高血压相关循环生化标志物与microRNA的关系研究进展

高血压是一种遗传因素和环境因素相互作用所致的心血管疾病,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活、交感神经活动亢进、血管内皮功能受损、低度炎症反应、自身免疫、氧化应激等均被证实参与了高血压的发生,其相应循环生化标志物对认识高血压的发病、诊断、治疗、预后及其预防等发挥了重要作用,miRNA调控参与高血压的发生、发展和预后,是近年来新的突破性成果。本文从RAAS系统、交感神经、血管内皮功能障碍、炎症、自身免疫、氧化应激等循环生化标志物与miRNA的关系六方面进行综述,以供同道参阅。     

微小RNA与高血压的研究进展

微小RNA（miRNA）是一种在生物学上高度保守的短链RNA分子.通过miRNA对血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的影响,在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的作用以及对胞膜转运的调节等参与高血压发病机制.在miRNA体内的干预试验和对宏观表现的影响基础上,该文讨论miRNA用于高血压诊治的可能.     

miRNA-21在高血压肾损害中的作用机制及研究进展

<正>我国成人高血压患病人数已达3亿,患病率高达27.8%~([1]),由高血压引起的肾损害进而导致的终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)发病率亦逐年上升。近来研究发现,微小RNA(microRNA,miRNA,miR)调控高血压及其相关肾损害的基因与蛋白表达~([2-3])。笔者课题组通过总结多项有关miRNA的基因预测、基础及临床研究发现,miR-21与miR-29为参与高血压肾损害最广泛、最具特异性的两个miRNA     

蒙古族与汉族高血压病人内皮细胞miRNA表达谱差异分析

目的探讨蒙古族高血压病人和汉族高血压病人血管内皮细胞微小RNA(miRNA)表达谱之间的差异关系。方法将2017年9月—2018年9月赤峰市医院、锡林郭勒盟医院、海拉尔区人民医院就诊的128例蒙古族高血压病人作为观察组,将136例汉族高血压病人作为对照组。比较蒙古族和汉族高血压病人血管内皮细胞miRNA表达谱。结果①蒙古族高血压病人血液中hsa-miR-132、hsa-miR-192、hsa-miR-212、hsa-miR-361-5p、hsa-miR-17、hsa-miR-30、hsa-miR-72、hsa-miR-144、hsa-miR-150、hsa-miR-638、hsa-miR-1249和hsa-miR-185表达上调,hsa-miR-155、hsa-miR-27b、hsa-miR-149、hsa-miR-296-5p、hsa-miR-133b、hsa-miR-1825、hsa-miR-1280、hsa-miR-150表达明显下调。②miRNA差异表达量与高血压分级有关,即高血压分级越高,上调或下调越大,3级高血压最明显。③miRNA-132、miRNA-192、miRNA-212、miRNA-361-5p、miRNA-17、miRNA-155、miRNA-27b的特异度和敏感度较高,可作为蒙古族高血压病人与汉族高血压病人差异的标记物。结论蒙古族与汉族高血压病人血液中miRNA表达存在差异,miRNA-132、miRNA-192、miRNA-212、miRNA-361-5p、miRNA-17、miRNA-155、miRNA-27b的特异度和敏感度较高,可作为蒙古族高血压病人与汉族高血压病人差异的标记物。     

MicroRNAs与老年心血管疾病研究进展

正随着社会老龄化的加剧,老年心血管疾病发病率不断增加。心血管疾病的发生发展过程受肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、内皮素、缓激肽、儿茶酚胺、基质金属蛋白酶、细胞内钙、转化生长因子及结缔组织生长因子等多种因素的调控。研究表明,微小RNA(microRNA,miRNA)在心血管系统中表达丰富,在许多心血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常等)的发生发展中均发现miRNA表达水平的变化~([1])。目前的研究表明,miRNA的表达和调控在心血管疾病中发挥重要作用,miRNA很可能是一种潜在的具有高敏感性的心血管疾病早期诊     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关性高血压微小核糖核酸调控网络分析

目的:通过生物信息学方法探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)相关性高血压的分子机制,挖掘差异表达的核心miRNA以及调控因子,为寻求临床诊断和治疗分子靶点提供理论基础。方法:从公共数据库中分别下载单纯OSAHS患者组与合并高血压OSAHS患者组的miRNA数据集,获得差异表达miRNA并探究其靶基因参与的生物学过程与通路,利用数据库挖掘与cytoscape网络分析获得其相应的核心miRNA、竞争性内源RNA(ceRNA)、转录因子(TF)。结果:与原发性高血压相比,在OSAHS相关高血压中筛选得到7个上调和1个下调的miRNA,靶基因涉及免疫、缺氧、代谢等生物学过程与信号通路,通过网络分析获得一组核心miRNA、ceRNA以及TF调控因子。结论:hsa-miR-22-3p、hsa-miR-595、hsa-miR-6856-5p、KCNQ1OT1、NEAT1、TSIX、ERG、KDM2B、RUNX1可能参与了OSAHS相关性高血压发生,为该病的机制研究与临床治疗提供了理论依据。     

初诊高血压患者微小RNA与尿白蛋白排泄的关系

正尿微量白蛋白是血管内皮功能紊乱和损害公认的早期标志。近年来逐步认识到微小RNA(microRNAs,miRNA)是心血管生理和疾病的重要相关指标。该研究旨在探索未经治疗的初诊高血压患者外周血单核细胞相关miRNA表达与尿白蛋白排泄水平的关系。方法:连续纳入没有其他器质性心脏病症状的、未经治疗的(62.5±9.7)岁初诊高血压患者,应用实时逆转录聚合酶链反应定量分析外周血单核细胞miRNA-1、     

miRNA在阻塞性睡眠呼吸暂停相关血管内皮功能障碍中的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种以慢性间歇性低氧和睡眠碎片化改变为特征的睡眠呼吸障碍性疾病,与高血压、动脉粥样硬化、卒中等密切相关。血管内皮细胞作为守护血管健康的门户,其功能障碍是各种心脑血管疾病的早期预警信号。因此,早期准确识别血管内皮功能障碍,并对其进行干预,将有希望能够降低心血管风险。众所周知,炎症和氧化应激作为OSA患者血管内皮功能障碍的主要原因,通过各种途径损害血管内皮,最终导致各种心血管疾病。微小核糖核酸(miRNA)是一种非编码的单链小分子RNA,可通过调控相关靶基因的表达发挥多种生物学功能。近年来,随着人们对于OSA患者血管内皮功能障碍分子机制的探索,越来越多的研究表明,作为一种新兴的生物标志物,miRNA可通过调控靶基因参与胚胎发育和细胞增殖、分化、凋亡等途径,与OSA的发生发展密切相关,miRNA在OSA及其相关并发症中的差异性表达,使其有望用于OSA及相关并发症的早期诊断、病情评估及治疗,有望作为OSA早期诊断、治疗的参考指标。然而,miRNA与慢性间歇性低氧诱导的内皮细胞损伤之间的关系尚不明确。本文就正常血管内皮功能、内皮功能障碍及评价方法、miRNA与OSA...     

老年男性高血压性左心室肥厚患者循环微RNA差异表达分析

目的 分析老年男性高血压性左心室肥厚（LVH）患者血浆微RNA(miRNA)表达水平,探究与高血压发生及进展为高血压性LVH相关的miRNA。方法 选择2021年1月至2022年11月在中国人民解放军总医院就诊的老年男性83例,其中43例为高血压伴LVH（高血压合并LVH组）,40例为高血压不伴LVH（高血压组）;选取同期体检的43名健康老年男性作为健康对照组。首先选取高血压合并LVH组及健康对照组各3例进行miRNA高通量测序,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别在测序样本及大样本中进行两轮验证,将筛选出的miRNA与心肌肥厚相关指标进行相关性分析,并在高血压组患者中进行检测。结果 高通量测序结果显示,与健康对照组比较,高血压合并LVH组患者有45个miRNA差异表达（P <0.05）。两轮验证后,确定6个miRNA差异表达（P <0.05）,并且其表达水平与室间隔厚度、左心室后壁厚度均呈显著相关。其中miR-532-5p表达水平在高血压组患者中显著升高（P <0.05）,在高血压合并LVH组患者中进一步升高（P <0.05）;miR-939-5p和m...     

转化生长因子β与高血压

研究表明转化生长因子β(TGF-β)是一基因家族编码产物,为多潜能生长因子,参与血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、细胞外基质(ECM)沉积和血管重塑,并影响内皮素(ET-1)合成和肾素-血管紧张素系统(RAS)相互调节.因此,与高血压及其血管并发症关系密切.新近还发现TGF-β1的基因多态性与原发性高血压(EH)发病有关,而这一基因家族的其它成员与高血压的关系也渐受关注.     

高血压发病相关miRNAs的研究进展

高血压是心血管事件的重要危险因素,常引起严重的心、脑、肾并发症。目前已有多项研究证实,miRNA在高血压的发生发展过程中具有重要作用,包括对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过激反应,血管内皮的功能紊乱,血管平滑肌,细胞膜离子通道的影响等。对于其作用机制的研究可为开发新型高血压的靶向药物提供新的思路和希望,本文将着重对高血压相关miRNAs的研究进行综述。     

microRNA在急性心肌梗死诊断及预后中的研究进展

［摘要］　microRNA(miRNA)是一类长约18～25个核苷酸的小分子非编码RNA,它通过与靶基因3＇端非翻译序列结合促进靶基因降解或抑制翻译过程,从而抑制靶基因表达。最近研究表明,miRNA在血管和心脏中高度表达,参与调节心脏发育、心律失常、高血压、心肌梗死、心力衰竭等心血管生理病理过程。该文回顾总结有关miRNA在急性心肌梗死诊断及预后中的研究进展。     

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现有研究已证实,高血压是慢性心力衰竭的一个主要危险因素,单纯高血压和伴左室肥厚分别属心力衰竭发展的A、B阶段,早期和积极控制血压是预防心力衰竭的很有前景的措施。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)或利尿剂及其β-受体阻滞剂的联合应用能很好地控制高血压,有效减少因高血压所致心力衰竭及其导致的并发症和病死率。     

血浆微小RNA-29a与高血压左心室肥厚的关系

正该文探讨血浆微小RNA(microRNA,miRNA)-29a与高血压左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)的关系。方法:连续入选2016年12月至2017年11月在解放军总医院心内科门诊就诊的高血压患者168例,其中高血压伴LVH者(LVH组)41例;单纯性高血压者(NLVH组)127例。收集入选者的一般临床资料,留取血样,以U6为内参照、采用实时定     

血管紧张素转换酶抑制剂在高血压合并冠心病患者中的应用

<正> 随着对高血压研究的不断深入,人们逐渐认识到肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在高血压、心血管疾病发生和发展中的重要作用。循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度升高,是导致高血压的重要原因;而高血压及组织AngⅡ浓度升高导致的血管内皮功能损伤推动了动脉粥样硬化的进展。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能与血管紧张素转换酶     

circRNA/miRNA/mRNA的生物学功能及其对动脉粥样硬化的影响

动脉粥样硬化(As)作为泛血管疾病的慢性动脉壁炎症反应,是导致心脑血管疾病的主要原因之一。目前,越来越多研究表明环状RNA(circRNA)可介导微小RNA(microRNA,miRNA)调控靶基因信使RNA(mRNA)的表达,通过复杂信号传导通路调控内皮细胞(EC)、血管平滑肌细胞(VSMC)和巨噬细胞的增殖、迁移、分化、凋亡及炎症等过程,参与As形成与发展的病理生理过程。文章就circRNA/miRNA/mRNA的生物学功能及其对As的影响进行综合分析,以期为动脉粥样硬化性疾病的诊治提供新思路。     

血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂在高血压及其并发症中的作用

血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARNI)是近些年推出的作用于射血分数减低型心力衰竭患者的一类新型药物,包含缬沙坦和沙库巴曲2种成分,可同时作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和利钠肽系统(NPS),发挥利尿、利钠、舒张血管、拮抗RAAS等作用。新近研究发现,ARNI也可用于高血压治疗,对高血压及其并发症均有显著作用。本文就ARNI对高血压及其有关的心力衰竭、冠状动脉疾病及肾脏疾病等并发症的作用及地位作一综述。     

血管平滑肌细胞/内皮细胞miRNA——中医药干预PCI预后的新靶点

冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)植入的药物洗脱支架(DES)在抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)过度增殖的同时也延缓了血管内皮细胞(ECs)的修复,导致主要不良心血管事件(MACE)的发生。如何特异性调控ECs及VSMCs增殖是相关研究的难点问题。miRNA在PCI术后血管重塑中发挥着重要作用,而中医药本身富含miRNA,其通过调控ECs及VSMCs中miRNA水平来干预PCI预后可能是临床及基础研究的重要靶点。现将概述VSMCs及ECs中miRNA在血管重塑过程分子机制中的作用,及中医药对miRNA的干预作用,以期为后续中医药干预PCI预后的临床与基础研究提供一定参考。     

生长分化因子15与血管疾病研究进展

生长分化因子15(GDF-15)隶属于转化生长因子-β超家族,主要参与细胞增殖、血管重构及血管生成调节,发挥抗炎症、抗凋亡、抗纤维化功效。GDF-15与高血压等血管疾病的严重程度有关,其表达异常参与高血压、动脉粥样硬化、急性冠脉综合征、肺动脉高压等血管疾病的发病。本文主要介绍GDF-15的结构特征、生物学效应及其在血管疾病的预后评估及临床指导价值新进展。     

血浆尾加压素与高血压、心肌肥厚和血管重构关系的研究

目的:观察原发性高血压、高血压合并心肌肥厚及血管重构患者血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)含量的变化,探讨UⅡ在高血压病发生发展过程中的意义。方法:选择原发性高血压患者67例(高血压组),和正常人34例(正常对照组),应用超声方法检测颈动脉内-中膜厚度(IMT)、左室重量指数(LVMI),并将原发性高血压患者分为单纯性高血压组,高血压合并血管重构组及合并心肌肥厚组,采用放射免疫分析法检测血浆UⅡ含量。结果:高血压组患者血浆UⅡ含量(5.14±2.59)pg/ml,明显低于正常对照组(6.75±1.55)pg/ml及单纯性高血压组(6.54±2.00)pg/ml,P<0.01。而单纯性高血压组与正常对照组比较无显著差异,P<0.05。较之正常对照组,血管重构组患者IMT,心肌肥厚组患者LVMI、IMT明显增加;这两组血浆UⅡ含量明显减少,亦明显少于单纯性高血压组,分别为(5.08±2.47)pg/ml,P<0.05;(3.85±1.97)pg/ml,P<0.05;并且血浆UⅡ水平与IMT、LVMI呈显著的负相关(分别为r=-0.506,P<0.01;r=-0.399,P<0.01)。结论:UⅡ可能在高血压病血管重构及心肌肥厚的过程中有重要作用,但作用机制及其意义有待深入研究。