苦参素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的研究苦参素(OMT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法120只大鼠随机分为假手术组,模型组,OMT(25、50、100 mg/kg)组和地尔硫(1 mg/kg)组;通过夹闭冠状动脉30 min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型;再灌注后立即通过腹腔注射给药治疗(每天1次,疗程7 d),假手术组和模型组给予等体积生理盐水。通过TTC染色分析计算心肌梗死面积,测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,测定血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量,HE染色观察心肌组织病理性形态学变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法测定心肌组织中Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算Bcl-2/Bax表达比值,Western blot法测定心肌组织中Caspase-3、NF-κB蛋白表达。结果经OMT(50、100 mg/kg)治疗7 d能够显著降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织梗死面积,改善心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低血清中AST、CPK、LDH含量,改善心肌组织病变,抑制心肌细胞凋亡、降低AI,上调Bcl-2 mRNA表达、下调Bax mRNA表达,提高Bcl-2/Bax比值,降低心肌组织中Caspase-3、NF-κB蛋白表达;与模型组比较,上述差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 OMT能够降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织梗死面积、抑制心肌组织病变和心肌细胞凋亡、改善心功能,提示OMT对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;作用机制可能与OMT能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,调节凋亡相关基因表达以及降低NF-kB蛋白表达有关。     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的:研究白芍总苷(TGP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过夹闭冠状动脉30min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注大鼠模型,取80只大鼠随机分为心肌缺血再灌注模型对照组、白芍总苷60、120和240mg/kg治疗组和复方丹参滴丸135mg/kg治疗组,并另取16只同龄大鼠设假手术组,术后立即灌胃给药,4周后,测定各组大鼠心脏/体质量比,由TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过HE染色方法观察各组大鼠心肌组织病理学改变;测定各组大鼠血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过酶联免疫法(ELIAS)测定各组大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:较模型对照组,白芍总苷120和240mg/kg组大鼠心脏/体质量比和心肌梗死面积均显著降低;白芍总苷治疗组大鼠心肌组织病变好转,其中以240mg/kg治疗组效果最为显著;白芍总苷120和240mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH含量及IL-6水平均显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中240mg/kg治疗组血清中T-AOC、IL-1、TNF-α水平和心肌组织中GSH-Px活性显著升高。结论:白芍总苷能够有效减轻心脏水肿,减小心肌组织梗死,改善组织病理学改变,提示白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与其能够增强抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,改善心功能有关。     

地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,地黄多糖低、中、高剂量组,复方丹参片组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用夹闭冠状动脉30 min后松夹恢复血流的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。造模后,地黄多糖低、中、高剂量组大鼠分别灌胃地黄多糖溶液10、20、40 mg/kg,复方丹参片组灌胃复方丹参片混悬液260 mg/kg,假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药4周。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察各组大鼠心肌梗死面积;采用原位细胞凋亡检测法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;通过免疫组织化学法检测心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, bcl-2)、Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,地黄多糖中、高剂量组大鼠心肌组织梗死面积[(31.7±6.1)%、(22.8±5.5)%比(43.9±6.7)%]、心肌细胞凋亡指数[(44.6±6.7)%、(32.8±5.4)%比(59.4±9.0)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01);心肌组织中 bcl-2蛋白[(0.40±0.09)、(0.45±0.08)比(0.26±0.05)]表达升高(P＜0.05或P＜0.01);Bax蛋白[(0.55±0.11)、(0.28±0.08)比(0.85±0.13)]、caspase-3蛋白[(0.11±0.03)、(0.08±0.02)比(0.16±0.03)]表达降低(P＜0.05或P＜0.01),bcl-2/Bax比值[(0.73±0.05)、(1.61±0.20)比(0.31±0.08)]升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用,可提高 bcl-2/Bax 比值、下调caspase-3表达。     

苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

目的研究苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,苦参素低(25 mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组和地尔硫卓(1 mg/kg)组;除假手术组外,其余各组大鼠均通过夹闭冠状动脉30 min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注后各给药组立即通过腹腔注射给药,每天1次,连续7 d,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。末次给药后,生化分析法测定血清谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;通过TTC染色法测定心肌梗死面积,通过苏木精-尹红(HE)染色观察心肌组织病理形态学改变;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,总抗氧化能力(T-AOC)水平以及丙二醛(MDA)含量;通过原位细胞凋亡检测(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;通过免疫组织化学(IHC)法检测心肌组织中bcl-2、bax蛋白表达情况并进行半定量分析,计算bcl-2/bax比值。结果苦参素中、高剂量组大鼠血清AST、CPK、LDH水平明显低于模型组(P均0.05),心肌梗死面积明显小于模型组(P均0.05);心肌组织中SOD活性显著高于模型组(P均0.05),MDA含量显著低于模型组(P均0.05),其中苦参素高剂量组GSH-Px活性和T-AOC水平均显著高于模型组(P均0.05)。各给药组大鼠心肌组织病变不同程度改善,其中以苦参素高剂量组效果最为显著;各给药组大鼠心肌细胞凋亡状况明显好转,苦参素中、高剂量组凋亡指数明显低于模型组(P均0.05);苦参素中、高剂量组大鼠心肌组织中bcl-2表达量和bcl-2/bax比值明显高于模型组(P均0.05),bax表达量明显低于模型组(P均0.05)。结论苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激损伤和心肌细胞凋亡具有抑制作用;作用机制可能与其能够改善抗氧化酶活性、促进抑制凋亡蛋白bcl-2表达、抑制促凋亡蛋白bax表达并提高bcl-2/bax比值有关。     

石榴多酚对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的:观察石榴多酚对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其对心肌缺血-再灌注后细胞凋亡的影响。方法:采用阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h心肌缺血-再灌注损伤模型。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血-再灌注模型组(I/R)和石榴多酚150、300、600 mg/kg组。连续监测平均动脉血压(MAP)及心率(HR)变化,并计算心率-血压乘积(RPP);光学显微镜观察心肌组织的形态学变化;原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡;比色法检测心肌组织中Caspase-3的活性;免疫组化染色分析心肌组织中BCL-2、BAX蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心功能参数(MAP、HR及RPP)数值均降低(P0.01);病理切片显示心肌纤维排列紊乱,肌纤维断裂;心肌细胞凋亡指数升高(P0.01),心肌Caspase-3的活性增强(P0.01)。与模型组比较,石榴多酚150、300、600 mg/kg组MAP、HR及RPP有所提高(P0.05或P0.01);病理切片显示心肌损伤显著减轻;心肌细胞凋亡指数降低(P0.01),心肌Caspase-3活性减弱(P0.01),BCL-2的表达显著增强;各组BAXA的表达无显著差异。结论:石榴多酚的心肌保护作用可能与其降低Caspase-3的活性,上调BCL-2/BAX表达比例,从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响。方法:45只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄芪多糖800mg/kg/d、400 mg/kg/d、200mg/kg/d剂量组。对于模型对照组和给药处理组,腹腔注射异丙肾上腺素10mg/kg/d连续2周制备心肌疾病模型。造模后,对空白对照组和模型对照组给予纯净水,给药处理组分别给予相应浓度的黄芪多糖6周。于第8周末,各组动物分别检测全心质量指数(HMI)和左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径(Transverse diameter of left ventricular myocardial cell,TDM);采用TUNEL检测心肌细胞凋亡;Western blot检测bcl-2;bax;caspase-3的蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及bax、caspase-3的蛋白表达显著增加,bcl-2的蛋白表达显著降低。与模型对照组相比,黄芪多糖各组表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及caspase-3的蛋白表达均降低,且黄芪多糖800mg/kg组最显著;bax的蛋白表达都有所降低,且黄芪多糖400mg/kg组最显著;bcl-2蛋白表达都有所升高,且黄芪多糖400mg/kg组最显著。结论:黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,其机制可能是通过影响与细胞凋亡相关的bcl-2、bax和caspase-3的蛋白表达来保护心脏。     

银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:研究银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和银杏内酯B低、中、高剂量(15、30、60mg/kg)组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用夹闭左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组行手术通路但不夹闭冠状动脉。造模完成后,银杏内酯B各剂量组腹腔注射给予相应剂量的药物,假手术组和模型组腹腔注射生理盐水,1次/d,疗程7d。监测各组大鼠心电图波动变化,四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,HE染色法观察心肌组织病理变化,末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡状况,Western blotting法测定心肌组织Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3蛋白表达。结果:与模型组比较,银杏内酯B各剂量组大鼠心电图明显改善,其中高剂量组大鼠心电图基本恢复正常;银杏内酯B中、高剂量组大鼠心肌梗死面积显著降低(P0.05,P0.01),心肌组织病变明显改善,心肌组织凋亡细胞数明显减少,凋亡指数(Apoptosis Index,AI)显著降低(P0.01),Bcl-2蛋白表达显著上调(P0.05,P0.01),Bax和激活型Caspase-3蛋白表达显著下调(P0.05,P0.01),bcl-2/Bax比值显著升高(P0.01)。结论:银杏内酯B可能通过抑制心肌细胞凋亡而对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与银杏内酯B调节凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3)表达有关。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的:研究黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,黄芩苷100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,再灌注结束后称重法检测心肌梗死面积,分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,原位末端标记(TUNEL)法和HE染色观察凋亡心肌细胞和组织病理学改变。结果:黄芩苷可明显抑制缺血再灌注所致心肌梗死面积增大,降低组织MDA、MPO含量,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和炎性细胞浸润。结论:黄芩苷可通过抑制心肌细胞凋亡而保护缺血再灌注心肌。     

人参皂苷Rg1通过NF-κB通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:探讨人参皂苷Rg1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:50只SD大鼠随机分为1假手术组、②模型组、③人参皂苷Rg1 1mg/kg、④人参皂苷Rg1 5mg/kg⑤人参皂苷Rg1 10 mg/kg。采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。HE染色观察心肌形态学变化;氯化硝基四氮唑蓝(NBT)法测定心肌梗死面积;TUNEL法测心肌细胞凋亡;酶联免疫吸附法测定血清中TNF-α,IL-1β含量;电泳法测定心肌组织中p65,IκB表达。结果:10 mg/kg人参皂苷Rg1预处理可改善缺血再灌注损伤引起心肌组织的形态学变化,降低心肌梗死面积,减轻心肌细胞凋亡程度,降低TNF-α,IL-1β含量和p65蛋白表达,增加IκB蛋白表达。结论:人参皂苷Rg1对缺血心肌再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能通过下调NF-κB通路,降低炎症反应有关。     

丹参注射液抑制大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡

目的:观察丹参注射液(SMI)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。实验随机分为正常对照组(Control),缺血-再灌注损伤组(I/R),丹参注射液保护组(SMI)。生化法检测冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)的活性和组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;免疫组化法检测Bcl-2、Bax和caspase-3的表达变化;采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;电镜观察心肌组织超微结构。结果:与正常对照组比较,缺血-再灌注损伤组冠脉流出液中LDH漏出增加;组织匀浆中SOD的活性降低、MDA的含量增加;Bcl-2表达减少,Bax和caspase-3表达均增加;细胞凋亡加重;心肌超微结构损伤加重。丹参注射液可以减轻心肌缺血-再灌注损伤,表现为冠脉流出液中LDH漏出减少;组织匀浆中SOD的活性升高、MDA的含量降低;Bcl-2表达增加;Bax和caspase-3表达均减少;细胞凋亡减轻;心肌超微结构损伤减轻。结论:丹参注射液通过下调Bax和caspase-3基因表达,上调Bcl-2基...     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对急性心肌梗死患者心肌酶学及心脏泵血功能的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者心肌酶学及心脏泵血功能的影响.方法 将符合入选标准的217例AMI患者按随机数字表法分为对照组110例和丹参酮组107例.对照组采用溶栓、扩管、降压及抗休克等常规急救处理;丹参酮组在对照组基础上静滴丹参酮ⅡA磺酸钠注射液.采用ELISA法检测血清CKMB、SOD、MDA和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin,CTNI)水平;采用直接测压法测量患者收缩压、舒张压并计算脉压,监测心率;采用心腔四切面彩色多普勒超声心动图仪监测左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVDD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),评价临床疗效.结果 丹参酮组总有效率为98.1%(105/107)、对照组为87.2%(96/110),2组比较差异有统计学意义(χ2=10.417,P<0.05).治疗后,CKMB[(10.76±1.02)mmol/L比(15.17±1.21)mmol/L,t=5.035]、CTNI[(0.11±0.02)ng/mL比(1.51±0.05)ng/ml,t=3.724]、MDA[(4.54±0.23)nmoL/mL比(9.98±1.37)nmoL/ml,t=2.570]低于对照组(P<0.05),SOD[(452.27±21.56)U/L比(209.50±15.43)U/L,t=3.935]高于对照组(P<0.05);LVDD[(50.74±5.36)mm比(44.91±5.31)mm,t=4.925]和LVEF[(4.59±0.17)%比(3.64±0.11)%,t=4.052]高于对照组(P<0.01),但反映心脏泵功能的+LVdp/dtmax[(3742±162)mmHg/s比(3948±193)mmHg/s,t=3.731]、-LVdp/dtmax[(3512±135)mmHg/s比(3847±181)mmHg/s,t=3.025]、脉压[(30.5±5.3)mmHg比(35.8±5.1)mmHg,t=2.902]、舒张压[(99.2±8.8)mmHg比(117.3±10.8)mmHg,t=4.079]等均低于对照组(P<0.05).结论 在西医常规治疗基础上静脉滴注丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可明显改善AMI患者心肌酶学指标,提高心脏泵血功能,可保护因急性心肌缺血造成的AMI.     

运动训练对急性心肌梗死后心室重构及心肌细胞凋亡的影响

目的观察急性心肌梗死(AMI)后早期运动训练对左心室重构、泵功能及心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗对照组(AMI-Sed组)和心梗+运动训练组(AMI-Ex组)。AMI模型制作成功后,AMI-Ex组进行8周跑台训练。AMI后9周,进行心脏组织病理学观察,测量心脏指数及Caspase-3和Caspase-9活性,左心室导管法测量血流动力学参数,流式细胞法检测细胞凋亡指数,Western-blotting法检测细胞色素C的释放。结果 AMI-Ex组与AMI-Sed组比较,右室心脏质量指数、肺含水率、左心室压力负荷最大值、心肌细胞凋亡率、Caspase-3和Caspase-9活化水平及细胞色素C释放显著降低。左心室压峰值和左心室压力变化速度正负最大值显著升高。结论 AMI后早期运动训练可以抑制左心室重构以及泵功能障碍,其机制可能与抑制线粒体凋亡通路从而降低非梗死区心肌细胞凋亡率有关。     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

基于脉络学说探析心肌梗死后心肌纤维化

以中医脉络学说为指导,基于脉络与现代医学中小血管、微血管、微循环的同一性,提出"脉络-血管系统病"这一新概念,心肌梗死再灌注后的微血管功能障碍导致心肌纤维化,归属于这一病理范畴。基于"脉络-血管系统病"探析心肌梗死心肌纤维化的病机,并应用脉络学说核心理论——"营卫理论"为通络治疗提供理论指导。     

疏冠胶囊对犬心肌血流量和心肌耗氧量的影响（英）

目的:研究疏冠胶囊(Corocalm)对麻醉犬心肌血流量(MBF)和心肌耗氧量(MOC)的影响。方法:25只行气管插管犬的冠脉血流量(CBF)用电磁血流计测得并计算心肌血流量(MBF),动脉氧含量(AO2)和冠状静脉窦氧含量(VO2)通过血氧分析得出,同时其他心脏血流动力学参数,如心率(HR)、股动脉血压(BP)通过多道生理记录仪测定。结果:Corocalm(48.5mg/kg和194mg/kg)能明显增加MBF,降低冠状动脉阻力;而且能够降低AO2,同时增加VO2,最终导致MOC明显降低。结论:Corocalm能够通过调节冠脉阻力,降低心肌耗氧量,从而维持心脏血液供应和心肌耗氧量之间的平衡。     

心痛乐对犬实验性心肌缺血及心肌氧代谢的影响

目的 :观察中药复方气雾剂心痛乐治疗冠心病心绞痛的疗效。方法 :用心痛乐原液治疗垂体后叶素致家犬心肌缺血模型。结果 :静脉注射心痛乐后 ,能使心肌缺血动物的心电图 T波升高的幅度明显降低 ,使心肌耗氧量下降。结论 :心痛乐可能是由于舒张冠状动脉和降低心脏负荷 ,从而达到改善心肌缺血作用。     

丹红注射液促进心梗模型大鼠缺血心肌血管新生

目的探讨丹红注射液(丹参和红花)对心梗(MI)模型大鼠缺血心肌血管新生的影响及其作用机制。方法利用Sprague-Dawley(SD)大鼠左前降支冠状动脉结扎法造成急性心梗模型,实验分为假手术组,模型组,丹红注射液低、中、高剂量组(0.5、1、2 m L/kg),静脉给药7 d后处死,检测心梗面积,心肌损伤血清学指标,微血管面密度,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质细胞衍生因子-l(stromal cell-derived factor-1,SDF-l)及其受体CXCR4的表达。结果丹红注射液可显著减小大鼠心肌梗死面积,降低LDH、CK-MB、c Tn I血清水平,增加微血管面密度,上调VEGF、SDF-l、CXCR4的表达。结论丹红注射液具有缺血心肌的保护作用,其机制可能与VEGF的高表达及SDF-l/CXCR4生物轴有关。     

益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡影响的研究

目的观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-Associated X protein,Bax)、活化的含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase 3,C-caspase 3)表达情况的影响,探讨益气活血方影响心肌细胞凋亡的作用机制。方法结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、益气活血组、培哚普利组,假手术组(即对照组,只穿线不结扎),每组大鼠10只。术后第二天开始灌胃给药,以28天作为观察时间点。小动物超声检测各组大鼠心脏结构和功能的变化,HE染色观察心肌组织病理形态变化,TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测大鼠心肌细胞凋亡指数,Western blot技术检测心肌梗死边缘区Bax、Bcl-2、C-caspase 3蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠左心室射血分数(left venteicular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular shortening fraction,LVFS)均显著降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)均升高(P<0.01);两用药组LVEF、LVFS相较于模型组均显著升高(P<0.01),LVESD、LVEDD均降低(P<0.01)。与假手术组相比,模型组心肌细胞凋亡指数明显上升(P<0.01);与模型组比较,益气活血组与培哚普利组大鼠心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)。Western blot结果显示,模型组大鼠Bax、C-caspase 3表达与假手术组相比均有明显升高(P<0.01),Bcl-2表达及Bcl-2/Bax相较于假手术组有所降低(P<0.01)。与模型组比较,益气活血组大鼠Bax蛋白表达有所下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05,P<0.01),C-caspase 3蛋白表达有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);相较于模型组,培哚普利组大鼠Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值上升(P<0.05),Bcl-2呈升高趋势,C-caspase 3有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血方能够提高心肌梗死大鼠心功能,下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值,从而减轻心肌凋亡损伤以保护心脏。     

疏冠胶囊对犬心肌血流量和心肌耗氧量的影响

目的研究疏冠胶囊(Corocalm)对麻醉犬心肌血流量(MBF)和心肌耗氧量(MOC)的影响.方法25只行气管插管犬的冠脉血流量(CBF)用电磁血流计测得并计算心肌血流量(MBF),动脉氧含量(AO2)和冠状静脉窦氧含量(VO2)通过血氧分析得出,同时其他心脏血流动力学参数,如心率(HR)、股动脉血压(BP)通过多道生理记录仪测定.结果Corocalm(48.5 mg/kg和194 mg/kg)能明显增加MBF,降低冠状动脉阻力;而且能够降低AO2,同时增加VO2,最终导致MOC明显降低.结论Corocalm能够通过调节冠脉阻力,降低心肌耗氧量,从而维持心脏血液供应和心肌耗氧量之间的平衡.