双相I型障碍躁狂发作患者高尿酸血症发生率及其影响因素的研究

目的：探讨双相 I 型躁狂发作患者高尿酸血症（HUA）的发生率及其影响因素。方法：检测77例双相 I 型躁狂发作住院患者（患者组）和77名健康对照者（正常对照组）血清尿酸水平,同时检测体质量、腰臀比、血压及三酰甘油（TG）水平。结果：患者组 HUA 的发生率28.6%（22例）显著高于正常对照组7.8%（6例）（χ2=11.18,P <0.01）。平均血清尿酸水平患者组（365.19±103.45）μmol/ L显著高于正常对照组（301.77±76.04）μmol/ L,差异有统计学意义（F =25.70,P <0.01）;男性血清尿酸水平高于女性[（381.43±99.02）vs（291.38±70.33）]μmol/ L（F =50.08,P <0.01）。相关分析显示,患者组中性别与血清尿酸水平呈负相关（r =-0.56,P <0.01）;TG 水平与血清尿酸水平呈正相关（r =0.419,P <0.01）。结论：双相 I 型障碍躁狂发作患者 HUA 发生率增加并与性别、血清 TG 水平相关。     

双相障碍躁狂发作治疗前后血清尿酸水平分析

目的探讨双相障碍躁狂发作治疗前后血清尿酸(uric acid UA)水平的变化及意义。方法双相障碍躁狂发作79例(患者组),采用Young氏躁狂量表评定治疗前后躁狂症状严重程度,观察周期8周,并检测治疗前后血清UA水平。纳入77名正常健康人作为对照(对照组)。结果患者组治疗前血清UA水平[(369.28±107.59)umol/L]高于对照组[(301.77±76.04)μmol/L]明显升高(P0.01);治疗后血清UA水平[(331.94±94.58)μmol/L]下降(P0.01),但仍显著高于健康对照组(P0.01)。相关分析显示:治疗前血清UA水平与治疗前躁狂量表评分无关(r=0.11,P=0.37),治疗后血清UA水平与治疗后躁狂量表评分正相关(r=0.28,P=0.02)。结论双相障碍躁狂发作患者可能存在嘌呤代谢紊乱,躁狂急性期UA水平升高,临床症状改善后UA水平下降。     

双相情感障碍血清尿酸水平研究

目的探讨双相情感障碍患者血清尿酸(uric acid,UA)水平变化及其临床意义。方法纳入双相情感障碍患者126例(躁狂发作77例,抑郁发作49例)、首发精神分裂症患者69例和正常对照126名,测定其血清UA水平,并采用杨氏躁狂量表(Young mania rating scale,YMRS)和汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depressionscale,HAMD)评定双相情感障碍患者症状。结果双相情感障碍组血清UA水平[(349.34±107.21)μmol/L]高于精神分裂症组[(319.71±84.48)μmol/L]和对照组[(280.94±71.90)μmol/L],差异有统计学意义(P0.01);躁狂发作患者UA水平高于抑郁发作患者[(366.45±104.01)μmol/L vs.(322.45±107.69)μmol/L],且二者均高于对照组(P0.01);双相情感障碍患者中是否使用精神科药物的亚组间UA水平无统计学差异(P0.05)。双相情感障碍患者血清UA水平与YMRS、HAMD分数线性相关均无统计学意义(P0.05)。结论双相情感障碍患者血清UA水平升高,血清UA水平升高可能是双相情感障碍的一个生物标记物。     

双相Ⅰ型障碍抑郁发作患者血清尿酸水平及其影响因素

目的调查双相I型障碍抑郁发作患者血清尿酸(UA)水平及其影响因素。方法采用横断面研究,选取双相I型障碍抑郁发作患者(患者组)68例和健康人群(对照组)68例。采用全自动生化仪检测血清UA水平,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者抑郁严重程度。结果患者组高尿酸血症(HUA)检出率高于对照组,差异有统计学意义(20.6%vs.7.4%,P0.05);患者组血清UA水平与对照组比较差异有统计学意义[(310.31±83.35)μmol/L vs.(282.47±78.30)μmol/L,P0.05],患者组男性UA水平高于女性[(344.40±100.45)μmol/L vs.(296.10±71.59)μmol/L,P0.05]。相关分析显示:UA水平与性别和精神病家族史呈负相关(r=-0.28、-0.27,P均0.05);与甘油三酯水平呈正相关(r=0.34,P0.01)。逐步多元回归分析显示,性别、阳性精神疾病家族史对血清UA水平有明显影响(P均0.01)。结论双相I型障碍抑郁发作患者UA水平增高,并与性别、精神疾病家族史相关。     

首次躁狂发作未服药患者血清尿酸水平的研究

目的:探讨首次躁狂发作未用药患者血清尿酸(UA)水平及其临床影响因素。方法:检测105例首次躁狂发作未用药患者(患者组)和105名健康对照者(对照组)血清UA水平,同时采用杨氏躁狂量表(YMRS)评估躁狂症状严重程度。结果:患者组血清UA水平[(371.17±103.63)μmol/L]显著高于对照组[(301.10±78.40)μmol/L](P0.01);高尿酸血症(HUA)发生率(35.2%,37例)显著高于对照组(8.5%,9例)(P0.01);患者组男性[(399.20±99.35)μmol/L]和对照组男性[(329.62±76.34)μmol/L]之间、患者组女性[(333.80±100.71)μmol/L]与对照组女性[(263.06±64.23)μmol/L]之间血清UA水平差异有统计学意义(均P0.01)。相关分析显示血清UA水平与YMRS评分无相关(P0.05)。结论:首次躁狂发作未用药患者血清UA水平升高,但其与躁狂病情无关。     

双相Ⅰ型障碍抑郁发作患者血清尿酸水平及其影响因素

目的：调查双相 I 型障碍抑郁发作患者血清尿酸（UA）水平及其影响因素。方法采用横断面研究,选取双相 I型障碍抑郁发作患者（患者组）68例和健康人群（对照组）68例。采用全自动生化仪检测血清 UA 水平,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定患者抑郁严重程度。结果患者组高尿酸血症（HUA）检出率高于对照组,差异有统计学意义（20.6% vs.7.4%,P ﹤0.05）;患者组血清 UA 水平与对照组比较差异有统计学意义[（310.31±83.35）μmol/ L vs.（282.47±78.30）μmol/ L, P ﹤0.05],患者组男性 UA 水平高于女性[（344.40±100.45）μmol/ L vs.（296.10±71.59）μmol/ L,P ﹤0.05]。相关分析显示：UA 水平与性别和精神病家族史呈负相关（r =-0.28、-0.27,P 均﹤0.05）;与甘油三酯水平呈正相关（r =0.34,P ﹤0.01）。逐步多元回归分析显示,性别、阳性精神疾病家族史对血清 UA 水平有明显影响（P 均﹤0.01）。结论双相 I 型障碍抑郁发作患者 UA 水平增高,并与性别、精神疾病家族史相关。     

双相障碍与血清尿酸水平关系的Meta分析

目的:探讨双相障碍与血清尿酸水平的关系。方法:应用计算机检索Cochrane数据库、PubMed数据库、Embase数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库和维普数据库。检索时间为建库至2019年3月,搜索双相障碍与血清尿酸关系的对照研究。采用Review manager5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入13篇中英文文献,其中双相障碍患者组1 344例,1 931名正常对照组。Meta分析显示双相障碍患者组血清尿酸水平高于正常对照组[SMD=0.84(0.61,1.08),P 0.00001]。根据亚组分析结果,双相障碍不同临床相患者的血清尿酸高于正常对照组(P 0.00001)。不同种族双相障碍患者血清尿酸高于正常对照组(P 0.00001)。根据t检验分析结果,躁狂发作组血清尿酸高于抑郁发作组。华人组双相障碍患者血清尿酸高于非华人组。结论:血尿酸水平升高与双相障碍相关。结论需进一步大样本研究证实。     

双相障碍抑郁发作患者血清谷氨酸系统代谢紊乱特征及相关因素

目的探讨双相障碍抑郁发作患者外周血清中谷氨酸系统各指标变化的特点及其相关因素。方法选取50例双相障碍抑郁发作患者及48名正常对照,以汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale-17,HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评估患者抑郁和焦虑症状,以酶联免疫吸附法测定被试血清谷胺酰胺(glutamine,Gln)、谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及谷氨酸脱羧酶(glutamic acid dehydrogenase,GAD)水平,计算Glu/GABA比值。结果双相障碍抑郁发作组较之对照组,血清Glu水平[(35.80±6.34)mg/L vs.(28.69±5.73)mg/L,t=4.68,P0.01]及Glu/GABA[(6.18±1.40)vs.(5.06±1.29),t=3.44,P0.01]增高,血清GABA水平[(5.09±0.71)μmol/L vs.(5.83±1.17)μmol/L,t=3.10,P=0.01]、GAD水平[(28.72±5.39)U/L vs.(35.78±7.22)U/L,t=4.46,P0.01]降低。双相障碍抑郁发作组血清Glu水平与HAMD总分呈正相关(r=0.52,P=0.03),血清GABA水平与HAMD睡眠障碍因子分呈负相关(r=-0.38,P=0.04)。结论双相障碍抑郁发作患者存在Glu能神经元活性增强,GABA能神经元活性降低,兴奋性神经元与抑制性神经元功能失平衡。     

双相障碍患者血清超敏C反应蛋白水平的研究

目的:了解不同双相障碍患者之间血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平的差异。方法:选取2015年1月至12月北京回龙观医院住院或门诊双相障碍患者包括145例双相障碍躁狂发作患者(躁狂组),82例抑郁发作患者(抑郁组),125例双相缓解期患者(缓解组),另有42名正常健康人为正常对照组,所有研究对象运用胶乳增强免疫透射比浊法(L-EITD)检测血清hs-CRP水平。结果:与正常对照组血清hs-CRP(0.96±0.82)mg/L相比,缓解组、抑郁组和躁狂组血清hs-CRP水平有不同程度的升高,以躁狂组血清hs-CRP显著升高[(1.1±1.6)、(2.1±2.8)、(7.3±9.4)mg/L],差异具有统计学意义(P0.001),且不受性别因素影响。结论:双相障碍躁狂发作患者的血清hs-CRP水平显著升高,血清hs-CRP可能是双相障碍的一个生物标志物。     

多发性硬化患者血清尿酸水平变化及与致残状况相关性研究

目的 探讨多发性硬化(MS)患者血清尿酸水平变化及其与致残状况的相关性.方法 收集复发缓解型多发性硬化患者42例,作为MS组,将MS组患者根据不同发作时期再分为MS-复发组和MS-缓解组；收集健康体检者42例作为对照组；比较MS与对照组间以及MS-复发组与MS-缓解组间血清尿酸水平,EDSS量表评价所有MS患者致残状况,对MS患者血清尿酸水平与EDSS评分进行相关性分析.结果 MS组血清尿酸浓度为(205.19±42.99) μmol/L,显著低于正常对照人群的(301.81±87.98) μmol/L,两组间比较差异有统计学意义(t=2.143,P＜0.05)；MS组EDSS评分为(3.9±1.1)分,较正常人群表现出显著的功能障碍；MS-复发组血清尿酸浓度为(171.47±38.33)μmol/L,显著低于MS-缓解组的(238.91±47.64) μmol/L,两组间比较差异有统计学意义(t=1.917,P＜0.05)；MS患者血清尿酸水平与其EDSS评分呈显著负相关(r=-0.365,P=0.011).结论 机体内尿酸水平的缺失在某种程度上可以影响多发性硬化的发生与进展,还与MS患者功能残障的发生及发展密切相关.     

双相情感障碍不同阶段血清尿酸水平分析

目的探讨双相情感障碍(bipolar disorder,BD)不同临床相、不同疾病阶段与血清尿酸水平的关系。方法纳入BD患者183例(躁狂发作116例,抑郁发作52例,混合发作15例),抑郁症患者88例,正常对照130名,分别测定患者入院时、出院前后2周内及对照组血清尿酸水平,比较三组被试尿酸水平、BD患者不同临床相尿酸水平以及急性期和缓解期尿酸水平。结果 BD组无论是急性期还是缓解期尿酸水平均高于对照组(P0.05);急性期BD患者尿酸水平高于抑郁症患者(P0.05);BD组三个临床相(躁狂发作、抑郁发作、混合发作)间尿酸水平无统计学差异(P0.05);BD组治疗前后(即急性期与缓解期)尿酸水平无统计学差异(P0.05)。结论 BD患者存在尿酸水平升高,BD可能与嘌呤系统功能障碍存在关联。     

中国汉族人群双相障碍不同疾病状态下的氧化应激损害

目的探索双相障碍患者的氧化应激指标水平,特别是不同的疾病状态是否存在差异。方法纳入53例双相障碍I型患者和59例正常对照组,患者组躁狂发作34例,抑郁发作19例。收集患者临床资料,采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)和贝克-拉范森躁狂量表(BRMS)评定症状严重程度。所有受试者抽取清晨空腹外周静脉血,检测生化指标超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)和丙二醛(Malonaldehyde,MDA)水平。结果控制体质指数(BMI)后,1患者组的MDA(F=8.362,P0.01)和GPx(F=4.550,P=0.013)水平均较正常对照组高。2将患者组分为躁狂发作组和抑郁发作组,MDA水平三组间总体差异有统计学意义(F=6.079,P0.01),躁狂发作组和抑郁发作组均较正常对照高(P0.01)。GPx活性三组间总体差异有统计学意义(F=3.355,P=0.022),抑郁发作组比正常对照组高(P=0.012)。3将患者组分为有精神病性症状组和无精神病性症状组,MDA水平三组间总体差异有统计学意义(F=5.646,P=0.001)。有精神病性症状组和无精神病性症状组均比正常对照组高(P0.05或0.01)。GPx活性三组间总体差异有统计学意义(F=4.356,P0.01),有精神病性症状组较正常对照组高(P0.01);4未见发病年龄、住院次数、病程、HAMD和BRMS评分分别与SOD、GPx活性及MDA水平显著相关(P均0.05)。结论双相障碍患者发作期有氧化应激系统失衡,可能和某些临床特征相关。     

丙戊酸钠联合齐拉西酮或奥氮平对双相Ⅰ型躁狂患者的认知功能、血清尿酸及血脂的影响

目的探索丙戊酸钠联合齐拉西酮或奥氮平对双相Ⅰ型躁狂患者的认知水平、血清尿酸及血脂水平的影响。方法 2017年2月～2019年2月期间我院收治的70例双相Ⅰ型躁狂患者,根据单双号随机分为两组,各35例,对照组采用丙戊酸钠联合奥氮平治疗,观察组采用丙戊酸钠联合齐拉西酮治疗,对比两组治疗后4周和8周的蒙特利尔认知量表(MoCA评分)、阳性和阴性症状量表评分(PANSS评分)、躁狂量表(BRMS)评分、血脂和尿酸水平。结果观察组治疗后4周、8周的BRMS评分、PANSS评分低于对照组(P0.05),MoCA评分高于对照组(P0.05),TC、TG、UA优于对照组(P0.05)。结论丙戊酸钠联合齐拉西酮治疗双相Ⅰ型躁狂患者的效果显著,对尿酸、血脂水平影响更轻,可以改善患者的认知功能。     

奥氮平与碳酸锂对双相情感障碍患者躁狂症状、血清尿酸水平的影响及安全性比较

目的比较奥氮平与碳酸锂对双相情感障碍躁狂发作患者症状、血清尿酸水平的影响及安全性。方法对我院治疗的72例双相情感障碍躁狂发作患者进行研究。按照随机数字表发将患者分为观察组和对照组,对照组给予碳酸锂治疗,观察组给予奥氮平治疗。比较两组患者治疗前后的Beck-Rafaelsen躁狂量表(BRMS)评分、血清尿酸水平以及不良反应发生情况。结果两组患者治疗后,BRMS评分较治疗前均有显著降低(P0.05),且观察组患者各时间段的BRMS评分均显著低于对照组各时间段的BRMS评分(P0.05)。两组患者治疗前后及各时间点的血清尿酸水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。对两组患者随访8周,对照组的不良反应发生率与观察组相比无显著差异(P0.05)。结论奥氮平治疗双相情感障碍躁狂发作的疗效确切,安全性较高。未发现其对血清尿酸水平的显著影响。     

双相障碍与抑郁症住院患者缓解期血清尿酸水平的比较

目的:探讨住院双相障碍与抑郁症患者缓解期血清尿酸水平及其影响因素。方法:检测165例缓解期双相障碍患者(双相障碍组)、70例缓解期抑郁症患者(抑郁症组)及128名健康对照者(健康对照组)血清尿酸水平,分析患者高尿酸血症发生的临床因素。结果:血清尿酸水平双相障碍组[(356.88±107.05)umol/L]及抑郁症组[(325.33±80.82)umol/L]显著高于健康对照组[(298.23±83.55)umol/L](P均0.05);且双相障碍组显著高于抑郁症组(P0.05);双相障碍组高尿酸血症发生率(34.5%)显著高于抑郁症组(20.0%)和健康对照组(14.1%)(P均0.05);其高尿酸血症发生率与性别、用药种类、起病年龄及病程均不相关。结论:双相障碍及抑郁症患者缓解期血清尿酸水平明显升高;双相障碍疾病本身可能是高尿酸血症发生的风险因素。     

视神经脊髓炎谱系疾病伴或不伴抗甲状腺抗体阳性的临床特征

目的研究229例视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)患者伴或不伴抗甲状腺抗体(anti-thyroid antibodies,ATAbs)阳性的临床特征。方法回顾性分析2012年1月1日至2017年7月31日中山大学附属第三医院神经内科收治的229例NMOSD患者的临床资料。根据患者血清中ATAbs结果分为NMOSD-ATAbs阳性组(n=74)和NMOSD-ATAbs阴性组(n=155),比较两组患者的临床特征。结果 NMOSD患者ATAbs异常率高于对照组(32.3%vs. 13.8%,P0.01),血清尿酸水平[(273.93±88.40)μmol/L]低于对照组[(333.20±92.47)μmol/L](P0.01)。与NMOSD-ATAbs阴性组患者相比,NMOSD-ATAbs阳性组患者EDSS评分高[(5.24±1.30)分]、血清尿酸水平低[(255.39±75.86)μmol/L],且EDSS评分与血清尿酸水平呈负相关(P0.05)。NMOSD-ATAbs阳性组患者ANA阳性率(48.3%vs. 32.5%,P0.05)、其他自身免疫性疾病患病率(23.0%vs. 9.0%,P0.05)高于ATAbs阴性的NMOSD患者。结论 ATAbs阳性的NMOSD患者病情更加严重、血清尿酸水平更低,ANA阳性率和其他自身免疫性疾病患病率更高。ATAbs阳性的NMOSD患者全身免疫功能紊乱更为严重,而尿酸对NMOSD的免疫紊乱可能有保护作用。临床上应对NMOSD患者常规进行甲状腺功能检测,尤其是ATAbs,可能对NMOSD患者预后具有判断价值。     

血清白介素6水平与抑郁发作的关系

目的:探讨血清白介素6(IL-6)水平与抑郁发作的关系。方法:检测及比较单相抑郁障碍63例(单相抑郁组)、双相障碍抑郁80例(双相抑郁组)及健康对照者42名(对照组)血清IL-6水平;采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定单相与双相抑郁发作患者抑郁症状,分析血清IL-6水平与HAMD评分的关系。结果:病例组和对照组血清IL-6水平分别为(64.56±7.10)ng/L和(22.54±2.99)ng/L,两组组间差异具有统计学意义(F=1362.51,P0.01)。单相抑郁组和双相抑郁组血清IL-6水平分别为(65.11±7.21)ng/L和(63.85±6.95)ng/L,两组间差异无统计学意义(P0.05)。抑郁发作患者血清IL-6水平与HAMD评分呈正相关(r=0.19,P=0.025)。结论:单相与双相抑郁发作患者血清IL-6水平显著升高,并与其病情的严重程度一致。     

双相障碍与脑源性神经营养因子外周血mRNA和蛋白表达相关性的研究

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)外周血mRNA表达和血清蛋白水平与双相障碍、双相躁狂和双相抑郁的关系.方法 应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测并比较双相障碍组(61例)、双相躁狂组(29例)、双相抑郁组(32例)和对照组(61名)外周血白细胞BDNF基因的mRNA表达水平的差异;采用酶联免疫吸附方法测定血清BDNF浓度;应用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)和Young氏躁狂量表(YMRS)评定患者抑郁症状严重程度和躁狂症状的严重程度,采用Pearson相关分析分析BDNF基因mRNA表达水平和血清蛋白浓度与HAMD17和YMRS评分的关系.结果 (1)双相障碍组BDNF基因mRNA相对表达水平(0.0077±0.0019)较对照组(0.0096±0.0028)下降(t=-3.74,P＜0.01);双相躁狂组(0.0081±0.0023)、双相抑郁组(0.0073±0.0024)与对照组3组间BDNF基因mRNA相对表达水平的差异有统计学意义(F=7.55,P＜0.01),且双相躁狂组和双相抑郁组均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).(2)双相障碍组BDNF血清蛋白浓度低于对照组(t=-2.90,P＜0.01);双相躁狂组、双相抑郁组与对照组3组间BDNF血清蛋白浓度的差异有统计学意义(F=4.21,P＜0.05);双相躁狂组和双相抑郁组BDNF血清蛋白浓度均低于对照组(P均＜0.05),但双相躁狂组与双相抑郁组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)双相躁狂组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与YMRS评分未见相关(P＞0.05),双相抑郁组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与HAMD17评分未见相关(P＞0.05).结论 双相障碍与BDNF水平下调可能相关,这种下降贯穿于躁狂相和抑郁相,而且BDNF的变化不会因双相障碍患者极性的变化而处于两极状态.     

冲动性在双相I型躁狂发作认知功能损害中的作用

目的 探讨冲动性在双相I型躁狂发作患者认知功能损害中的作用。方法 选择本院2018年7月～2020年7月100例双相I型躁狂发作患者,设为观察组,另选择100例进行心理测试的正常人群,设为对照组。采用重复性成套神经心理状态测验(RBANS)评价两组的认知功能,采用中文版Barratt-11冲动性量表(BIS-11)评价冲动性。并采用Pearson分析冲动性与认知功能的关系。结果 观察组RBANS量表中视觉广度、即刻记忆等评分均显著高于对照组(P0.05);观察组BIS-11量表中运动、无计划以及认知冲动性评分均显著高于对照组(P0.05);双相I型躁狂发作患者BIS-11量表中运动冲动性评分与RBANS量表中言语功能、注意呈负相关,无计划冲动性评分与视觉广度、注意呈负相关,认知冲动性与即刻记忆、延时记忆、注意呈负相关(P0.05)。结论 双相I型躁狂发作患者存在一定的认知功能损害,其冲动性与认知功能损害有关。     

双相障碍抑郁发作与单相抑郁症失匹配负波的对照研究

目的:比较双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁症失匹配负波(MMN)的差异及其与各自临床特征的相关性。方法:对55例双相障碍I型抑郁发作患者(双相组)、55例单相抑郁患者(单相组)以及50名正常对照者(正常对照组)进行MMN检测;采用大体功能评定量表(GAF)评定各组总体功能水平,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估患者组病情严重程度。在控制性别、年龄、教育年限后,偏相关分析患者组MMN与临床特征及功能的相关性。结果:患者组较正常对照组GAF评分降低(F=53.96,P0.01);患者组较正常对照组MMN潜伏期延长(F=44.31,P0.01)、MMN波幅降低(F=5.39,P0.01);双相组与单相组MMN潜伏期及MMN波幅差异无统计学意义(P均0.05)。双相组MMN潜伏期与HAMD评分和发作次数呈正相关(r=0.51,0.46;P0.01);MMN波幅与HAMD评分和发作次数呈负相关(r=-0.35,-0.39;P0.01);单相组MMN潜伏期与HAMD评分呈正相关(r=0.52,P0.01),MMN波幅与HAMD评分呈负相关(r=-0.47,P0.01)。结论:双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁症患者的异常MMN可能是抑郁发作的状态性标记。