肥厚梗阻型心肌病的起搏治疗

肥厚梗阻型心肌病的起搏治疗严激综述顾统元审校约２５％肥厚型心肌病（ＨＣＭ）患者有左室流出道梗阻［１］，临床表现多为心悸、呼吸困难、心绞痛及晕厥等一系列症状。药物治疗起初有一定的效果，手术治疗包括肥厚室间隔的部分心肌切除术和二尖瓣置换术，虽能消除或改善...     

肥厚梗阻型心肌病的起搏治疗

对药物治疗抵抗的肥厚梗阻型心肌病患者,起搏治疗日益受到重视。本文就肥厚梗阻型心肌病的病理基础,起搏治疗的机 制及对预后的影响作一简要综述。     

经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病

肥厚型心肌病(HCM)是一种相对常见的遗传性疾病,表现为非全身或心脏因素引起的心室肥厚.其在各种族均有发病,男女比例类似.近年来,通过经皮室间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗有症状的肥厚梗阻型心肌病(HOCM)患者,可以减轻患者症状、改善机能和生活质量.     

改良Morrow手术治疗21例肥厚梗阻型心肌病临床分析

目的 评价改良Morrow手术治疗肥厚梗阻型心肌病(HOCM)的临床疗效。方法 回顾性分析我院2013年8月~2014年7月应用改良Morrow手术治疗的21例HOCM患者临床资料。所有患者均为药物治疗效果不佳,其中男9例,女12例,年龄22~64(45.3±11.9)岁。所有患者均行改良Morrow手术,包括扩大的肥厚心肌切除和游离肥厚的二尖瓣前乳头肌,其中2例患者同时行二尖瓣前叶折叠。对比研究所有患者手术前后左室流出道梗阻、二尖瓣功能和临床症状改变,评价改良Morrow手术疗效。结果 全组21例患者无死亡。术中切除心肌质量8.5~22.8（14.9±3.8） g。术中Ⅲ度房室传导阻滞1例,安置心脏永久起搏器。术后患者左室流出道压差显著降低〔术前（101±41）mmHg vs.术后（10±8）mmHg〕（P<0.01）,左室流出道最狭窄内径显著增宽〔术前（5.0±2.1）mm vs.术后（16.6±3.6）mm〕（P<0.01）,左房内径明显减小〔术前（47±5）mm vs.术后（42±5）mm〕（P<0.01）,二尖瓣返流量显著减少〔术前（5.9±3.7）ml vs.术后（1.8±1.5）ml〕（P<0.01）。18例术前SAM征阳性患者术后SAM征均消失,19例患者胸闷、气短症状消失,90%患者心功能为Ⅰ级。结论 改良Morrow手术能够有效解除左室流出道梗阻,改善二尖瓣功能,是治疗药物无效HOCM的有效手段。     

左室流出道肌性梗阻的外科治疗

本文观察了8例肥厚性梗阻型心肌病患者经手术治疗前后的血液动力学变化,其中5例术中经食管超声检查。结果表明,对肥厚性梗阻型心肌病患者施行室间隔部分切除术后,左室流出道明显增宽,压力阶差明显降低,二尖瓣反流程度减轻,晕厥及心力衰竭症状明显改善,无手术死亡。术中经食管超声心动图技术对手术准确切除肥厚的室间隔以及解除左室流出道梗阻是有帮助的。     

双腔起搏器治疗肥厚性梗阻型心肌病随访观察

目的随访观察双腔起搏器治疗肥厚性梗阻型心肌病的治疗效果,以供临床参考。方法将本院收治的1例肥厚性梗阻型心肌病患者作为研究对象,接受双腔起搏器治疗。术后随访观察患者临床症状改善情况,并比较治疗前后心脏超声心动图各项参数的变化。结果术后患者劳累后呼吸困难症状消失,在术后半年出现心悸症状,经Holter检查、程控后,发现为房性心动过速,经调整起搏器参数,使用抗心律失常药物后症状消失。心脏超声心动图各项参数发生较大的变化。室间隔厚度由治疗前的15mm降至13mm,左心室后壁厚度由10mm降至8mm,左心射血分数由治疗前的60%提高至65%。结论采用双腔起搏器治疗肥厚性梗阻型心肌病效果满意,术后应加强随访,及时发现和处理并发症。     

1988年肥厚性心肌病

肥厚性心肌病在不同的医学中心,其各型发生率各异。在多伦多总医院左室非对称性肥厚性心肌病占95%、其中室间隔肥厚90%,心室中部肥厚1%,心尖部肥厚3%,后壁或/和侧壁肥厚1%。对称性肥厚性心肌病5%。肥厚的部位和范围:肥厚的部位和范围决定本病临床表现.基部的(主动脉瓣下)室间隔肥厚导致梗阻型肥厚性心肌病、而孤立的心尖部或侧壁的肥厚则不致引起梗阻。     

肥厚梗阻型心肌病的外科治疗

目的评价肥厚梗阻型心肌病外科治疗效果。方法采集阜外医院29例肥厚梗阻型心肌病病人行外科室间隔改良Morrow肌切除术资料。所有患者术前进行超声评估梗阻部位和程度,术中采用食道超声监测,术后5~7天再次经胸超声复查手术效果,并对比术前超声结果。出院病人进一步随访。结果全组共死亡3例,死亡率10.3%。术后发生Ⅲ度房室传导阻滞而需要安装永久性起搏器者共5例,发生率17.2%。存活病人手术效果良好,解剖狭窄解除,峰值压差降低,SAM现象基本消失。术后平均随访10个月,85%的存活患者心功能为Ⅰ级,术前症状均明显减轻。结论外科治疗肥厚梗阻型心肌病具有良好的手术效果。了解病生理过程、术中仔细探察、手术切除彻底是手术成功的关键。     

肥厚梗阻型心肌病的心脏起搏治疗

心脏起搏治疗肥厚梗阻型心肌病是目前最新的一种方法，本文综述有关治疗效果，机理，适应症和进展等有关问题。     

Liwen术式治疗轻度室间隔肥厚伴左室流出道严重梗阻并随访2年一例

对优化药物治疗后效果不佳的梗阻性肥厚型心肌病,采用课题组的创新术式经皮超声引导下室间隔心肌内射频消融术(即Liwen术式),成功地治疗了 1例室间隔轻度肥厚但伴有严重左室流出道狭窄的肥厚型心肌病患者.患者术后恢复良好,无左心室流出道梗阻或心律失常.     

肥厚型心肌病的治疗

肥厚型心肌病(HCM)是一种相对常见的遗传性疾病,表现为非全身或心脏因素引起的心室肥厚.多数患者没有症状,部分出现流出道梗阻,仅有小部分患者因药物治疗效果不佳或药物有效剂量内引起严重不良反应,需要介入治疗或外科治疗.近年来.通过经皮室间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗有症状的肥厚梗阻型心肌病(HOCM)者,可以减轻患者症状、改善生活质量.     

化学消融治疗一例肥厚性梗阻型心肌病的护理

经皮间隔心肌消融术 (ＰＴＳＭＡ)是通过介入方法 ,用无水乙醇消融梗阻肥厚的室间隔心肌相关动脉 ,造成室间隔心肌局限的治疗性心肌梗死 ,使室间隔变薄 ,收缩功能降低 ,左室流出道 (ＬＶＯＴ)扩大 ,降低或消除左室流出道压力阶差(ＬＶＯＴＧ)改善临床症状[1 ] 的非外科治疗方法。 1995年 ,Ｓｉｇ ｗａｒｔ将其应用于肥厚梗阻型心肌病 (ＨＯＣＭ)的治疗并获得成功 ,此后 ,其它学者的研究进一步证实了这一疗法的安全性及有效性[2 ] ,国内也有类似报道 ,我院 2 0 0 0年 11月 14日成功地为一例肥厚性梗阻型心肌病病人施行了室间隔化学消融术 ,并…     

非梗阻型特发性肥厚性心肌病的双腔起搏器治疗：附二…

报道２例非梗阻型肥厚性心肌病患者植入双腔起博器，以ＤＤＤ方式起搏治疗８￣１４月，患者临床症状明显减轻，心功能由Ⅲ￣Ⅳ级降至Ⅰ￣Ⅱ级。最大肺动脉压、肺动脉平均压、肺动脉跨瓣压均降低，每搏输出量与心脏指数升高。核素作心功能检查发现ＤＤＤ方式与ＶＡＴ方式起搏时左室高峰充盈率较窦性心律时增加和（或）左室高峰充盈率时间较窦性心律时缩短，提示左室舒张功能亦有所改善。结果初步说明ＤＤＤ起搏对非梗阻型肥厚性心肌病     

肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术中国专家共识

型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM）是肥厚型心肌病的一种,因肥厚室间隔造成心室梗阻而得名.目前尚无理想的治疗措施,药物治疗为首选.但部分ＨＯＣＭ患者药物治疗效果不佳或不能耐受,这部分患者需要借助非药物治疗方法.     

肥厚梗阻型心肌病化学消融术的护理

肥厚梗阻型心肌病(HOCM)是以室间隔高度肥厚向左心室腔内突出,收缩时引起左心室流出道梗阻的一种疾病.它可出现呼吸困难、心绞痛、晕厥等症状,易发生猝死.1995年sigwart[1]率先采用化学消融术(PTSMA)治疗HOCM成功,PTSMA手术因其创伤小,恢复快,费用相对低廉,而逐渐被病人接受.现对我科住院的5例HOCM患者进行了PTSMA治疗,并配合了高质量的护理,取得了满意效果,现将护理体会报告如下.     

肥厚型心肌病的治疗进展

肥厚型心肌病（HCM）是以心肌肥厚为特征的疾病，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。根据左心室流出道有无梗阻，可分为梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病。梗阻型可以是主动脉瓣下或心室中部梗阻，梗阻可以隐匿（可诱发）、间歇或持续存在。非梗阻型静息或激发时均无收缩期梗阻。HCM临床主要表现为劳累时呼吸困难、心绞痛、晕厥、头晕，部分患者可无症状，     

肥厚性心肌病的心室造影特点

目的分析梗阻型肥厚性心肌病(HOCM)患者心室造影结果及形态学特征。方法纳入1995~2005年收治入院并接受心室造影和超声检查的74例确诊为肥厚型心肌病的患者。以左心室流出道与左心室压力差≥30 mmHg为梗阻型,30 mmHg为非梗阻型,将患者分为2组。比较其形态学和造影结果。结果 (1)入选74例患者,梗阻型14例(18.9%),其中收缩期前向运动6例(42.9%),冠心病3例(21.4%);非梗阻型60例(81.1%),其中11例合并冠心病(18.3%)。(2)超声显示室间隔增厚至(11.4±2.5)mm,左室后壁厚度(9.8±1.7)mm,左心室舒张末内径(48±5)mm,左心房内径(36±5)mm。(3)左室造影显示左室舒张末容积为(123±31)ml,左室收缩末容积为(27±11)ml,左心室射血分数(EF)为(78±6)%。(4)左心室造影形态学特征为梗阻型心室结构14例,其中正常5例;非梗阻型左心室结构60例,正常27例。结论非梗阻型肥厚性心肌病与HOCM左室舒张末内径、左室舒张末容积及左室收缩末容积、EF值,以及呈现正常形态的病例数等均无差异。     

非梗阻型特发性肥厚性心肌病的双腔起搏器治疗（附二例报告）

报道２例非梗阻型肥厚性心肌病患者植入双腔起搏器，以ＤＤＤ方式起搏治疗８～１４月，患者临床症状明显减轻，心功能由Ⅲ～Ⅳ级降至Ⅰ～Ⅱ级。最大肺动脉压、肺动脉平均压、肺动脉跨瓣压均降低，每搏输出量与心脏指数升高。核素作心功能检查发现ＤＤＤ方式与ＶＡＴ方式起搏时左室高峰充盈率较窦性心律时增加和（或）左室高峰充盈率时间较窦性心律时缩短，提示左室舒张功能亦有所改善。结果初步说明ＤＤＤ起搏对非梗阻型肥厚性心肌病可起到药物所不及的效果。     

肥厚型心肌病的治疗进展

<正>肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种遗传性心肌病,以心室肥厚为特征,常为不对称性肥厚多累及室间隔,导致左心室血液充盈及射血受阻、心肌舒张期顺应性下降。根据左心室流出道(LVOT)有无梗阻又可分为梗阻型和非梗阻型心肌病。肥厚型心肌病全球发病率约为1/500[1]。患者可出现呼吸困难、心绞痛或晕厥,心源性猝死成为35岁以下人群猝死的首要原因[1,2]。因此,     

起搏治疗肥厚梗阻性心肌病的疗效观察

肥厚型心肌病是一种具有明显遗传倾向的心肌病,其中有左心室流出道梗阻者称为肥厚璎梗阻性心肌病.肥厚型梗阻性心肌病是严重威胁人类身体健康和造成心脏性猝死的心血管疾病之一.晕厥及猝死可以为该病的首发症状.预后不佳.药物治疗不能完全缓解症状.