢复还是眼底的改变,达明饮制剂的治疗效果(总有效率达到90%以上)都要较羟苯磺酸钙明显为好。基础实验,治疗一个月后,达明饮组PD1、PD-L1表达较治疗前有明显降低,但高于对照组(约2.6倍)、低于羟苯磺酸钙组(约2倍);达明饮组TNF-α(45 pg/ml)、IL-6(150 pg/ml)、IL-10(150.3 pg/ml)表达较治疗前有明显降低,但仍然高于对照组及羟苯磺酸钙组。治疗3个月后,达明饮组PD1、PD-L1表达较治疗前有明显降低,稍高于对照组(约1.1倍)但低于羟苯磺酸钙组。达明饮组TNF-α(10.6pg/ml)、IL-6(11.0 pg/ml)、IL-10(62.1pg/ml)表达较治疗前有明显降低,TNF-α、IL-6稍高于对照组但低于羟苯磺酸钙组,IL-10高于对照组和羟苯磺酸钙组。结论:中药达明饮制剂临床上可以改善增殖期糖尿病视网膜患者的视力,可能是通过抑制PD1/PD-L1的表达和激活从而恢复单核细胞的功能,使单核细胞转变为以抑制炎症作用为主,抑制TNF-α、IL-6等验证因子的表达来实现的。  相似文献   

7.
目的:建立及评价2型糖尿病大鼠视网膜病变(DR)模型,观察羟苯磺酸钙对DR的干预作用。方法:72只SD大鼠随机分成正常组和造模组。造模组大鼠以高脂饲料喂养3个月后ip STZ(45 mg.kg-1)1次。12周后造模大鼠再随机分为模型组和药物组。药物组每日ig羟苯磺酸钙1次(150 mg.kg-1),给药周期2个月结束后,检测视网膜组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)含量,血管内皮生长因子(VEGF),糖基化产物(AGEs)等指标。结果:与正常组比较,模型组各指标均有明显改变;与模型组比较,羟苯磺酸钙组SOD的活力,VEGF的表达有显著性差异(P<0.05),但GSH,MDA含量及AGEs的表达差异不明显。结论:本实验2型糖尿病大鼠视网膜病变模型与人类2型糖尿病视网膜病变有很多共性,且能被羟苯磺酸钙所干预,可能为研究2型糖尿病视网膜病变及其防治药物的理想动物模型之一。  相似文献   

8.
目的:观察柿叶黄酮对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的大鼠血管平滑肌细胞凋亡信号调节激酶1的影响。方法:体外培养SD大鼠血管平滑肌细胞,应用柿叶黄酮与TNF-α共同进行作用并设立对照进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。利用Western blotting蛋白免疫印迹法测定血管平滑肌细胞凋亡信号调节激酶1蛋白的表达情况。结果:各组的细胞增殖率分别为对照组0.817±0.074;TNF-α20 ng/ml组1.865±0.093;柿叶黄酮50μg/ml组0.905±0.044;TNF-α20 ng/ml联用柿叶黄酮50μg/ml组1.247±0.061。统计分析显示TNF-α20 ng/ml能明显刺激血管平滑肌细胞的增殖。柿叶黄酮单独作用对血管平滑肌细胞细胞增殖率无影响;柿叶黄酮对TNF-α诱导血管平滑肌细胞增于有明显的抑制作用,TNF-α对血管平滑肌细胞的凋亡信号调节激酶1蛋白的表达有显著的增强作用,这种作用部分可以被柿叶黄酮所抑制。结论:柿叶黄酮能明显抑制由TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞凋亡信号调节激酶1蛋白的表达。  相似文献   

9.
探讨渴络欣胶囊对db/db小鼠早期糖尿病视网膜病(diabetic retinopathy,DR)的改善作用。采用目前国际公认的8周龄雄性(45~55 g)db/db自发性糖尿病小鼠动物模型,每周称取体质量和空腹血糖1次,根据体质量灌胃给药。渴络欣低、中、高剂量组灌胃剂量分别为780,1 560,3 120 mg·kg~(-1)·d~(-1);羟苯磺酸钙组灌胃剂量为195 mg·kg~(-1)·d~(-1);对照组和模型组均灌胃相等体积生理盐水;各组连续给药20周。灌胃结束后,进行视网膜光学相干断层扫描,眼底荧光血管造影和视网膜电图。小鼠摘取眼球,分离视网膜,制作石蜡切片,HE染色;免疫组化检测视网膜胶质纤维酸性蛋白表达。渴络欣胶囊对db/db小鼠体质量和空腹血糖并无显著调节作用。相干断层实验结果表明,渴络欣胶囊能够显著改善小鼠视网膜神经节层和内丛状层的厚度;眼底荧光造影结果表明,渴络欣胶囊能够一定程度改善早期糖尿病视网膜病微血管数量;ERG实验表明渴络欣胶囊能够改善DR早期视网膜功能。视网膜组织病理切片染色证实渴络欣胶囊能够一定程度改善各层细胞排列不规则、水肿,免疫组化实验结果显示各组视网膜组织并未出现明显的胶质化。该研究结果表明,渴络欣胶囊能够显著降低db/db糖尿病小鼠视网膜神经节层和内丛状层的厚度;改善DR早期视网膜功能;改善视网膜各层水肿、排列紊乱等。提示渴络欣胶囊能够防治早期糖尿病视网膜病,这为临床上渴络欣治疗糖尿病视网膜病提供了实验依据。  相似文献   

10.
目的探讨参萸明目合剂对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠玻璃体结缔组织生长因子(CTGF)含量及视网膜CTGF表达的影响。方法用链脲佐菌素制备糖尿病模型。参萸明目合剂组给予参萸明目合剂,羟苯磺酸钙组给予羟苯磺酸钙灌胃,观察大鼠全身情况,称量体重、检测血糖、血脂和玻璃体CTGF含量及视网膜CTGF的表达,并进行视网膜切片免疫组织化学染色。结果参萸明目合剂可明显改善DR大鼠的生存状况,降低DR大鼠血糖、血脂并可降低大鼠玻璃体CTGF含量和视网膜CTGF的阳性表达,对实验性糖尿病视网膜病变有一定防治作用。结论参萸明目合剂能有效的保护大鼠视网膜微血管,降低毛细血管的通透性,防止视网膜病变向增殖期进展。  相似文献   

11.
银杏叶提取物对糖尿病视网膜病变的作用观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察银杏叶提取物(GBE)对糖尿病NOD小鼠视网膜血管内皮生长因(VEGF)蛋白表达及对视网膜细胞凋亡的影响。方法糖尿病NOD小鼠分为正常组,糖尿病组和GBE治疗组。TUNEL法检测0、4、12周视网膜细胞的凋亡,ELISA法检测0、4、12周视网膜VEGF表达。结果GBE治疗组视网膜细胞凋亡明显较糖尿病组减轻(P<0.01)。GBE治疗组视网膜VEGF表达水平明显较糖尿病组降低(4周:26±8vs 33±7,P<0.05;12周:102±7vs 165±9pg/mg,P<0.01)。结论GBE可减少糖尿病视网膜VEGF表达,抑制糖尿病视网膜神经节细胞凋亡。  相似文献   

12.
目的:评价丹红注射液配合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)的临床疗效。方法按随机数字表法将符合纳入标准的81例DR患者随机分为羟苯磺酸钙组(40例)和联合治疗组(41例)。2组患者治疗期间均控制血糖,使FPG维持在4.5~6.5 mmol/L,2hPG≤10.0 mmol/L。羟苯磺酸钙组给予口服羟苯磺酸钙片;联合治疗组采用静脉滴注丹红注射液和口服羟苯磺酸钙片。均治疗3个月。评价视野灰度值、眼部血管瘤体积、出血斑面积和黄斑厚度的变化以及临床疗效。结果治疗后,联合治疗组视野灰度值[(1.53±0.22)%比(2.13±0.16)%;t=17.315, P<0.01]、血管瘤体积[(11.33±3.21)cm3比(13.44±4.01)cm3;t=3.259, P<0.01]、出血斑面积[(1.11±0.24)mm2比(2.01±0.53)mm2;t=9.885,P<0.01]、黄斑厚度[(308.12±13.29)?m比(369.31±14.57)?m;t=24.556, P<0.01]均显著低于羟苯磺酸钙组。联合治疗组视力改善眼的百分比显著高于羟苯磺酸钙组(63.1%比35.0%;χ2=8.748,P=0.003)。联合治疗组总有效为39例(95.1%)、61眼(93.8%),羟苯磺酸钙组为27例(67.5%)、37眼(61.7%),2组比较差异有统计学意义(χ2值分别为8.489、17.226,P值分别为0.004、0.001)。结论丹红注射液与羟苯磺酸钙联用,可改善DR患者的视力和视野缺损。  相似文献   

13.
目的:观察藏红花对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡过程中线粒体功能的影响。方法:采用随机数字表法将72只8~10周龄健康无眼疾SD雄性大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、藏红花治疗组,每组24只。正常对照组大鼠不作任何处理。其余组采用链脲佐菌素(SYZ)25 mg/(kg·d)连续腹腔注射3 d,1次/d,建立2型糖尿病模型,以血糖≥16.7 mmol/L为造模成功。模型成功建立后,藏红花治疗组50 mg/kg的剂量腹腔注射藏红花素溶液,1次/d,连续3个月。并检测3组大鼠视网膜醛糖还原酶(AR)、神经细胞凋亡及视网膜中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bcx)、细胞色素C(cyt-c)、半胱天冬酶-3(cespase-3)蛋白的表达。结果:糖尿病模型组大鼠视网膜中的AR活性明显高于正常对照组和藏红花治疗组,且差异有统计学意义(P0.05);对照组RGCs层见少量TUNEL染色阳性细胞,成棕褐色染色;B:糖尿病模型组RGCs、内核层可见大量TUNEL染色阳性细胞;C:藏红花治疗组RGCs、内核层可见量TUNEL染色阳性细胞,但数量远少于糖尿病模型组;糖尿病模型组大鼠视网膜中的bcl-2、bax、cyt-c及caspase-3蛋白表达均明显低于正常对照组和藏红花治疗组,且差异有统计学意义(P0.05)。结论:藏红花可通过抑制AR活性、上调凋亡抑制基因bcl-2的表达及下调凋亡促进基因bax、cyt-c和caspase-3的表达,抑制线粒体凋亡途径活化,减少糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。  相似文献   

14.
目的:观察益气活血方联合羟苯磺酸钙治疗非增殖期糖尿病视网膜病变的临床效果。方法:66例随机分为对照组和观察组各33例。两组均采取羟苯磺酸钙治疗,观察组加用益气活血方治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P0.05)。两组治疗3个月后视力较本组治疗前有所改善(P0.05),且观察组改善优于与对照组(P0.05)。结论:益气活血方联合羟苯磺酸钙治疗非增殖期糖尿病视网膜病变疗效较好。  相似文献   

15.
目的:观察糖网明目汤结合羟苯磺酸钙片治疗糖尿病性视网膜病变(DR)对血糖及视力水平的影响。方法:80例随机分为观察组和对照组各40例。两组均予以羟苯磺酸钙片治疗,观察组加用糖网明目汤。结果:两组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbAlC)水平低于治疗前(P0.05),且观察组上述指标低于对照组(P0.05);治疗后两组血管瘤体积、视野灰度值、黄斑厚度低于治疗前(P0.05),视力水平高于治疗前(P0.05),且观察组上述指标变化幅度大于对照组(P0.05)。结论:糖网明目汤结合羟苯磺酸钙片治疗糖尿病性视网膜病变能降低血糖水平,改善视力。  相似文献   

16.
目的:观察益气养阴活血中药与羟苯磺酸钙(导升明)联用治疗非增生期糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法:60例随机分为两组各30例,治疗组用益气养阴活血中药与羟苯磺酸钙治疗,对照组单用羟苯磺酸钙治疗,3个月后评价疗效。结果:总有效率治疗组93.33%、对照组76.67%,两组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:益气养阴活血中药联合导升明治疗非增生期糖尿病视网膜病变有较好效果。  相似文献   

17.
目的:通过研究红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌组织中TGF-β1与Collagen Ⅰ表达的影响,探讨其对db/db小鼠心肌纤维化的作用。方法:将60只6周龄雄性db/db小鼠随机分为5组:模型组、红芪多糖200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组;正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性db/m小鼠。连续灌胃干预8周,于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测各组小鼠空腹血糖及体重;Masson染色观察小鼠左心室心肌胶原纤维化程度;Western blot、RT-PCR法检测心肌组织TGF-β1与Collagen I的蛋白和m RNA表达。结果:干预治疗8周后,红芪多糖200mg/kg、100mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组血糖较模型组明显下降;Masson染色可见亮绿色胶原纤维在模型组心肌细胞间及血管周围较正常组明显增多且呈堆积状分布;模型组TGF-β1与Collagen I蛋白及m RNA表达水平与红芪多糖50mg/kg剂量组无显著差异,其余各治疗组较模型组明显降低,其中红芪多糖200mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组改善更明显。结论:红芪多糖对db/db小鼠心肌纤维化具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的异常表达而降低Collagen I降解实现的。  相似文献   

18.
目的:探讨联合应用针刺和羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法:选择96例糖尿病视网膜病变患者,随机分为观察组和对照组各48例,对照组患者给予单纯羟苯磺酸钙治疗,观察组患者给予针刺联合羟苯磺酸钙治疗,比较两组患者的治疗效果。结果:经过治疗,观察组患者治疗总有效率显著高于对照组,观察组患者两眼的视力改善程度明显优于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:应用针刺联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变可取得更为确切的治疗效果,值得临床推广应用。  相似文献   

19.
目的观察天降血栓通丸对糖尿病视网膜病变非增殖期的临床疗效。方法将符合临床观察标准的70例住院患者按随机数字表法随机分为西药组和中药组,西药组给予羟苯磺酸钙胶囊,中药组给予天降血栓通丸加羟苯磺酸钙胶囊,共治疗4个月,观察治疗前后视力、眼底体征等变化。结果天降血栓通丸在治疗糖尿病视网膜病变疗效优于羟苯磺酸钙(P 0.05),在改善视力,减少血管瘤数,减小出血面积,减轻水肿等方面优于羟苯磺酸钙(P 0.05)。结论天降血栓通丸对糖尿病视网膜病变非增殖期的治疗有效安全。  相似文献   

20.
《陕西中医》2012,33(12):1595-1596
目的:观察复方丹参滴丸合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变的疗效。方法:回顾性分析76例糖尿病视网膜病变患者,分为对照组(服用羟苯磺酸钙)和治疗组(加服复方丹参滴丸治疗),均连续治疗1月后观察治疗后视力、眼底情况及荧光血管造影的变化。结果:两组患者治疗前后视力、眼底改变及FFA比较有统计学意义(P<0.05)。结论:复方丹参滴丸合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变疗效明显,有一定的临床实用价值。  相似文献   

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