延迟复苏治疗活动性失血性休克临床探讨

目的：探讨延迟复苏策略治疗重症活动性失血性休克在临床的应用实践。方法：延迟复苏组（A组）,限制输晶体液和胶体液量,扩容更多地依赖输血及血浆,控制目标血压以收缩压80~90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）为允许性低血压;传统复苏组（B组）,不限制输晶体液和胶体液量,快速进行液体复苏。输液以晶体液和胶体液为主,输血及血浆为辅助,不有意控制血压上限。结果：A组抢救成活率显著高于B组。结论：在重症加强护理病房（ICU）临床上认识重症活动性失血性休克特殊性以及治疗的特殊性。应用延迟复苏方法,有望提高该类危重患者的治愈率。     

异丙酚对失血性休克复苏兔胃黏膜钙离子的影响

目的 观察异丙酚对失血性休克复苏兔胃黏膜损伤及Ca2+的影响.方法 将成年新西兰雄性大白兔100只随机分为对照组(S)、模型组(HR-GMI)及失血前(P1)、复苏前(P2)和复苏后(P3)应用异丙酚组,每组20只.建立失血性休克复苏胃黏膜损伤(HR-GMI)模型.P1、P2及P3组分别于失血前、复苏前10 min及复苏20 min时静注异丙酚5 mg/kg后,以20 mg/(kg·h)持续泵注,对照组和HR-GMI组给予等量生理盐水.观察胃黏膜组织学改变,计算其病理损伤积分,检测胃黏膜Ca2+浓度.结果 ①与对照组比较,模型组胃黏膜损伤严重,病理损伤积分和Ca2+浓度明显升高(P均＜0.01).②与模型组比较,应用异丙酚各组胃黏膜损伤明显减轻,病理损伤积分亦明显降低,且P1和P2组Ca2+浓度明显降低(P＜0.05或P＜0.01).③与P3组比较,P1和P2组胃黏膜损伤较轻,且P1组的胃黏膜病理损伤积分和Ca2+浓度明显降低(P均＜0.05).结论 异丙酚可降低失血性休克复苏兔胃黏膜组织内Ca2+浓度,减轻胃黏膜损伤,失血前应用效果更佳.     

氨基胍复苏治疗失血性休克兔的实验研究

目的：探讨L-氨基胍对失血性休克兔24h生存率的影响。方法：复制失血性休克兔模型，用检测失血后休克组、AG组兔血浆白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）的变化，记录给予氨基胍后各组兔的存活率。结果：兔失血性休克后，失血休克组，与对照组比较，血浆IL-6、IL-8、NO水平明显升高：复苏后，AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组，AG组24h存活率有明显提高（P〈0.01）。结论：IL-6、IL-8、NO在失血性休克的发展过程中起着重要作用，AG作为诱导型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂，有助于改善重度失血性休克的预后，并可明显提高失血性休克兔24h存活率。     

失血性休克的液体复苏

失血性休克是急诊和重症监护室常见的高致死率急危重症.液体复苏作为重要的治疗手段经历了重大变革,从传统的积极液体复苏策略,逐步改变为损伤控制复苏策略,本文就近年来失血性休克的液体复苏策略及液体应用原则做一总结.     

失血性休克的液体复苏

失血性休克是临床常见的急危重症，可导致一系列严重后果，甚至死亡。液体复苏是失血性休克的重要治疗措施之一。关于失血性休克液体复苏的研究颇多，目前仍在不断深入。本文就输液通路的建立、液体的选择、输液速度及量和液体温度等方面对失血性休克的液体复苏相关问题进行探讨。     

延迟液体复苏对失血性休克大鼠炎性反应的影响

目的:探讨延迟液体复苏对失血性休克大鼠炎性反应的影响。方法:将40只大鼠随机分为休克后即刻复苏组、休克后延迟30 min复苏组、休克后延迟60 min复苏组、未复苏组。采用Wiggers方法制备可控性失血性休克模型。记录复苏开始即刻(0 min),30、90、150、210、270、330 min平均动脉压水平,并采血测定IL-6、TNF-α和IL-10浓度。结果:液体复苏组复苏开始后各时点平均动脉压水平无明显差异。与未复苏组相比,休克后延迟30、60 min复苏组IL-6、TNF-α浓度明显增加,休克后延迟60 min复苏组IL-10浓度显著降低(P<0.01)。结论:在控制性失血性休克动物模型,延迟液体复苏可使促炎细胞因子生成增加,其增加的程度与延迟复苏时间密切相关。     

限制性液体复苏对失血性休克孕兔肾功能的影响

【目的】探讨不同液体复苏方案对失血性休克孕兔肾功能的影响。【方法】20只孕兔制成未控制性重度失血性休克模型,随机分为假休克组（P组）、休克未处理组（P0组）、限制性液体复苏组（PLH组）、传统液体复苏组（PNL组）,对比研究各组各时间点血清肌酐（Cr）的变化情况,并观察孕兔处死后肾脏病理检查结果。【结果】孕兔失血性休克可导致肾小球滤过功能损害,休克时各组的Cr均增高,模型第90 min、180min4、h PLH组血清Cr明显低于PNL组（P〈0.05）。P0组肾脏的病理损害最严重,PLH组肾脏病理损害较PNL组明显减轻。但较P组严重。【结论】限制性液体复苏能显著提高肾血液灌注和肾小球滤过率,降低血清Cr含量,改善肾功能,是抢救产科失血性休克的理想复苏方法。     

创伤性失血性休克的复苏进展

１　休克复苏的目标创伤性失血性休克的病理生理学变化首先是创伤和失血所致全身应激反应、循环血容量不足、组织灌注不良和缺氧,从而引起神经、内分泌和免疫系统改变、细胞因子和炎性介质释放和自由基大量产生,进而引起微循环障碍或衰竭、细胞代谢障碍、能量衰竭和酸中毒,最终导致细胞及亚细胞结构的功能和结构改变、细胞死亡、多个器官的急性能量危机和功能障碍。由上可知,创伤性失血性休克复苏的目标在于：早期尽早快速补足有效循环血容量、改善组织微循环、纠正细胞缺氧和酸中毒,随后采用综合性治疗措施减轻全身应激反应以及神经、…     

延迟复苏对失血性休克犬循环氧动力学指标的影响

【目的】研究延迟补液对致死性失血性休克循环氧动力学指标的影响。【方法】Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的40％。随机分为延迟补液组（DR,n=8）和立即补液组（IR,n =6）。失血后第1个24小时DR组无治疗,IR组静脉输入3倍失血量的葡萄糖电解质溶液。失血后24h起两组犬均实施静脉补液。测定犬失血前和失血后2、4、8、24、48和72h非麻醉状态下的平均动脉压（MAP）,抽取动脉和混合静脉血测定动脉、混合静脉氧分压（PaO2、PcvO2）及血氧含量、计算氧供量（DO2）和氧耗量（VO2）,并统计失血后72h病死率。【结果】DR组MAP伤后4h降至最低,仅为失血前的38．4％。IR组MAP伤后4h起各时间点均显著高于DR组（P〈0．05）,并于失血后6h恢复至失血前水平。DR组72h死亡率为62．5％（5／8）,而IR组无一死亡。两组失血后PaO2、pH、DO2和VO2较失血前均显著降低,动脉二氧化碳分压（PaCO2）显著升高（均P〈0．05）。立即补液组上述指标迅速恢复,失血后4h起PaO2、PH、DO2和VO2显著高于延迟补液组,PaCO2低于延迟补液组（均P〈0．05）。失血后7Zh立即补液组除DO2和VO2外,PaO2、PaCO2和pH均恢复至失血前水平;而延迟补液组上述指标仍显著低于或高于0h水平（均P〈0．05）。【结论】失血性休克后延迟补液显著加重循环氧动力学障碍,增加休克动物的病死率。     

失血性休克复苏的新认识

当各种原因导致有效循环血量减少，存在低血容量性表现，出现明显血流动力学紊乱，导致重要脏器灌注不良时，就需要液体复苏。液体复苏的目的，是维持机体血流动力学的稳定，纠正代谢紊乱，恢复组织器官的正常灌注。低血容量性表现不仅出现在创伤性、失血性休克，还出现在麻醉后、过敏性休克等血管床大量扩张导致的相对血容量不足。     

延迟复苏增加失血性休克犬肺组织含水量和血管通透性

目的:研究延迟补液对失血性休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响.方法:Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24 h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的42%.随机分为延迟补液组(n=8)和立即补液组(n=6).失血后第1个24 h延迟补液组无治疗,立即补液组静脉输入3倍失血量的乳酸林格氏液.失血后24 h起两组犬均实施静脉补液.于失血前(0 h)和失血后第2、4、8、24、48 h和72 h测定动物非麻醉状态下的呼吸频率(RR)、动脉氧分压(PaO2)、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI),于失血后72h或动物濒死前测定肺组织含水率.结果:失血后72 h延迟补液组死亡率为5/8(62.5%),而立即补液组为0.失血后8 h,延迟补液组MAP[(55.8±4.1)mmHg]和PaO2[(86.3±2.9)mmHg]分别比失血前降低46.2%和22.4%:ELWI[(168.8±12.1)mL]和PVPI(5.9±0.6)增加31.4%和78.8%.立即补液组MAP和PaO2显著高于延迟补液组;ELWI和PVPI显著低于延迟补液组(均P＜0.05).延迟补液组肺组织含水率[(88.37±2.73)%]显著高于立即补液组[(81.52±2.13)%,P＜0.05].结论:延迟补液显著增加失血休克动物肺血管通透性和肺组织含水量,加重肺脏功能障碍.     

不同温度输液复苏对失血性休克兔神经细胞能量代谢的影响

为探讨失血性休克的液体复苏中不同温度溶液对神经细胞能量代谢的影响，本研究采用兔失血性休克及复苏模型，观察线粒体能荷、细胞COX活性变化特点。     

失血性休克液体复苏治疗研究进展

<正>失血性休克多见于创伤后大量失血,当失血量超过机体代偿能力后,会出现组织灌注降低、炎症介质升高、局部器官微循环障碍等严重并发症,如未采取积极有效的治疗,将导致败血症、急性呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭等严重后果^[1]。创伤所致失血性休克的致死率和致残率分别高达10%和16%^[2]。     

失血性休克延迟复苏对犬血流动力学和内脏灌流的影响

目的 研究延迟补液对失血性休克血流动力学和内脏灌流的影响.方法 Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动脉、静脉置管,24 h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的42%.随机(随机数字法)分为延迟补液组(n=8)和立即补液组(n=6).失血后第1个24小时延迟补液组无治疗,立即补液组静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h起2组犬均实施静脉补液.测定犬失血前和失血后2,4,8,24,48和72 h非麻醉状态下的循环血流动力学和肠道组织灌流指标,并记录失血后72 h病死率.结果 与失血前相比,两组犬平均动脉压、心排指数、全身血管阻力指数、左室内压最大变化速率、尿量以及肠黏膜血流量在失血后均大幅降低(P＜0.05),而全身血管阻力显著升高.从失血后4 h起,立即补液组上述指标逐渐恢复,失血后72 h除全身血管阻力和肠黏膜血流量外均恢复至失血前水平.延迟补液组上述指标则持续恶化,8例中有5例无尿,失血后4 h起各时间点平均动脉压、心输出量、尿量以及肠黏膜血流量均显著低于立即补液组(P＜0.05).失血后72 h病死率延迟补液组为5/8(62.5%),立即补液组为0.结论 延迟补液显著加重失血性休克犬血流动力学紊乱、延迟脏器组织灌流恢复,增加早期病死率.     

输液温度对失血性休克模型兔肝功能的影响

目的观察输注不同温度溶液后对失血性休克复苏模型兔肝功能的影响,探讨液体复苏时不同温度溶液对减轻肝脏损害的作用。方法选择健康新西兰雄兔30只,随机分为4组进行手术插管及制作休克模型,在休克模型稳定30min后按相同速度相同液量分别给予低温(10.7±1.6)℃、常温(20.6±1.3)℃及温热(39.5±1.3)℃平衡液和自体血;在休克前、休克及液体复苏1h、2h和4h监测丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、血清总蛋白和白蛋白水平。结果失血性休克可以导致肝功能损害,休克时各实验组丙氨酸氨基转移酶及门冬氨酸氨基转移酶均升高,复苏过程中温热组和低温组均低于常温组,以低温组效果更明显。休克后各实验组总蛋白和白蛋白均下降,但各组间的差异无统计学意义。结论失血性休克能引起肝功能异常,丙氨酸氨基转移酶及门冬氨酸氨基转移酶升高;液体复苏时低温溶液和温热溶液有助于改善肝功能,低温溶液效果最佳。     

失血性休克限制性液体复苏的研究进展

<正>限制性液体复苏亦称低压性复苏或延迟性复苏,是指机体处于有活动性出血的创伤性失血性休克时,通过控制液体输入的速度,使机体血压维持在一个较低水平,直至彻底止血。当患者受伤出血后应尽量缩短至手术止血时间[1],从发生失血性休克到接受手术止血的时间段内,为保证患者组织器官氧供,液体复苏无疑是最重要的治疗策略。近年来,随着对休克病理生理研究的不断深入,国内外大量研究表明,对于有活动性出血的失血性休克患者应     

失血性休克液体复苏应用的研究进展

液体复苏是失血性休克的一线救治方案，近10年来随着对失血性休克病理生理发病机制研究的不断深入，休克的传统输液理论有了较大的变革。复苏液体的种类及使用方法也不断增加并不断改良。现在临床上应用于失血性休克复苏的液体种类较多，各有优缺点，尚无最佳的复苏液体。现将液体复苏中各类液体研究进展综述如下。     

失血性休克液体复苏研究的新进展

失血性休克是创伤病人常见而严重的并发症,如果不积极有效地治疗,将会导致一系列严重后果如败血症、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能衰竭综合征,甚至死亡[1～3 ] ,失血性休克能引起运氧功能降低,组织灌流不足,能量代谢障碍以及有害物质产生。及时有效地复苏对失血性休克的预后有重大影响。但随着对失血性休克病理生理及各种复苏液体对休克影响的研究不断深入,对传统的积极、即刻、常温复苏的方法提出了许多挑战。现就这方面进展进行综述。1　失血性休克急救复苏液体的选择众所周知,正常血容量在维持机体正常的功能和代谢方面起着至关重要的…