转化生长因子β1在瘢痕疙瘩防治中的研究进展

瘢痕疙瘩的形成是多种基因通过多种途径相互作用的结果。转化生长因子β1(TGF-β1)在瘢痕疙瘩的发病机制中起了重要的促进作用,它可以通过TGF-β1/Smads信号通路、丝裂原活化蛋白激酶等发挥其生物学效应。目前研究表明,对TGF-β1作用途径的干预可以影响纤维化发展,从而防治瘢痕疙瘩形成。现对有关TGF-β1在瘢痕疙瘩中作用机制及其在瘢痕疙瘩防治中的相关研究进展作一综述。     

转化生长因子β1在瘢痕疙瘩防治中的研究进展

瘢痕疙瘩的形成是多种基因通过多种途径相互作用的结果。转化生长因子β1(TGF-β1)在瘢痕疙瘩的发病机制中起了重要的促进作用,它可以通过TGF-β1/Smads信号通路、丝裂原活化蛋白激酶等发挥其生物学效应。目前研究表明,对TGF-β1作用途径的干预可以影响纤维化发展,从而防治瘢痕疙瘩形成。现对有关TGF-β1在瘢痕疙瘩中作用机制及其在瘢痕疙瘩防治中的相关研究进展作一综述。     

EMT在瘢痕疙瘩中的作用研究进展

上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞极性丧失且发展为具有迁移和侵袭特性的间充质细胞的动态过程.EMT已被证实与伤口愈合、器官纤维化及癌症发展有关.瘢痕疙瘩的研究都专注于瘢痕疙瘩成纤维细胞,近几年来广大学者们开始注重瘢痕疙瘩角化上皮细胞侵袭周围正常皮肤...     

结缔组织生长因子在瘢痕疙瘩中表达的研究

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在瘢痕疙瘩发病中的作用。方法应用半定量逆转录聚合酶链反应技术检测30例瘢痕疙瘩患者皮损及对应邻近未受累皮肤中CTGFmRNA的表达,并以15例正常人皮肤组织作为对照。同时应用SP免疫组化技术对5例瘢痕疙瘩组织和5例正常人皮肤标本进行了检测。结果CTGFmRNA在瘢痕疙瘩及其边缘正常皮肤中的表达均明显高于正常人对照,差异有显著性(P<0.01)。瘢痕疙瘩CTGF的表达高低与病程无相关性(P>0.05)。免疫组化研究证实CTGF在瘢痕疙瘩中呈强表达,而在正常人皮肤中无表达。在瘢痕疙瘩组织边缘,CTGF表达呈现由强至弱的过渡现象。结论CTGF在瘢痕疙瘩中持续高度表达,提示其与瘢痕疙瘩的慢性纤维化有关。CTGF可能成为临床治疗瘢痕疙瘩的一个有力靶位。     

瘢痕疙瘩的研究进展

瘢痕疙瘩为一种继发于皮肤外伤后结缔组织过度增生和透明性变而形成的瘢痕过度增生性皮肤病 ,好发于女性。多数学者认为本病的发生与遗传和免疫有关 ,但其病因及发病机制不详。现对近几年来瘢痕疙瘩的临床表现、发病机制和治疗的最新研究成果作一综述     

瘢痕疙瘩的研究进展

瘢痕疙瘩为一种继发于皮肤外伤后结缔组织过度增生和透明性变而形成的瘢痕过度增生性皮肤病，好发于女性。多数学者认为本病的发生与遗传和免疫有关，但其病因及发病机制不详。现对近几年来瘢痕疙瘩的临床表现、发病机制和治疗的最新研究成果作一综述。     

MMP-2在瘢痕疙瘩侵袭中的作用研究进展

瘢痕疙瘩是一种常见的皮肤病,基质金属蛋白酶-2（MMP-2）作为调节细胞外基质平衡的主要酶,在瘢痕疙瘩的发病尤其是侵袭生长中起着重要作用,其机制可能是通过降解胶原束边缘的细胞外基质而使成纤维细胞向周围正常组织侵袭。     

瘢痕疙瘩的治疗研究进展

瘢痕疙瘩的发病机制目前仍不十分明了,治疗方法很多,效果却不甚满意。文献报道的许多治疗方法,疗效不一,目前尚没有被广泛接受的方案。现将这些方案予以分类综述,为临床提供参考。     

瘢痕疙瘩治疗的研究进展

瘢痕疙瘩是一种病因不明的皮肤良性肿瘤,文献报道的治疗方法比较多,该文对近年国内外有关瘢痕疙瘩的治疗方法分类综述,局部注射糖皮质激素仍为临床一线治疗方法。多种方法综合治疗可以提高有效率,降低复发率,根据患者的具体情况选择合适的治疗方法,减小治疗造成的痛苦,提高患者的依从性,可以得到良好的治疗效果。     

肥大细胞在瘢痕疙瘩发病机理中作用的研究

为探讨肥大细胞在瘢痕疙瘩发病机理中的作用，用透射电镜观察活跃增生瘢痕疙瘩的超微结构。用组胺分别处理体外培养正常皮肤与瘢痕疙瘩成张纤维细胞，采用^3H-脯氨酸掺入、胃蛋白酶消化法检测其胶原合成量。结果：瘢痕疙瘩中有大量含有高度发达粗面内质网的成纤维细胞，还可见有脱颗粒的肥大细胞。瘢痕疙瘩成纤维细胞在胶原合成量已有增加的基础上，经一定浓度组胺作用，其胶原合成量仍有显著增加。结果示肥大细胞可有助于瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成功能的活化及其活化表型的维持。     

瘢痕疙瘩遗传基因特性研究进展

瘢痕疙瘩是一种创伤后局部皮肤成纤维细胞过度增生,以及胶原异常聚集所致的良性疾病。其病因复杂,发病机制至今尚未明确,遗传基因、细胞因子、炎症递质、免疫应答、环境因素等均起一定作用。其中,遗传因素被认为是导致瘢痕疙瘩发病的重要原因。瘢痕疙瘩具有一定的家族遗传倾向,存在家系多个成员患病、双胞胎同时患病、有色人种发病率较高等现象。有关瘢痕疙瘩基因表达、遗传易感性及基因多态性等方面的研究将为发现易感人群、早期预防及研究理想的防治策略提供宝贵的理论基础。     

瘢痕疙瘩药物治疗研究进展

瘢痕疙瘩具有持续增生力,其实质是纤维组织肿瘤,不仅影响皮肤外观且其不断增生引发皮肤破溃、炎症反应,且影响身心健康。目前针对瘢痕疙瘩的治疗主要为手术、药物、激光等治疗方法,但手术后复发却严重影响治疗效果,因此药物综合治疗现在成为目前治疗热点。药物治疗一般用于小面积增生性瘢痕,目前治疗瘢痕疙瘩的药物很多,主要包括三类:第一类是细胞外基质靶向药物,第二类是细胞靶向药物,第三类是生化微环境靶向药物。本文就三种瘢痕疙瘩药物治疗的发展现状及最新药物的研究进展做一综述。     

瘢痕疙瘩发病机制研究进展

瘢痕疙瘩常超出原伤口界限，呈侵袭性生长、瘤样增生，伴痒痛不适，单纯手术切除后易复发，治愈十分困难。目前其机制研究涉及多基因、多细胞、多分子以及多通路，但仍未取得突破性进展。本文就瘢痕疙瘩发病机制进行综述，以期为科学研究及临床治疗提供更多思路。     

瘢痕疙瘩成纤维细胞研究进展

近10年来瘢痕疙瘩发病机制的研究有了很大的进展，对组织标本及体外培养的成纤维细胞生长、胶原代谢的分析研究，充分说明了瘢痕疙瘩成纤维细胞的异常性，通过对瘢痕疙瘩成纤维细胞的进一步研究，并随着细胞生物学、分子生物学、免疫学等在创面愈合领域的不断深入，有望在不久的将来揭开瘢痕疙瘩形成之谜。     

转化生长因子-β在毛囊生物学中的研究进展

转化生长因子(TGF)-β属于TGF-β超家族,具有广泛的生物学作用.近年来的研究发现,TGF-β及其受体在毛囊中的表达具有部位和毛发周期的特异性,而且TGF-β在毛囊的形态学发生和周期性循环中起着十分重要的作用.本文就该因子在毛囊生物学中的研究进展作一简要综述.     

瘢痕疙瘩发病机制的研究进展

癜痕疙瘩是遗传易感性患者皮肤损伤后组织异常修复的结果.瘢痕疙瘩的病理发生机制尚不完全清楚,可能涉及多个基因途径的相互作用.在瘢痕疙瘩遗传易感性个体,伤口愈合的环境因素,包括伤口部位的张力、炎症、激素水平等均触发某些细胞亚群基因非正常表达,继而免疫应答发生改变,各种不同细胞因子和成分相互作用,出现细胞周期调节和凋亡异常、细胞因子及其受体表达异常、细胞外基质代谢异常等.     

瘢痕疙瘩信号通路的研究进展

瘢痕疙瘩是炎症或创伤愈合所形成的病理性瘢痕组织,发病机制复杂,往往由多种因素共同作用所致,而信号通路在瘢痕疙瘩发病机制中的作用是目前的研究重点,其中尤以TGF-β信号通路研究最为广泛,近年来也有不少研究进展。因此,本文从信号通路的角度阐述瘢痕疙瘩的发病机制及其进展,并探讨信号通路相关的治疗,以期能为其治疗提供新的思路。     

瘢痕疙瘩的临床和研究进展

瘢痕疙瘩是创伤延迟愈合期间,由于过量胶原沉积在人体皮肤或角膜,形成超出最初损伤范围、并侵入周围正常皮肤或角膜的增殖性瘢痕组织.切除后有复发倾向。超微结构、免疫学、生物化学和细胞培养研究有助于对本病发生的了解.将瘢痕疙瘩组织移植至裸鼠皮下,可能为本病的基础研究提供了可利用的动物模型.     

瘢痕疙瘩的临床和研究进展

瘢痕疙瘩是创伤延迟愈合期间，由于过量胶原沉积在人体皮肤或角膜，形成超出最初损伤范围，并侵入周围正常皮肤或角膜的增殖性瘢痕组织。切除后有复发倾向。超微结构，免疫学，生物化学和细胞培养研究有助于对本病发生的了解。将瘢痕疙瘩组织移植至裸鼠皮下，可能为本病的基础研究提供了可利用的动物模型。     

瘢痕疙瘩的遗传流行病学研究进展

瘢痕疙瘩（keloid）是一种以成纤维细胞过度增殖和细胞外基质异常沉积为特征的真皮纤维化疾病临床表现差异较大，皮损一般为高出周围正常皮肤、范围超出原损伤部位的持续生长性斑块，触之较硬，伴不同程度的瘙痒和疼痛早期表面呈粉红或暗红色，晚期多为苍白色，可伴色素沉着，