血小板与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化受多种遗传因素和外界因素的影响,其发病机制与血栓形成、脂质浸润及损伤炎症反应等有关.研究证实,血小板参与动脉粥样硬化的形成,但其机制尚未阐明,可能与血小板激活引起炎症反应、血小板释放细胞因子、血小板介导内皮黏附以及相关脂蛋白调节有关.     

单核细胞/血小板复合体与动脉粥样硬化

在动脉粥样硬化中,单核细胞/血小板复合体(MPA)扮演着重要角色,广泛参与内皮损伤、炎性细胞招募、纤维帽形成和破裂等过程。P选择素、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体、蛋白激酶受体-1、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子等促进了单核细胞/血小板复合体的形成,后者则可通过激活经典的炎症性核因子-κB通路,分泌环氧化物酶-2、组织因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子-ɑ等影响动脉粥样硬化的发展。     

血小板致动脉粥样硬化斑块形成的相关研究

在动脉粥样硬化斑块形成和血脂紊乱的基础上,常伴随着血小板的异常激活。血小板参与了动脉粥样硬化斑块形成的全部过程,即血小板本身具有致斑块性,血小板参与体内血脂调节、促炎症及致氧化应激作用。该文介绍血小板致动脉粥样硬化斑块形成的机制和相关临床研究。     

血小板与动脉粥样硬化研究的新进展

在高血脂等多种因素作用下,血小板膜结构和功能发生改变,血小板活化,释放多种血管活性物质,促使内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞等转化成泡沫细胞,导致动脉粥样硬化的产生和发展.     

载脂蛋白E与动脉粥样硬化

载脂蛋白E是血浆脂蛋白的重要组成成份 ,主要介导血浆脂蛋白特别是乳糜微粒和低密度脂蛋白的代谢与清除 ,在脂蛋白代谢中发挥重要作用。转基因小鼠和基因敲除的小鼠证实了载脂蛋白E在动脉粥样硬化发生发展中的作用。载脂蛋白E通过不同机制对动脉粥样硬化起到一定的抑制作用。     

载脂蛋白与动脉粥样硬化

近年来对载脂蛋白(apo)的研究发展较快,已证实apo的变化比高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白的变化更易检出异常情况,(VLDL)是鉴别动脉粥样硬化(AS)中较血脂更重要的指标。一:载脂蛋的分类目前,apo的分类大多是按各类脂蛋白(Lp)中的主要肽类进行的,当不止一种时,则用罗马数字加以区别。 apoA分为AⅠ、AⅡ、AⅢ、AⅣ,A I占HDL的60～70%。经等电聚焦双向电泳发现,AⅠ有六种分子量大致相等,等电离点(IP)各异的异物体(Isomeride)     

载脂蛋白E多态性与血栓形成性动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)在人类的发生相当普遍。但不是所有的 AS都导致同样的后果或者发生在相同的时期。只有那些易于形成血栓的 AS(脑梗死 ,心肌梗死 ,肺梗死 ,外周动脉梗死 )才是真正的隐患 (是否可以提出良性 AS和恶性 AS的概念 )。如果能够从众多的 AS人群中筛选出易于发生血栓形成的潜在受害者 ,并加以具有针对性的预防和治疗 ,对于个体来说 ,则可以减少发病机会而达到延长寿命和提高生活质量的目的 ;而对于群体来说 ,可以避免不必要的大规模用药而减少卫生资源的浪费和药物不良反应。脂质代谢紊乱与 AS及冠心病有着密切联系 ,而载脂…     

血小板-淋巴细胞相互作用与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,血小板和淋巴细胞参与其发生、发展的整个过程。血小板和淋巴细胞之间通过直接接触和分泌可溶性介质的方式发生相互作用,进而调节彼此功能,并可形成细胞间聚集体,同时血小板还可促进淋巴细胞在损伤血管壁的募集。血小板-淋巴细胞相互作用影响动脉粥样硬化的进展,有可能成为新的治疗靶点。本文主要针对血小板-淋巴细胞的相互作用及其对动脉粥样硬化的影响进行综述。     

老龄ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的病理观察

目的：观察西方饮食喂养的老龄（≥48周）ApoE基因敲除小鼠血管动脉粥样硬化斑块的病理组织学状况。方法：选取6周龄雄性纯合子ApoE基因敲除小鼠30只，均予以西方饮食喂养，分别在喂养42周（48周龄）、54周（60周龄）、66周（72周龄）时，随机各取10只，取无名动脉做病理检测。酶法检测血脂情况，冰冻切片光镜下观察无名动脉粥样硬化斑块病理情况，图像分析管腔及斑块面积，免疫组化染色观察斑块中骨桥蛋白、α肌动蛋白的表达。von Kossa染色观察斑块钙化情况。结果：西方饮食喂养48周龄后，ApoE基因敲除小鼠主动脉弓内形成广泛而且典型的动脉粥样硬化成熟斑块，60周龄时，无名动脉内斑块面积、其与血管面积比率和自发破裂率最高，不稳定斑块比例最大（P〈0．05～〈0．01）。结论：长期西方饮食喂养ApoE基因敲除小鼠，是研究动脉粥样硬化成熟斑块很好的动物模型。     

载脂蛋白与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化与脂质(尤其是载脂蛋白)代谢异常有关。目前已知载脂蛋白(Apo)有8种,本文拟浅述ApoA、ApoB与动脉粥样硬化的关系。一、ApoA 已有研究表明,血浆ApoA-Ⅰ含量与动脉粥样硬化呈负相关。ApoA-Ⅰ是体内抗动脉粥样硬化的因素之一,其和高密度脂蛋白(HDL)可将周围组织细胞的游离胆固醇酯化,并转运到肝脏进一步代谢,以防外周组织的脂质沉积和粥样硬化。ApoA-Ⅰ和磷脂结合可加强上述作用,有助于细胞内胆固醇     

吸烟对血小板功能的影响与动脉粥样硬化的关系

多数学者认为,吸烟可通过多种因素导致动脉粥样硬化的发生.其中吸烟对血小板功能的影响在动脉粥样硬化的发生中具有重要作用。     

载脂蛋白M与动脉粥样硬化

载脂蛋白M是一种新发现的载脂蛋白,蛋白结构属于Lipocalin超家族成员。载脂蛋白M主要表达于肝实质细胞和肾小管上皮细胞,在血液中载脂蛋白M主要存在于高密度脂蛋白、少量在富含甘油三酯脂蛋白和低密度脂蛋白中出现。载脂蛋白M生理功能尚未阐明,可能与体内脂质代谢密切相关,对高密度脂蛋白的代谢起重要作用,具有心脏保护和抗动脉粥样硬化的作用。本文就载脂蛋白M及其与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

血小板活化与动脉粥样硬化病变相关性的研究进展

随着当今社会心脑血管病发病率的不断攀升,心脑血管疾病的共同病理基础——动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）引起广大医务工作者和医学科研工作者的高度关注。AS是一个与内皮细胞损伤、脂质紊乱、血流动力学异常有关的、极其复杂的慢性炎症过程。     

内皮细胞,平滑肌细胞,血小板和动脉粥样硬化

十余年前,美国病理学家Ross提出了动脉粥样硬化(As)发生的损伤反应学说.该学说指出,包括脂质、血小板损伤因子在内的多种因素所致的动脉内皮损伤是As发生的始动环节。其后在血小板促生长因子(PDGF)等作用下,动脉中膜的平滑肌细胞(SMC)迁移到内膜增殖、分泌,加之SMC内外脂质沉积,形成了As斑块。继而Ross又提出,应该重视对与As发生密切相关的三种细胞成份—内皮细胞(EC)、SMC和血小板的研究。内膜损伤是As发生的始动环节。目前已发现二百多种易致内膜损伤的危险因子。     

血小板源生长因子及其受体与动脉粥样硬化

血小板源生长因子是成纤维细胞、平滑肌细胞及其他间充质来源细胞的强有丝分裂原和化学驱动剂。近年来的研究表明,在动脉粥样斑块发展过程中,血小板源生长因子及血小板源生长因子受体的作用可能尤其重要。文章对血小板源生长因子及其受体的结构、特点、作用和与动脉粥样硬化的病理关系作了简要归纳,以期为更好理解动脉粥样硬化的过程和探索如何防止其发生提供参考。     

血小板活化因子与增龄及动脉粥样硬化性脑梗死相关研究

目的研究血小板活化因子(PAF)与年龄及其动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法研究对象分别来自保健科健康普查、体检普通人群和脑梗死住院病人。采用放射免疫法检测普通人群不同年龄段组(20~29,30~39,40~49,50~59,60~69,70~79岁共6组),和动脉粥样硬化性脑梗死组(60~69岁)的血浆PAF水平。结果普通人群随着年龄的增加,血浆PAF水平呈现增高趋势,与年龄呈显著正相关(r=03348,P<001);在40~49岁年龄段组血浆PAF水平(388±128)pg/ml已显著高于20~29年龄段组(338±96)pg/ml,P=0034。动脉粥样硬化性脑梗死组血浆PAF值显著高于普通人群60~69同年龄段组〔(504±108)pg/mlvs(433±103)pg/ml,P=0007〕。结论血PAF水平随年龄增加而升高,高血PAF可能是动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素之一。     

糖尿病合并动脉粥样硬化小鼠模型的建立

目的　探讨糖尿病合并动脉粥样硬化小鼠模型建立的方法。方法　8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠46只,随机分为对照组、高脂饮食组、链脲佐菌素低剂量组和高剂量组,链脲佐菌素低剂量组和高剂量组分别腹腔注射链脲佐菌素55　mg/kg（连续注射5天）、200　mg/kg（单次注射）。2月后测定空腹血糖、血脂、主动脉根部斑块面积。结果　链脲佐菌素高剂量组出现高死亡率,链脲佐菌素低剂量组血糖、血脂、粥样斑块面积均高于对照组和高脂组（P＜0.01）,高脂组空腹血糖呈轻度升高（7.78±0.67　mmol/L）。结论　以ApoE^-/-小鼠为基础小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素是制备糖尿病合并动脉粥样硬化小鼠模型的理想方法,单纯高脂喂养ApoE^-/-小鼠可以导致空腹血糖升高,大剂量单次腹腔内注射链脲佐菌素不宜用于该模型的建立。     

载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块中血小板因子4和Toll样受体2的表达

目的观察高脂饲养的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块表达Toll样受体2和血小板因子4的情况,探讨血小板因子4对内皮细胞Toll样受体2表达的影响。方法高脂饲料喂养载脂蛋白E基因敲除小鼠12周,建立动脉粥样硬化模型。安乐死处死动物,原位灌流固定,取主动脉于10%中性缓冲福尔马林中固定,石蜡包埋连续切片,HE染色观察动脉粥样硬化斑块形态,免疫组织化学检测斑块中Toll样受体2和血小板因子4的表达。结果载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂水平明显增高,主动脉HE染色可见态动脉粥样硬化病变。在载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉富含脂质斑块中Toll样受体2表达上调,其中血管内皮细胞、巨噬细胞表达Toll样受体2明显增多。载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉斑块中也发现有血小板因子4表达,主要在内皮细胞和动脉粥样硬化斑块肩部。结论1.载脂蛋白E基因敲除小鼠粥样斑块中Toll样受体2表达上调,并且Toll样受体2主要表达在粥样斑块的内皮细胞和巨噬细胞上。2.载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块中可见血小板因子4表达。     

血脂康对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

观察血脂康对载脂蛋白E基因敲除小鼠高脂血症及动脉粥样硬化的影响.16只6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为高脂血症组(n=8)和血脂康组(n=8),相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠为正常对照组(n=8).血脂康组每只灌服血脂康4 mg/d,高脂血症组、正常对照组每只灌服生理盐水0.4 mL/d.连续灌胃14周后下腔静脉取血测血脂,再用10%福尔马林灌注后,取主动脉进行形态学观察及图像分析.结果发现,高脂血症组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于正常对照组(P<0.05),但血脂康组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平与高脂血症组相比则明显下降(P<0.05).图像分析结果发现,高脂血症组动脉粥样硬化病变显著,与正常对照组相比斑块总面积明显增加(P<0.05);光镜下多为粥样硬化期,管壁厚薄不均,可见由大量泡沫细胞形成的脂纹脂斑期病变和由大量泡沫细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块期病灶;血脂康组病变较高脂血症组明显减轻,血脂康组与高脂血症组相比斑块总面积明显减小(P<0.05),主要为早期粥样硬化,管壁厚薄较均匀,未见明显脂纹脂斑及粥样斑块期病灶;正常对照组为正常动脉壁,厚薄均匀,无动脉粥样硬化病灶.结果提示,血脂康有降低载脂蛋白E基因敲除小鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平及减轻动脉粥样硬化的作用.