人参皂苷Rg1通过调控PGC-1α抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞肥大

目的:探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导大鼠心肌细胞肥大中能量代谢的作用及机制。方法:利用体外培养模型,用异丙肾上腺素(10μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察β受体阻滞剂普萘洛尔(2μmol/L)及不同计量人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞肥大的作用。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;细胞荧光染色观察细胞形态大小;考马斯亮蓝(Bradford)法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞外液中游离脂肪酸(FFA)、单磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)的含量;反转录-PCR(RT-PCR)法检测心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;蛋白质印迹(Western blot)法检测心肌细胞过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)蛋白的表达水平。结果:与空白对照组相比,异丙肾上腺素模型组心肌细胞体积明显增大,蛋白含量增加,ANP mRNA表达增加,PGC-1α、PDK4蛋白表达减少,心肌组织游离脂肪酸(FFA)升高,ATP/ADP、ATP/AMP明显降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)均能够有效的改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,蛋白含量降低,ANP mRNA表达降低,PGC-1α、PDK4蛋白表达增高,细胞外液中FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP增加,且呈一定的剂量依赖性。结论:人参皂苷Rg1能改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能是调控PGC-1α来提高异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大能量代谢水平。     

人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素(10μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB(NF-кB)特异性抑制剂BAY11-7082(5μmol/L)及不同浓度人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;Western blotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANP mRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1(25、50μmol/L)、BAY11-7082(5μmol/L)均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANP mRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。     

人参皂苷Rg1通过SIRT1/PGC-1α信号通路抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大的研究

目的:探讨人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大及能量代谢的作用,及对沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)和过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)表达的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察人参皂苷Rg1 12.5、25、50μmol/L及SIRT1特异性阻断剂EX527 1μmol/L对肥大心肌细胞的影响。采用消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝(Bradford)法检测细胞中蛋白质含量;Western blot法检测心肌细胞心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide, ANP)、SIRT1及PGC-1α的蛋白表达;酶联免疫吸附(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞体积、蛋白及FFA含量明显升高,ATP/AMP比值降低,ANP蛋白表达显著上调,SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著下调。与模型组比较,人参皂苷Rg1 25、50μmol/L组心肌细胞体积、蛋白和FFA含量显著降低,ATP/AMP比值显著升高,ANP蛋白表达显著下调,人参皂苷Rg1 25μmol/L组SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著上调。人参皂苷Rg1的调节作用随浓度增加而增强。EX527对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大各项指标无影响,但人参皂苷Rg1对肥大心肌细胞的保护作用及PGC-1α表达上调作用可被EX527部分阻断。结论:人参皂苷Rg1对AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,能改善肥大心肌细胞的能量代谢,其通过上调SIRT1及PGC-1α的表达发挥保护作用。     

黄芪甲苷通过CaMKⅡ信号通路对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用

目的:从钙调素蛋白依赖激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)信号通路的角度探讨黄芪甲苷(AsⅣ)对异丙肾上腺素(Iso)诱导乳鼠心肌细胞肥大的保护作用及其可能机制。方法:原代培养新生乳鼠心肌细胞,10 mol/L异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,观察KN93(Ca MKⅡ抑制剂)、黄芪甲苷3,10,30 mol/L剂量组对肥大细胞的影响。采用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;考马斯亮蓝试剂盒检测心肌细胞中总蛋白含量;罗丹明-鬼笔环肽染色观察细胞骨架;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心房利钠肽(ANP)mRNA表达;Wertern blot检测心肌细胞Ca MKⅡ表达。结果:与正常对照组细胞比较,异丙肾上腺素模型组细胞体积、总蛋白含量、ANPmRNA和Ca MKⅡ表达分别增加98.14%、52.63%、87.37%和55.22%。黄芪甲苷可有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,黄芪甲苷30 mol/L组可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大,使模型组细胞体积减小49.67%、总蛋白含量降低33.87%、ANPmRNA表达降低40.00%,Ca MKⅡ的表达降低31.73%。结论:黄芪甲苷可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制Ca MKⅡ信号通路有关。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的影响

目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,As IV)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg/d)、普萘洛尔(40 mg/kg/d)或羧甲基纤维素钠(0.05%)灌胃,第2天同时皮下注射ISO(5 mg/kg/d),持续造模2周。通过全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI)观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏组织形态学改变;:酶联免疫吸附测定(Elisa)检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心房钠尿肽(ANP)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果:ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANP mRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80 mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论:黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的影响及其机制

目的 探讨黄芪甲苷对异丙肾上腺素（ISO）致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法 原代培养新生SD大鼠心肌细胞48 h,分别加入不同浓度的黄芪甲苷、IκBα磷酸化抑制剂BAY11-7082、β-受体阻滞剂普萘洛尔作用30 min,加入ISO 10 μmol/L继续培养48 h。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞ANP和TLR4基因的表达;Western blotting法检测心肌细胞TLR4、p65和IκBα蛋白的表达;ELISA法检测细胞外液中TNF-α、IL-6的量。结果 与对照组比较,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANP基因、TLR4基因和蛋白、p65蛋白表达上调,IκBα蛋白表达下调,细胞外液中TNF-α、IL-6的量显著增加（P＜0.01）。黄芪甲苷、BAY11-7082和普萘洛尔均能有效抑制ISO诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANP 基因、TLR4基因和蛋白、p65蛋白表达下调,IκBα蛋白表达上调（P＜0.05）,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论 黄芪甲苷对ISO诱导的心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。     

黄芪甲苷减轻异丙肾上腺素诱导H9c2细胞肥大损伤的机制研究

目的:探讨黄芪甲苷减轻异丙肾上腺素(ISO)诱导H9c2心肌细胞肥大损伤的保护作用及潜在机制。方法:以100μmol/L ISO作用H9c2细胞建立细胞肥大损伤模型。将细胞分为正常对照组、模型组及黄芪甲苷6.25、12.5、25μmol/L组,黄芪甲苷预给药2 h,ISO作用24 h。CCK-8法检测细胞活力,荧光染色测定细胞表面积,Hoechst 33342和TUNEL染色测定细胞凋亡率。比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,荧光探针DCFH-DA检测活性氧(ROS)水平,WST-8法测定超氧化物歧化酶(SOD)水平。q RT-PCR检测Bcl-2、Bax、P62、LC3 m RNA水平。Western Blot检测Sirt1、P62、Caspase-3、Beclin、P53蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平。结果:黄芪甲苷能显著减轻ISO诱导的H9c2细胞肥大损伤,减少心肌细胞表面积及LDH的释放,降低细胞凋亡率及细胞内ROS水平,升高SOD水平,上调自噬相关m RNA及蛋白的表达,下调凋亡相关m RNA及蛋白的表达。结论:黄芪甲苷能有效抑制ISO诱导的H9c2细胞肥大及凋亡,其机制可...     

三七总皂苷通过TLR4/NF-кB信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大

目的 :探讨三七总皂苷(PNS)在异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌细胞肥大中的保护作用及其机制。方法:离体培养SD乳鼠心肌细胞,用10μmol/L异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,观察5μmol/L BAY11-7082(核因子-кB特异性抑制剂)及不同剂量三七总皂苷(12.5 mg/L,25 mg/L,50 mg/L)对肥大心肌细胞的影响。采用计算机图像分析系统测量细胞体积;考马斯亮蓝法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附法检测细胞外液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;反转录-PCR法检测ANP mRNA的表达;蛋白质印迹法检测心肌细胞TLR4和IκBα蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素模型组心肌细胞体积、总蛋白含量、ANP mRNA的表达、炎症因子TNF-α的含量及TLR4蛋白的表达均明显增高,而IκBα蛋白表达明显降低。三七总皂苷和BAY11-7082均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的肥大反应及炎症反应,表现为细胞体积、总蛋白含量、ANP mRNA表达、细胞外液中TNF-α含量、TLR4蛋白表达均明显降低,IκBα蛋白含量显著增高。结论 :三七总皂苷对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少炎症反应有关。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的H9C2心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASIV)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的H9C2心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:H9C2心肌细胞传代后随机分为正常对照组、异丙肾上腺素(10μmol/L)组、普萘洛尔(2μmol/L)组和黄芪甲苷(25、50、100μmol/L)组,采用流式细胞术检测H9C2心肌细胞凋亡率;运用JC-1荧光探针检测各组细胞线粒体膜电位的变化;采用Western Blot分别测定线粒体和胞浆中细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-C)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素组的凋亡率显著增加,线粒体膜电位降低,细胞色素C外流,线粒体细胞色素C表达减少而胞浆中表达增多。与模型组相比,黄芪甲苷(50、100μmol/L)组能明显降低凋亡率,提高线粒体膜电位及减少细胞色素C外流,且呈一定剂量依赖性。结论:黄芪甲苷可通过线粒体凋亡途径抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的H9C2心肌细胞维生素D受体mRNA表达的影响

目的:探讨黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的H9C2心肌细胞损伤模型存活率及维生素D受体mRNA表达的影响。方法:取正常生长的细胞,用80μmol·L~(-1)的异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导H9C2心肌细胞肥大的模型,并随机分为5组:正常组,模型组,模型组+黄芪甲苷(10μmol·L~(-1))组,模型组+黄芪甲苷(30μmol·L~(-1))组,模型组+黄芪甲苷(60μmol·L~(-1))组。运用MTT法检测心肌细胞的存活率,Real-Time PCR法检测各组H9C2心肌细胞维生素D受体mRNA的表达量。结果:MTT法显示使用异丙肾上腺素会诱导H9C2心肌细胞损伤,而不同剂量的黄芪甲苷可提高心肌细胞的活性,且黄芪甲苷的浓度在30μmol·L~(-1)时,细胞存活率最高。Real-Time PCR检测结果显示,不同剂量的黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的肥大H9C2心肌细胞维生素D受体mRNA相对表达量与模型组相比,其表达均明显上调(P0.05)。结论:黄芪甲苷对H9C2心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其通过维生素D轴调节VDR基因表达水平有关。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变

目的:探讨《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变。结果:1963年版《中华人民共和国药典》中石斛来源为兰科石斛属Dendrobium植物的新鲜或干燥茎;1977—2000年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、环草石斛、马鞭石斛、黄草石斛或铁皮石斛;2005年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、铁皮石斛或马鞭石斛;2010年版《中华人民共和国药典》石斛的来源为金钗石斛、鼓槌石斛或流苏石斛,铁皮石斛也从石斛项下都单列出来。讨论:石斛药材基源的变化、铁皮石斛的单列体现出石斛用药的科学性。但铁皮石斛与石斛的性味、功效一致,值得商榷;DNA条形码、分子标记技术等新方法可以应用到石斛药材的鉴别中。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。