缺血预处理在肌皮瓣缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血预处理(Ischemic preconditioning IPC)的概念是由Murry于1986年在心肌缺血再灌注损伤研究中首先提出的。Murry等在犬心肌研究中发现通过间断夹闭左冠状动脉旋支使供区心肌组织遭受4次5分钟缺血、4次5分钟再灌注后，再持续缺血40分钟、再灌注4天与对照组比较，结果使供区心肌坏死面积减少了75％。因此Murry等将这种通过短暂重复缺血，间断再灌注来提高组织对持续性缺血耐受性的方法称为缺血预处理。     

移植肾缺血再灌注损伤的基因研究进展

缺血再灌注损伤可与免疫因素协同作用引起移植肾急性肾功能衰竭、急性及慢性排斥反应,最终导致移植物慢性功能丧失。缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,关于肾移植缺血再灌注损伤的基因表达和生物标记研究,将为其机制研究、诊治和预防提供新的途径。     

活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展

目的总结活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的发病机理及活性氧防治的最新研究进展。方法通过对CNKI、Pub Med等数据库文献进行检索,就活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的产生、损伤机理以及对近年来在活性氧防治方面的研究进展进行综述。结果在肝脏缺血再灌注损伤中,多形核白细胞、Kupffer细胞、线粒体以及肝组织中的酶产生大量的活性氧。活性氧主要通过破坏细胞膜上寡糖链中的糖分子、体内的不饱和脂肪酸、蛋白质分子、遗传物质、线粒体等导致细胞损伤甚至死亡。目前主要的防治方法为利用酶、维生素、中草药等清除活性氧,减轻肝脏缺血再灌注损伤。结论目前关于活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的研究取得了重要进展,针对活性氧对肝脏造成的损伤也提出了多种可行的防治方法,但要应用于临床还有待进一步深入研究。     

缺血预处理在肠缺血/再灌注损伤中的研究进展

缺血预处理是近年来提出的一种新的肠缺血/再灌注损伤的保护方法,即使在小肠长时间缺血/再灌注之前,进行一次或多次短暂的缺血,再灌注过程.研究表明缺血预处理对小肠缺血/再灌注损伤具有保护作用,但机制复杂,尚未明确.现就缺血预处理在肠缺血,再灌注损伤中的研究进展作一综述.     

缺血预处理在肝脏缺血再灌注损伤中的应用研究进展

自 1 90 8年Pringle在肝脏手术中采取手法肝蒂阻断以明显减少手术失血以来 ,肝门阻断、选择性半肝血流阻断、全肝血流阻断等一系列外科技术的应用 ,以及肝移植、休克等过程中 ,均遇到肝脏缺血再灌注 (Ischemia/reperfusion ,I/R)损伤问题。肝脏I/R损伤已成为肝脏外科研究热点之一。关于I/R损伤的机制主要集中在氧自由基生成、钙超负荷、微血管损伤和白细胞等方面。针对I/R损伤的普遍性和可能机制 ,人们提出了多种保护措施来减轻肝脏I/R损伤 ,提高肝脏对缺血的耐受性 ,例如 :缺血预处理(Ischemicpreconditioning ,IPC)、间歇性肝门阻…     

补体和肾缺血再灌注损伤

肾缺血再灌注(ischemia/reperfusion，I／R)损伤是导致急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)最常见的原因。补体系统通过促进炎性细胞的浸润和凋亡在肾I／R损伤中发挥着重要作用。利用特异的补体抑制剂抑制补体活化可能产生有效的肾脏保护作用。     

肾缺血再灌注损伤的机理

1955年Sewell等发现结扎狗冠状动脉后,如突然解除结扎,恢复血流。动物立即发生室颤而致死,表明组织缺血损伤可能更主要是发生于缺血再通时,称缺血再灌注损伤(简称再灌损伤)。肾脏对于再灌损伤更为敏感。作者发现在肾脏热缺血60分钟后再灌早期,肾小管LDH酶活性一过性升高,而SDH活性则一过性下降,提示肾热缺血再灌早期存在可逆性的再灌损伤。肾再灌损伤的发生机理虽尚不清楚,但研究证明与许多因素相关,现综述如下。一、氧自由基与再灌损伤     

肾缺血再灌注损伤的防治

肾组织缺血损伤是当今医学界研究的重要课题之一。以往认为损伤是由缺血本身引起,近年来研究发现,缺血所引起的肾组织损伤不仅发生在缺血当时,更重要的是发生在缺血再灌注时,此时的损伤称为“再灌注损伤”。随着肾脏移植和血管外科的进展,国内外许多学者对肾缺血损伤和再灌注损伤的防治进行了深入研究。本文就目前常用方法、药物保护等作一综述。一、低温业已证实。低温是保护肾缺血损害最有效的方法之一。低温的主要作用在于使肾脏随着温度降低,其代谢活动减弱,能量消耗降低。实验证明,当肾脏温度降至6～10℃时,肾脏代谢减少90～95％。低温时,许多酶系统的活性也降低,其中膜结合状态的酶比可溶性酶所受影响更大,例如膜结合的离子转运系统的活性减弱,这种耗能代谢变     

补体和肾缺血再灌注损伤

肾缺血再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤是导致急性肾衰竭 (acuterenalfailure ,ARF)最常见的原因。补体系统通过促进炎性细胞的浸润和凋亡在肾I/R损伤中发挥着重要作用。利用特异的补体抑制剂抑制补体活化可能产生有效的肾脏保护作用     

肾缺血再灌注损伤分子水平发生机制研究进展

肾缺血再灌注损伤(IRI)是移植肾功能恢复延迟(DGF)的一个主要原因，其发生机制与氧自由基(OFR)、一氧化氮(NO)、中性粒细胞与内皮细胞之间的粘附分子、钙离子超载、前炎性蛋白等有关。本文就IRI在分子水平上的发生机制作一综述。     

肾缺血再灌注损伤与线粒体功能障碍的研究进展

肾缺血再灌注损伤(RIRI)是一个多途径的病理和生理过程,涉及复杂的发生发展机制,其中包含了肾脏线粒体稳态平衡引起的功能紊乱,与肾脏线粒体氧化应激、自噬、凋亡、动力学和再生等密切相关。这些事件相互作用,从多条途径参与了RIRI过程,是其发生发展的重要原因。本文就线粒体与RIRI相关机制的最新研究进展进行综述,为基于线粒...     

流体剪切力在肾缺血再灌注过程中的研究进展

近年来,机械灌注临床应用日益成熟,相关设备开发越加完善,其临床获益效果也逐步得到认可。然而,机械灌注对于肾脏的保护机制仍然不明确,可能与机械灌注可以不断提供营养、带走代谢废物以及模拟生理条件下血管内皮经受流体剪切力(FSS)的内环境密切相关。本文就FSS缺失诱发氧化应激反应、FSS突现加重氧化应激损伤以及FSS在机械灌注保存移植肾中的作用进行综述。     

肾缺血再灌注损伤分子水平发生机制研究进展

肾缺血再灌注损伤 (IRI)是移植肾功能恢复延迟 (DGF)的一个主要原因 ,其发生机制与氧自由基 (OFR)、一氧化氮 (NO)、中性粒细胞与内皮细胞之间的粘附分子、钙离子超载、前炎性蛋白等有关。本文就IRI在分子水平上的发生机制作一综述     

肾脏缺血再灌注损伤研究进展

肾缺血再灌注损伤不仅可发生在肾移植中,而且在复杂的肾脏手术、休克复苏过程中亦可出现。本文回顾了近年来有关肾缺血再灌注损伤机制及保护作用等方面的研究,综述如下。１损伤机制１．１氧自由基 氧自由基（ＯＦＲ）是分子氧还原为水的一系列单价途径中所产生的中间产物,包括超氧阴离子自由基（Ｏ２－）、羟基自由基（ＨＯ－）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）和单线态氧（Ｏ２）,由于有超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、过氧化物酶等能迅速将ＯＦＲ清除而不造成ＯＦＲ堆积［１］ 在肾脏缺血情况下,可出现下面两种后果：①ＡＴ…     

缺血预处理在移植肾缺血-再灌注损伤中的应用进展

肾移植相对于其他器官移植术后疗效更为显著,但肾缺血-再灌注损伤（IRI）等术后并发症严重影响受者生存率和生存质量,如何减轻移植肾IRI成为了肾移植领域当前的研究重点。目前认为缺血预处理使移植肾适应缺血是预防IRI发展的有效方法之一,但具体机制尚未完全清楚。本文就缺血预处理在IRI中的应用,缺血预处理对移植肾IRI的调控机制,包括细胞水平的调控和细胞内信号通路的调控,以及缺血预处理的临床应用价值和前景进行综述,以期为改善移植肾IRI,提升肾移植受者和移植肾存活率,改善受者生存质量提供参考。     

褪黑素对急性肾缺血再灌注损伤的预防作用

褪黑素 (Ｍｅｌ)是松果体合成分泌的神经内分泌激素 ,有多种生物学功能。近十年的研究证实它是迄今已知的最强的自由基清除剂 ,国内尚未见相关的研究报道。我们用钳夹大鼠双侧肾蒂造成急性肾缺血再灌注损伤 (ＡＲＩＩ)动物模型 ,探讨褪黑素对ＡＲＩＩ的预防保护作用。一、材料与方法1.动物分组与模型 :36只健康成年ＳＤ大鼠 ,雄性 ,随机分为 6组 (ｎ =6 ) :(1)假手术对照组 ;(2 )手术对照组 :缺血前 30分钟腹腔注射生理盐水 0 3ｍｌ作为阴性对照 ;(3)手术 维生素Ｃ组 :按15 0ｍｇ/ｋｇ计算 ,于缺血前 30分钟腹腔注射作为阳性对照 ;(4)～ (…     

肠缺血再灌注损伤及防治研究进展

肠缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤是感染、创伤、休克等常见疾病重要的病理生理环节,是临床众多疾病的基础。肠是体内代谢极活跃、具有独特免疫功能的器官,同时又是体内最大的致病菌库；20世纪90年代,肠道被认为是多器官功能障碍综合征(MODS)的启动器官。研究表明,肠IR可引起肠粘膜屏障受损,肠内细菌和内毒素移位,释放肠源性介质和预激循环白细胞,诱发全身炎症反应,甚至MODS。因而,肠IR损伤的研究受到高度重视,其发生     

PARP1在肾脏缺血再灌注损伤中的研究进展

多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)是一种由断裂的单链DNA激活的核酶,活化的PARP1将烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)裂解成烟酰胺和ADP核糖,并将ADP核糖共价偶联到核受体蛋白上,继而调控细胞内的多种生物学功能。最近研究表明PARP1在肾脏缺血再灌注损伤之后表达异常,其抑制剂在动物模型中能够改善肾脏缺血再灌注损...     

微RNAs在脊髓缺血再灌注损伤中的研究进展

脊髓缺血再灌注损伤(SCII)是胸、腹主动脉术后最严重的并发症之一,可导致严重的神经功能障碍,甚至瘫痪^[1]。SCII主要包括缺血和再灌注2个阶段,缺血发生在体内大动脉阻断或循环停止期间,再灌注包括活性氧和炎性细胞因子的释放以及细胞凋亡^[2]。SCII的具体发生机制目前尚不清楚,近年来,对SCII的病因和发生机制的研究主要包括氧自由基介导的脂质过氧化损伤、炎性反应^[3-5]、细胞内Ca²⁺超载^[6-7]、以谷氨酸盐为主的兴奋性氨基酸的毒性作用^[8]、细胞凋亡^[9-10]和细胞自噬^[11-12]等。微RNA(miRNA)是一类长度为19~25个核苷酸的非编码单链RNA,可以通过和其靶mRNA的3''非编码区(3''-UTR)上的互补核苷酸配对来抑制mRNA或蛋白质的合成,调控靶基因的表达,从而进一步调节细胞的生长、增殖、分化和凋亡^[13]。靶基因的抑制或降解主要取决于miRNA与其靶基因的互补程度,如miRNA与目标mRNA部分配对,会抑制蛋白质合成;如miRNA与其靶mRNA完美(或接近完美)配对,则会导致mRNA降解。单个miRNA可以靶向数百个mRNA,并影响许多基因的表达。据统计,miRNAs能够调节人类基因组中多达30%的编码基因^[14]。此外,miRNAs的作用机制涉及多种重要过程,包括凋亡、分化、发育、增殖和信号转导等。miRNAs已被证实与许多疾病的发生有关,包括自身免疫性疾病(如哮喘、嗜酸性食管炎、过敏性鼻炎和湿疹)^[15]、癌症^[16]、糖尿病及心血管疾病^[17-18]、骨骼肌肉疾病^[19]。miRNAs因在细胞液中的稳定性、在人类和哺乳动物之间的保守性和组织特异性成为重要的生物标志物,在调节神经系统疾病(包括SCII)中发挥着至关重要的作用^[20-21]。     

caspase蛋白在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展

caspase蛋白在促进细胞凋亡过程中发挥关键作用,在肝脏缺血再灌注损伤和对细胞凋亡过程的实验研究时,常可检测到caspase蛋白.现就caspase蛋白在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展作一综述.