碘对大鼠大脑去甲肾上腺素和多巴胺影响的实验研究

Ｗｉｓｔａｒ大鼠２个年龄组，每个年龄段随机分为３组。实验１组给碘１．６７μｇ／ｋｇ体重，实验共进行３０天。实验结果：大鼠补碘后，体重为１２０～１５０ｇ的大鼠经３０天喂养后，脑内去甲肾上腺素含量高、低剂量组均与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００２）；体重为５０～７０ｇ的大鼠经３０天喂养后，高剂量组与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。多巴胺含量，２个年龄段大鼠经３０天喂养后，均为高剂量组与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：健康发育的大鼠补碘一段时间后，可提高其大脑神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的释放     

去甲肾上腺素与多巴胺治疗肝肾综合征疗效对比分析

目的观察去甲肾上腺素与多巴胺对肝肾综合征的治疗疗效。方法40例肝肾综合征患者随机分成2组,分别用去甲肾上腺素（nonadrenaline,NA）与多巴胺（Dopam ine,DM）进行治疗,观察它们在改善肾功能,增加尿量的疗效。结果NA组治疗后血肌酐、尿素氮均较治疗前明显降低（P〈0.05）,DM组治疗后日尿量较治疗前明显升高（P〈0.05）。结论NA组效果优于DM组,NA能使患者肝肾综合征（HRS）得到逆转,NA对改善HRS患者预后有积极的作用。     

多巴胺与去甲肾上腺素在心源性休克患者中的疗效探讨

目的探讨多巴胺和去甲肾上腺素用于心源性休克患者的疗效。方法选取2007年6月至2014年6月广州军区广州总医院心源性休克患者60例,随机分为多巴胺组和去甲肾上腺素组,每组30例,分别给予盐酸多巴胺5~20μg/(kg·min)和重酒石酸去甲肾上腺素0.05~2.0μg/(kg·min),比较两组患者死亡率、治疗24 h后的心率(HR)、平均动脉压(MAP)和血乳酸水平以及用药期间心律失常的发生率。结果相比去甲肾上腺素组,多巴胺组重症医学科(ICU)死亡率、治疗24 h后的HR水平和用药期间心房颤动发生率高,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者住院死亡率、随访28 d、6个月、1年死亡率差异均无统计学意义(P0.05);治疗24 h后MAP和血乳酸水平差异无统计学意义(P0.05);用药期间室性心动过速和心室颤动发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论相比多巴胺,去甲肾上腺素用于心源性休克患者可有效降低ICU死亡率,减慢心率,减少心房颤动的发生,但不降低长期死亡率。     

去甲肾上腺素对THP-1源性巨噬细胞SR-A1和转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨去甲肾上腺素对人THP-1源性巨噬细胞SR-A1和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响.方法:不同浓度的去甲肾上腺素(10 pmol/L～10 μmol/L)作用THP-1源性巨噬细胞24 h,运用逆转录多聚酶链反应检测SR-A1和TGF-β1 mRNA的表达,Western-Blot检测SR-A1蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测TGF-β1蛋白的表达.结果:1 μmol/L及10 μmol/L的去甲肾上腺素作用THP-1源性巨噬细胞后,SR-A1 mRNA和蛋白表达上调,100 nmol/L 、1 μmol/L及10 μmol/L的去甲肾上腺素引起巨噬细胞中 TGF-β1 mRNA和蛋白水平均下降(均P＜0.05).结论:应激浓度的去甲肾上腺素能增加THP-1源性巨噬细胞SR-A1的表达,降低TGF-β1的表达.     

肝炎平对肝纤维化肝组织中去甲肾上腺素和多巴胺的影响

目的：探讨肝炎平在四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化模型中对肝脏中去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）的影响及其抗肝纤维化的可能机制。方法：CCl4诱导大鼠慢性肝纤维化模型。随机分为正常组、肝纤维化模型组和肝炎平治疗组。用高效液相色谱-电化学（HPLC-ECD）法检测肝组织中NE和DA水平。结果：肝炎平组和模型组大鼠肝组织内NE含量明显低于正常组（P〈0．01），且模型组NE含量低于肝炎平组（P〈0．05）；而DA在3组中的含量差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：肝炎平可增加肝纤维化肝组织中NE的含量，可能主要通过调节肝纤维化大鼠肝脏中的NE含量而达到抗肝纤维化的作用。     

肾上腺素能β受体在去甲肾上腺素引起的心肌细胞离子泵损害中的作用研究

本文报告以去甲肾上腺素(NE)50μg/kg由家兔耳静脉注射,2分钟后致死。取左心室肌制备膜微粒体,测Na~+/K~+-ATP酶及Ca~(2+)-ATP酶活性,过氧化脂质(LPO)含量;取心尖部肌肉匀浆后提取及测定cAMP含量。结果,NE明显抑制二酶活性,P均<0.001,明显增加LPO及cAMP含量,P均<0.001。在注射NE前2分钟自耳静脉注射α受体阻滞剂酚妥拉明1mg/kg,或β受体阻滞剂心得静60μg/kg,或二者合用。结果示β受体阻滞剂明显阻抑NE效应,P<0.001或0.05;而α受体阻滞剂未显示阻抑作用,P均>0.05。结果提示,β受体在介导NE效应中占优势。     

多巴胺复合去甲肾上腺素对OPCABG患者血流动力学及肾功能的影响

目的探讨非体外循环下冠状动脉旁路移植术（OPCABG）中输注多巴胺（DA）复合去甲肾上腺素（NE）稳定血流动力学的效果及安全性。方法将40例择期行OPCABG的患者随机分为观察组和对照组各20例,两组术前用药、麻醉诱导及麻醉维持及手术操作相同,悬吊心包时均泵注NE,在此基础上观察组泵注DA,维持MAP在60～85 mmHg。观察两组手术一般情况、术中尿量及NE用量;分别于置入漂浮导管后（T0）、搬动心脏前（T1）、吻合前降支时（T2）、吻合右冠时（T3）、吻合回旋支时（T4）、心脏恢复自然位时（T5）、术毕（T6）记录血流动力学指标HR、MAP、CVP、肺动脉平均压（MPAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、心脏指数（CI）;分别于术前、心脏恢复自然位时、术后即刻、术后24 h、术后48 h记录肾功能指标尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）。结果①与T0比较,T2、T3和T4时两组MAP均下降,CVP、PCWP、MPAP均升高（P均〈0.05）;T2、T3和T4时观察组MAP和CI均高于对照组（P均〈0.05）,NE总用量明显少于对照组（P〈0.01）。②观察组术中总尿量明显多于对照组（P〈0.05）;两组术前肾功能指标无明显差异,术中及术毕24 h肾功能指标均在正常范围。结论与单纯应用NE比较,NE复合DA能更好地维持OPCABG血流动力学稳定、明显增加术中尿量,且不影响肾功能。     

去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响

目的探讨去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响。方法选择90例感染性休克患者,随机分为NE组、DA组各45例。两组患者经充分液体复苏后,分别给予不同剂量的药物治疗,使平均动脉压维持在70～80 mmHg。分别观察给药前,给药1、4、8、16、24、48 h后两组患者心率（HR）、平均肺动脉压（MPAP）、心排出量指数（CI）、外周血管阻力指数（SVRI）等血流动力学指标以及乳酸清除率、混合静脉血氧饱和度（SvO2）变化。结果 NE组患者治疗后,HR逐渐减慢,CI值有下降的趋势;DA组患者HR、CI均先增加后逐步降低,且各时间点均高于NE组（P均〈0.05）。NE组患者SVRI显著增加,而DA组SVRI有上升的趋势,且各时间点均低于NE组（P均〈0.05）。NE组乳酸清除率明显高于DA组（P〈0.05）;8～48 h NE组患者SvO2≥65%比例显著高于DA组（P〈0.05）。结论 NE更适合感染性休克的临床治疗。     

去甲肾上腺素诱导心肌细胞肥大的机制

目的 :探讨去甲肾上腺素 (NE)诱导产生心肌细胞肥大的机制。方法 :采用测定心肌细胞直径及3 H 亮氨酸 (3 H leu)掺入率的方法 ,观察NE、哌唑嗪 (PRAZ)及普萘洛尔 (Pro)对SpragueWawley大鼠培养心肌细胞肥大的影响。结果 :NE可以促进心肌细胞直径增大及3 H leu掺入率的增加 (均P <0 .0 1)。PRAZ及Pro均可阻断NE的上述作用 ,以Pro的阻断作用最为显著。结论 :NE可促进心肌细胞肥大 ,而这种作用是通过PRAZ和Pro介导的 ,Pro起主要作用     

17-β雌二醇对大鼠成骨细胞β2肾上腺素受体表达的影响

目的探讨17-β雌二醇对大鼠成骨细胞β2肾上腺素受体(β2AdR)表达的影响。方法新生SD大鼠颅骨经多次酶消化、反复贴壁和分离纯化培养得到纯净成骨细胞并进行碱性磷酸酶(ALP)染色。加入不同浓度17-β雌二醇(10-6～10-9mmol/L)培养,在不同时间点采用RT-PCR法检测细胞β2AdR mRNA基因表达,采用Western blot法检测细胞中β2AdR蛋白的表达。结果 RT-PCR和Western blot检测结果表明,随着17-β雌二醇浓度的升高,7、14d培养组成骨细胞β2AdR mRNA和β2AdR蛋白表达水平均逐渐下降,并呈现药物浓度依赖性,对照组表达水平最高。结论 17-β雌二醇可抑制成骨细胞β2AdR的表达,可能是其调控骨代谢的机制之一。     

充血性心力衰竭患者血浆5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸和去甲肾上腺素测定的临床意义

用荧光法测定74例充血性心衰(CHF)患者血浆5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)含量。结果显示,CHF时各项值均显著高于对照组,5-HT值在心功能Ⅳ级>Ⅲ级>Ⅱ级,相互间差异显著。心功能改善后,5-HT、5-HIAA值比NE下降显著。5-HT含量持续并逐渐升高的CHF患者则预后差。     

急性心肌缺血时去甲肾上腺素释放及其致室颤的机制

急性心肌缺血过程中局部去甲肾上腺素（NE）的释放和聚集,对心肌电生理和病理变化均起重要影响。心肌缺血不同时期,支配心脏的交感神经末梢释放NE有不同的机制,NE的局部聚集能触发缺血心肌室颤。作者综述了心肌缺血时NE的释放、调节及致室颤机制等方面的研究进展。     

不同β-受体阻滞剂对缺血心肌去甲肾上腺素释放及再灌注室颤的影响

目的比较不同剂量的卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔对缺血再灌注心脏去甲肾上腺素(NE)释放和心室颤动(VF)的影响,探讨卡维地洛抗VF的新机制.方法将90只雄性豚鼠随机分成11组对照组12只;卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔每药分0.1、1.0和10.0μmol/L3个浓度组,共9组每组8只卡维地洛助溶剂对照组6只.按经典的Langendorff方法进行离体心脏缺血再灌注,观察各组心肌NE释放量及VF的变化.结果NE释放量与再灌注VF持续时间呈直线正相关(P＜0.001).卡维地洛1.0和10.0μmol/L组减少NE释放的作用明显优于对照组及相同剂量的美托洛尔和比索洛尔组(P＜0.05);卡维地洛3组间两两比较;其差异有显著性(P＜0.05).卡维地洛1.0和10.0μm0l/L组降低VF发生率和缩短VF持续时间的作用明显优于对照组(P＜0.015).美托洛尔和比索洛尔在10.0μmol/L组减少NE释放和VF发生率的作用优于对照组(P＜0.05).其余各组均与对照组无差别(P＞0.05).结论缺血再灌注心脏释放出大量的NE,是触发再灌注心律失常发生的重要原因.三药均能减少NE释放量和VF发生率,而非选择性β-受体阻滞剂卡维地洛作用更明显.抑制NE释放可能是其抗再灌注VF的作用机制之一.     

老年男性心力衰竭患者睾酮和雌二醇及去甲肾上腺素水平与心功能的关系

目的探讨老年男性心力衰竭患者血清睾酮(T)、雌二醇(E_2)及去甲肾上腺素(NE)水平与心功能的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定100例老年男性心衰患者血清T、E_2及NE水平,并以100名同期同龄健康男性为对照组。结果 (1)心衰组血清T水平显著低于对照组,且心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组的T水平呈进行性下降趋势(P0.01),NE水平则随心衰严重程度逐级递增;(2)血清E_2水平与心功能无显著相关性(P0.05)。结论血清T、NE水平测定可用于老年男性心衰患者的心功能评价和对心衰预后的判断。     

去甲肾上腺素对肝星状细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素（NE）对HSC细胞株（CSFC）增殖和凋亡的影响。方法体外培养CFSC,分为以下6组：（1）空白对照组,为单纯CFSC培养;（2）交感兴奋（NE）组;（3）交感抑制（酚妥拉明＋普萘洛尔）组;（4）α肾上腺素受体（AR）阻滞（酚妥拉明）组;（5）β1AR阻滞（CGP20712A）组;（6）β2AR阻滞（ICI118551）组。MTT法测定细胞增殖;TUNEL法观察CFSC凋亡状况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;倒置相差显微镜观察细胞形态学变化。结果MTT法显示,NE对CFSC具有明显的促增殖作用,加入α-AR、β1AR、β2AR阻滞剂后细胞增殖均受到明显抑制。NE作用于CFSC 24h,TUNEL法显示CFSC的凋亡率显著低于对照组（6.60%±3.05%与12.60%±4.76%,P〈0.05）;加入AR阻滞剂后CFSC凋亡率升高,其中α-AR和β2AR阻滞剂作用最显著。同时,流式细胞仪显示加入NE后CFSC凋亡率也显著降低（2.29%±0.22%与3.06%±0.57%,P〈0.05）;与TUNEL结果一致。NE对细胞形态没有明显影响。结论交感神经递质NE对体外活化的CFSC具有促增殖作用,并且可以抑制CFSC的凋亡,可能主要通过α受体和β2体起作用。     

抗β1-肾上腺素受体抗体对大鼠T淋巴细胞的作用

目的观察抗β1-肾上腺素受体（AR）抗体对大鼠T淋巴细胞的作用。方法用人工合成的β1-肾上腺素受体细胞外第二环肽段（β1-AR—ECⅡ）作为抗原主动免疫大鼠,采用流式细胞技术测定大鼠外周血T淋巴细胞亚群的变化;观察抗β1-AR自身抗体对培养的淋巴结T细胞的影响。结果免疫组血清中T淋巴细胞亚群CD4^＋／CD8^＋在处理24h后开始升高,在第7天时达到高峰并持续2个月;抗β1-AR自身抗体可促进T淋巴细胞增殖,与β1-AR特异性阻断剂Metoprolol或β1-AR—ECⅡ共同作用时,可使抗体的促增殖效能显著减弱。结论抗β1-AR自身抗体可以使免疫系统失衡,促进T淋巴细胞的增殖。     

黄芪抑制去甲肾上腺素诱导大鼠心肌细胞内游离钙含量升高的作用

目的 :研究黄芪对去甲肾上腺素 (NE)诱导大鼠心肌细胞内游离钙 [Ca2 + ]i 含量升高的作用。方法 :应用AR CM MIC阳离子检测系统 ,采用Ca2 + 指示剂Fura 2 /AM检测培养新生大鼠单个心肌细胞内游离钙的浓度 ,并观察Am对NE诱导大鼠心肌细胞内 [Ca2 + ]i 升高的影响。结果 :当细胞外Ca2 + 浓度为 1 .3mmol/L时 ,大鼠心肌细胞 [Ca2 + ]i 为 ( 97.1 1 +8.2 1 )nmol/L ,给予 1 0 -5mol/L的NE ,可使大鼠心肌细胞 [Ca2 + ]i 增至 ( 2 91 .73± 1 5 .0 3 )nmol/L,而经黄芪处理的大鼠心肌细胞的 [Ca2 + ]i则由 ( 95 .98±8.1 4)nmol/L增至 ( 1 1 4.2 8± 9.2 9)nmol/L。结论 :NE能诱导大鼠心肌细胞内游离钙含量明显升高 ,黄芪对心肌细胞静息 [Ca2 + ]i无明显影响 ,但能抑制NE诱导大鼠心肌细胞 [Ca2 + ]i 升高     

去甲肾上腺素对大鼠肝星状细胞作用的实验研究

目的 探讨交感神经系统在肝纤维化发生和发展中的作用. 方法采用免疫荧光和RT-PCR检测体外培养的肝星状细胞(HSC)中α1、β2-肾上腺素能受体的表达;用四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度的去甲肾上腺素(NE)对HSC增殖活性的影响.同时用RT-PCR检测受NE作用后HSC的活化指标胶原蛋白-1、转化生长因子β(TGF β)及α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达.用高效液相色谱-电化学法测定活化的HSC中交感神经递质NE的水平. 结果α1和β2-肾上腺素能受体表达于HSC的胞膜和胞质内;NE可呈剂量依赖性地促进HSC增殖,在浓度为100μmol/L时达到最大效应,F=140.464,P<0.05,差异有统计学意义.以NE 100 μmol/L作用细胞24h后,可显著促进反应HSC活化的指标上升,胶原蛋白-1表达为0.3022±0.0610,TGF β表达为2.2080±0.2151,α-SMA mRNA表达为0.5469±0.0108,与对照组胶原蛋白-1(0.1040±0.0556)、TGF β(1.1190±0.0070)、α-SMA mRNA表达(0.0759±0.0449)比较,t值分别为-4.160、-8.763和-17.651,P值均<0.05,差异均有统计学意义.HSC可以合成并释放NE,且受血小板衍生生长因子(10ng/ml)刺激后HSC中NE含量为(14.24±0.21)ng/ml,对照组为(11.34±0.15)ng/ml,两组比较,t=-32.907,P<0.05,差异有统计意义.结论 抑制交感神经系统使HSC活性降低对临床上治疗肝纤维化有一定的指导意义.     

β-肾上腺素受体激酶与心力衰竭治疗的研究进展

全球大约有2 300万人患有心力衰竭,对β-肾上腺素受体的反应性降低是心力衰竭的特征并由此导致心脏功能异常。通过转基因的办法抑制β-肾上腺素能受体激酶1(βARK1)进而改善衰竭心脏的收缩功能和对β-肾上腺素能神经兴奋的反应性,使得βARK1的抑制成为重要的治疗心力衰竭的手段。本文就βARK1研究的最新进展作一综述。     

血浆游离3-甲氧基肾上腺素和游离3-甲氧基去甲肾上腺素在嗜铬细胞瘤/副神经节瘤临床诊断中的价值研究

目的 探讨血浆游离3-甲氧基肾上腺素(MN)和游离3-甲氧基去甲肾上腺素(NMN)在嗜铬细胞瘤/副神经节瘤(PPGL)临床诊断中的价值。方法 选取65例PPGL患者作为研究组,同期65例高血压非PPGL患者作为对照组。比较两组受试者一般临床资料及血浆游离MN、NMN水平。根据肿瘤不同分化程度将研究组患者分为高分化组(39例)、中分化组(15例)及低分化组(11例),比较3组患者血浆游离MN、NMN水平。相关性分析采用Pearson和Spearman相关分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆游离MN、NMN水平对PPGL的预测价值。结果 研究组收缩压、舒张压及血浆游离MN、NMN水平均高于对照组;随着PPGL患者肿瘤分化程度降低,血浆游离MN、NMN水平逐渐升高(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,PPGL患者血浆游离MN、NMN水平与收缩压、舒张压均呈正相关;Spearman相关分析结果显示,血浆游离MN、NMN水平与肿瘤分化程度均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血浆游离MN、NMN水平联合预测PPGL的ROC曲线下面积(AUC)大于二者单独预测的AUC。结论血浆游离MN、NMN水平检测可作为诊断PPGL的重要指标,且与肿瘤分化程度密切相关。