山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠的保护作用

目的 :研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Favonoids,HLF)对2型糖尿病大鼠的保护作用。方法:通过高脂高糖饲料饮食和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,选取60只大鼠模型随机分为:模型对照组、山楂叶总黄酮(50、100和200mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)治疗组,并另取12只同龄大鼠作为正常对照组。分别于给药前和给药后每周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平。治疗6周后,称量各组大鼠体重;测定各组大鼠血清中血脂监测指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);测定血清中氧化应激损伤监测指标:超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,总抗氧化能力(T-AOC)水平以及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照组相比,山楂叶总黄酮100和200mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高,体重显著降低,血清中TC、TG、LDL-C含量显著降低,SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义;山楂叶总黄酮200mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低,血清中HDL-C含量显著升高,GSH-Px活性和T-AOC水平显著升高,差异均具有统计学意义。结论:山楂叶总黄酮能够有效降低2型糖尿病大鼠血糖、改善血脂,提高机体抗氧化能力、抑制氧化应激损伤,提示山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠具有保护作用。     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠睾丸组织病变的改善作用

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对2型糖尿病大鼠睾丸组织病变的改善作用。方法将80只大鼠随机分为正常组、模型组和HLF低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,每组16只;除正常组外,其他各组均采用高脂高糖饮食8周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型;之后正常组、模型组灌胃生理盐水,HLF各组灌胃给予相应药物,每天1次,连续6周。干预结束后,测定各组大鼠空腹血糖水平,称量体质量并计算睾丸指数,测定血清睾酮以及睾丸组织中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量;HE染色观察睾丸组织形态结构改变,透射电镜观察睾丸组织超微结构改变。结果与模型组比较,HLF中、高剂量组大鼠空腹血糖水平均显著降低,体质量及睾丸指数均显著升高,血清睾酮以及睾丸组织中ACP、LDH、γ-GT水平均显著上升,差异均具有统计学意义(P均0.05)。HE染色后光镜下可见模型组大鼠睾丸曲细精管萎缩、生精细胞脱落且数量显著减少等病理改变,而HLF各组睾丸组织病变呈不同程度改善,以HLF高剂量组效果最显著;电镜下可见模型组睾丸组织胞体缩小、细胞器减少、内质网扩张、脂滴形成、细胞核固缩、等病理改变,而HLF各组睾丸细胞超微结构病变明显改善,以HLF高剂量组最为显著。结论 HLF对2型糖尿病大鼠睾丸组织病变具有一定的改善作用。     

山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 探讨山楂叶总黄酮（TFHL）对糖尿病所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和TFHL治疗组.光镜下观察睾丸的显微结构改变,并检测睾丸组织抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量.结果 糖尿病模型组大鼠睾丸组织光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,TFHL治疗组大鼠睾丸组织的形态结构接近于正常.TFHL治疗组大鼠睾丸组织MDA含量显著低于糖尿病模型组（P〈0.01）,SOD及GSH-Px 活性显著高于糖尿病模型组（P均〈0.05）.结论 TFHL对糖尿病所致的大鼠睾丸损伤有显著保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤有关.     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠睾丸组织氧化应激的影响

目的:研究山楂叶总黄酮(HLF)对2型糖尿病大鼠睾丸组织氧化应激的影响。方法:大鼠采用高脂高糖饮食8周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型。造模成功后的大鼠随机分为模型组和H LF低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量组,每组16只,另取16只正常大鼠作为正常组。各组大鼠分别灌胃给予相应药物或生理盐水,每日1次,疗程6周。干预结束后,测定各组大鼠空腹血糖水平,称量体重并计算睾丸指数,测定血清睾酮含量;取睾丸组织测定酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量;测定睾丸组织中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量;末端标记法(TUNEL)观察睾丸组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI),Western blotting法测定睾丸组织中NF-κB蛋白表达。结果:与模型组比较,HLF中、高剂量组大鼠空腹血糖水平显著降低,睾丸指数和血清睾酮含量显著升高,睾丸组织中A CP、LDH、γ-GT含量显著升高,SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高且MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。模型组睾丸组织凋亡细胞数量较正常组明显增多,经H LF治疗后上述病理性变化和细胞凋亡状况均明显改善,其中以H LF高剂量组效果最为显著;与模型组比较,HLF中、高剂量组A I显著降低(P0.05,P0.01),睾丸组织中NF-κB蛋白表达量显著下调(P0.05,P0.01)。结论:HLF具有抑制2型糖尿病大鼠睾丸组织氧化应激损伤的作用,从而起到保护2型糖尿病大鼠睾丸组织的作用。     

山楂叶总黄酮对脑缺血的保护作用

为研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids，HLF)对脑缺血的保护作用。采用两种动物模型：①通过小鼠急性脑缺血模型，计算脑指数，检测脑组织内的丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na^ -K^ -ATP酶(Na^ -K^ -ATPase)和Ca^2 -ATP酶(Ca^2 -ATPase)的活性。②采用大鼠的大脑中动脉血栓模型(MCAO)，产生局灶性脑缺血，计算脑梗塞范围。结果显示，HLF降低了模型组小鼠脑指数、脑内MDA，升高了LDH、Na^ -K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性。提示HLF对小鼠脑缺血有一定的保护作用。     

山楂叶总黄酮对高脂血症大鼠血管功能损伤的保护作用

目的探讨山楂叶总黄酮(FHL)对高脂血症大鼠血管功能损伤的保护作用及机制。方法采用维生素D3加脂肪乳剂造成大鼠高脂血症模型,观察离体血管舒张及收缩反应,同时检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、NO和内皮素(ET)的量。结果FHL可明显降低血清TC、TG和LDL-C的量,提高HDL-C与TC比值。FHL可增强大鼠离体血管舒张及收缩反应,且可使血清NO的量升高,ET的量降低。结论FHL具有调血脂作用,对高脂血症所致大鼠血管功能损伤具有明显保护作用,其对血管内皮依赖性舒张反应的保护作用可能与增加NO,减少ET合成、分泌有关。     

山楂叶总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的 探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、FMCL保护组和维生素E阳性对照组.以56度白酒16ml/(kg·d)连续灌胃2周造成急性肝损伤模型,造模同时给予FMCL保护,2周后处死小鼠,通过检测血清中ALT、AST活性及肝组织中的MDA、GSH水平,HE染色观察肝组织病理学变化,评价FMCL对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.结果 FMCL明显降低小鼠血清ALT、AST活性,升高肝组织GSH的含量、降低MDA的含量,并能改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和炎症坏死.结论 FMCL对急性酒精性肝损伤有一定的保护作用,其机制与FMCL的清除自由基,抗脂质过氧化有关.     

山楂叶总黄酮药理作用浅析

山楂叶系蔷薇科植物山楂的叶子,其主要化学成分为黄酮类成分,如金丝桃苷、牡荆素、槲皮素、芦丁等,具有降压、增加冠脉流量、降低血脂,耐缺氧等作用,研究表明,山楂中所含的黄酮类成分能显著抑制高脂高胆固醇饲料喂养大鼠血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)浓度,显著升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)浓度,还能显著降低血清和肝脏丙二醛(MDA)含量,增强红细胞和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时增强全血谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活性,促进脂质的运转和排泄,是山楂降低血脂的主要活性物质.山楂叶的药理作用:     

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心肌酶学和脂质过氧化的影响.结果:HLF能减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,能显著提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量.结论:HLF对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

山楂叶总黄酮对糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的研究山楂叶总黄酮对糖尿病小鼠血糖和血脂等生化指标的影响。方法采用四氧嘧啶(45mg/kg)尾iv建立糖尿病小鼠模型,并ig不同剂量的山楂叶总黄酮,给药30d后用生化方法检测相关指标。结果山楂叶总黄酮可明显降低糖尿病小鼠血清中血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、果糖胺(FA)、山梨醇和大脑脂褐质水平(P<0.01),升高血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P<0.05),呈剂量效应关系,对由糖尿病引起的肝脏组织脂肪积累有一定的清除作用。结论山楂叶总黄酮具有显著降低糖尿病小鼠血糖和血脂的作用,并对糖尿病并发症和肝脏组织脂肪积累具有一定的防治作用。     

山楂叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

 目的观察山楂叶总黄酮(hawthornleavesflavonoids,HLF)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能保护作用。方法在结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果HLF能够对抗心肌缺血再灌注引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)、动脉血压的下降,并能够使心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量降低和SOD的含量增高。结论HLF对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。     

山楂叶提取物治疗实验性大鼠脂肪肝药效研究

目的:观察山楂叶提取物(HLE)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)和酒精性脂肪肝病(AFLD)大鼠的治疗作用。方法:分别采用灌胃脂肪乳剂和酒精两种方法复制NAFLD和AFLD大鼠模型,造模成功后施加低、高不同剂量的HLE进行治疗,分别以东宝肝秦片和联苯双酯滴丸作为阳性对照药,观察其对血清肝酶活性和肝脏组织病理学改变的影响。结果:与模型组比较,山楂叶取物能明显降低实验大鼠血清中总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量(P<0.05,P<0.01);此外,HLE可改善肝脏的病理损害,其高、低剂量组的药效作用强度有一定的量效关系。结论:HLE可降低脂肪肝大鼠的血脂,保护肝功能,从而起到治疗大鼠脂肪肝的作用。     

山楂叶总黄酮对缺氧再给氧心肌细胞的保护作用及机制研究

目的:探讨山楂叶总黄酮(HLF)对培养乳大鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用及其机制。方法:采用体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/再给氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组:空白对照组;模型组(A/R组),缺氧再给氧组;3个HLF给药组,并于缺氧及再给氧开始时分别加入终浓度为10、30、100 mg/L的HLF,观察HLF对细胞上清液中缺氧及再给氧后LDH、CK、AST漏出量,MDA含量、SOD活性,NO含量、NOS活性的影响;用MTT法检测HLF对缺氧再给氧损伤心肌细胞线粒体的保护作用;用流式细胞仪测定HLF对缺氧再给氧损伤心肌细胞凋亡的影响。结果:HLF可抑制缺氧及再给氧后LDH、CK、AST漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,降低NO含量和NOS活性;升高A/R细胞OD吸光度值,并能明显抑制缺氧再给氧损伤心肌细胞凋亡。结论:HLF对培养心肌细胞的缺氧再给氧损伤具有保护作用,提示其作用机制与增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤和抑制细胞凋亡有关。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病模型大鼠胰腺组织的保护作用

目的：研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用。方法通过高脂高糖饮食加腹腔注射STZ的方法诱导制备实验性糖尿病大鼠模型,将模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(阳性药组),黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组16只,并另取16只同龄雄性Wistar大鼠设为正常对照组。造模后72 h,黄芪甲苷低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷混悬液30、60、120 mg/kg,阳性药组灌胃盐酸二甲双胍混悬液200 mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药4周。分别于给药前和给药后1、2、3、4周测定各组大鼠FPG和空腹胰岛素(FINS)水平,计算各组大鼠胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR),测定各组大鼠血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)、活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)水平;测定胰腺组织中SOD、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性和MDA水平。结果给药后4周,与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组大鼠胰岛素水平[(9.34±1.67)mIU/ml、(10.46±1.50)mIU/ml比(7.37±1.39)mIU/ml]、ISI水平[(6.82±0.96)、(6.52±0.79)比(7.35±0.84)]升高(P＜0.05或P＜0.01),HOMA-IR[(43.62±5.26)、(29.37±4.51)比(61.70±5.85)]降低(P＜0.05或P＜0.01);且黄芪甲苷高剂量组大鼠 FPG 水平[(9.32±2.57)mmol/L 比(17.15±2.54)mmol/L]降低(P＜0.01),血清T-AOC 水平[(12.20±3.36)U/L 比(9.34±2.59)U/L]升高(P＜0.01);黄芪甲苷中、高剂量组大鼠血清ROS 水平[(290.52±36.19)U/ml、(245.26±27.58)U/ml 比(417.02±38.56)U/ml]降低(P＜0.05或 P＜0.01);胰腺组织中 MDA 水平[(2.83±0.37)nmol/mg、(1.92±0.31)nmol/mg 比(4.08±0.42)nmol/mg]降低(P＜0.05或 P＜0.01),SOD[(11.52±2.31)U/mg、(15.29±2.50)U/mg 比(7.53±1.86)U/mg]、CAT[(392.28±38.05)U/g、(461.73±42.52)U/g 比(280.46±29.61)U/g]活性升高(P＜0.05或 P＜0.01)。结论黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织具有保护作用。     

肉桂对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的研究肉桂对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组和造模组,禁食不禁水12 h后造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,剂量为85μg/g;3 d后,将空腹血糖值16.7 mmol/L的大鼠随机分为模型组和肉桂组(1.5 g/kg)。给药25 d后,测量大鼠空腹血糖值,记录体质量、测量肝脏指数,检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)的含量,采用羟胺法和DTNB法分别测定大鼠血清超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,使用高效液相色谱法测定大鼠肝脏组织能量产物磷酸肌酸(PCr)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和单磷酸腺苷(AMP)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的血糖、肝脏指数、血清ALT、AST和MDA水平显著升高,体质量、血清TP和ALB的含量、血清T-SOD活性、肝脏组织PCr和ATP水平显著降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,肉桂组能显著降低模型大鼠的肝脏指数,降低血清ALT、AST和MDA水平,显著升高血清TP和ALB含量、T-SOD活性以及肝脏中ATP、ADP和AMP的水平(P0.05,P0.01)。结论肉桂对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其机制与抑制氧化应激和调控肝脏能量代谢有关。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜保护作用的机制

目的 :探讨川芎嗪对糖尿病性视网膜病防治作用的机理。方法 :用链脲佐菌素 (STZ)制作糖尿病大鼠动物模型 ,分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病川芎嗪治疗组 ,于第 12周测定各组大鼠视网膜组织NOS和AR活性 ,用免疫组化方法观察其VEGF表达的变化。结果 :川芎嗪治疗组大鼠视网膜组织NOS和AR活性、VEGF的表达显著低于糖尿病对照组。结论 :川芎嗪能够抑制糖尿病大鼠视网膜组织NOS和AR活性 ,减少VEGF的表达 ,从而对糖尿病性视网膜病起防治作用。     

番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的研究番茄红素(Lycopene,LP)对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法首先通过高脂高糖饮食饲养8周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备糖尿病大鼠模型,将造模成功的80只大鼠随机分为模型组、番茄红素5 mg/kg组、番茄红素10 mg/kg组、番茄红素20 mg/kg组和盐酸二甲双胍组,每组16只。另取16只健康大鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组连续灌胃生理盐水,番茄红素各组和盐酸二甲双胍组分别连续灌胃相应剂量番茄红素和盐酸二甲双胍(200 mg/kg),每天1次,连续28 d。分别于给药前和给药后第7,14,28天测定各组大鼠胰岛素和空腹血糖水平。给药28 d后,观察各组大鼠一般状况,测定各组大鼠体质量、肾脏指数、24 h尿量、24 h尿蛋白量(UPro)及血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)水平;测定各组大鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;通过PAS染色观察肾脏组织病理形态学变化;通过TUNEL染色观察肾小球细胞凋亡状况,并计算凋亡指数(AI)。结果番茄红素各组大鼠一般状况得到明显改善,其中以20 mg/kg组效果最为显著。番茄红素10mg/kg组灌胃第28天胰岛素水平明显高于模型组,番茄红素20 mg/kg组灌胃第14,21,28天胰岛素水平均明显高于模型组。番茄红素20 mg/kg组灌胃第21,28天空腹血糖水平均显著低于模型组。番茄红素10 mg/kg组和番茄红素20 mg/kg组大鼠体质量显著高于模型组,肾脏指数、尿量、UPro及血清BUN、SCr、UA水平均显著低于模型组;肾脏组织中SOD活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组,其中番茄红素20 mg/kg组GSH-Px活性显著高于模型组。番茄红素各组大鼠肾脏组织病理形态学改变和肾脏组织细胞凋亡状况均明显改善,其中以20 mg/kg组效果最为显著;并且番茄红素10 mg/kg组和番茄红素20 mg/kg组大鼠肾小球细胞凋亡指数显著低于模型组。结论番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏组织具有保护作用。