紫杉醇诱导大鼠神经病理性疼痛模型的建立

目的建立紫杉醇致大鼠神经病理性疼痛模型。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为4组,每组10例,每天测定大鼠的机械缩足反射阈值(MWT),隔天腹腔注射紫杉醇,剂量分别为0、0.5、1.0、2.0mg/(kg·d),共10次,第20d显微镜观察神经结构。结果腹腔注射紫杉醇2.0mg/kg组大鼠最早在第3次注射后(第6d)出现机械痛敏,并在第4次注射后(第8d)机械痛阈降到最低。腹腔注射紫杉醇2.0mg/kg组大鼠的坐骨神经髓鞘肿胀,部分髓鞘空泡变,部分许旺细胞结构破坏,许旺细胞核增多。结论间断重复腹腔注射2.0mg/(kg·d)紫杉醇可以成功建立SD大鼠外周神经病理性疼痛模型。     

七叶皂苷通过诱导自噬缓解化疗引起的外周神经病理性疼痛

目的 探讨七叶皂苷对大鼠化疗所致外周神经病理性疼痛的作用及可能作用机制。方法 将18只实验SD大鼠分为3组：七叶皂苷预处理组、七叶皂苷后处理组和对照组,6只/组。七叶皂苷预处理组的SD大鼠在CIPN造模前按照4 mg/kg予腹腔内注射七叶皂苷,注射7 d,注射1次/d;第8、10、12、14天腹腔内注射紫杉醇（2 mg/kg）。七叶皂苷后处理组的SD大鼠则先按照2 mg/kg腹腔内注射紫杉醇进行CIPN造模,于第1、3、5、7天注射;第8~14天按4 mg/kg予腹腔内注射七叶皂苷,注射1次/d。对照组的SD大鼠于第1、3、5、7天予紫杉醇腹腔内注射2 mg/kg,从第8天开始注射等体积的生理盐水,注射1次/d,连续注射至第14天。分别于第4、7、10、14天检测大鼠机械痛撤足阈值和热痛撤足潜伏期;采用Western blot检测大鼠脊髓组织中自噬相关蛋白LC3Ⅱ和p62的表达量。结果 与对照组相比,预处理组大鼠机械痛和热痛阈值均升高（P<0.01）;后处理组大鼠机械痛和热痛阈值较对照组升高（P<0.05）。Western blot结果显示,预处理组大鼠脊髓LC3Ⅱ的表达量较对照组升高,p62与对照组相比降低（P<0.05）;后处理组大鼠脊髓LC3Ⅱ的表达量高于对照组,p62的表达量低于对照组（P<0.05）。结论 七叶皂苷可能通过调节自噬相关蛋白的表达进而缓解化疗外周神经病理性疼痛。     

钩吻素子抗外周神经损伤导致诱发痛的效应

目的：观察钩吻素子抗外周神经损伤致神经病理性疼痛中诱发痛的效应及其时效关系,分析脊髓是否为钩吻素子抗神经病理性疼痛的可能作用部位。方法在大鼠坐骨神经慢性束缚损伤（CCI）致神经病理性疼痛模型上,以热痛觉过敏为指标,观察连续皮下注射给予钩吻素子（0．28、7．0mg/kg,CCI术后第3～9d,每天2次）对CCI大鼠诱发痛的效应;观测单次皮下注射给予7．0mg/kg钩吻素子后第0．5,1,2,4,6h对CCI大鼠诱发痛的效应及时效关系;Dixon序贯法分别测定钩吻素子皮下和鞘内注射抗CCI大鼠诱发痛作用的ED50,分析脊髓是否为钩吻素子抗神经病理性疼痛的可能作用部位。结果连续皮下注射7．0mg/kg钩吻素子组在术后第3d首次给药后,痛阈即显著高于溶剂对照组,术后第9d效应最显著（翻转率为93．8％,有效率达100％）。单次皮下注射给予7．0mg/kg钩吻素子0．5h术侧足痛阈显著高于溶剂对照组（翻转率达62．9％,有效率达55．6％）;1h痛阈最高（翻转率达70．8％,有效率达77．8％）,随后痛阈有所下降,但6h仍显著高于CCI＋saline组。单次皮下注射钩吻素子抗CCI大鼠诱发痛作用的ED50为1．074mg/kg,单次鞘内注射的ED50为每只41．4μg,远低于皮下注射的ED50。结论钩吻素子具有抗外周神经损伤致神经病理性疼痛中诱发痛的效应,单次给予0．5h内起效,持效约5．5h;脊髓可能是其发挥抗神经病理性疼痛效应的作用部位。     

辛伐他汀减轻白蛋白结合型紫杉醇致大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制

目的 探讨辛伐他汀(SVT)对白蛋白结合型紫杉醇导致的神经病理性疼痛的作用及其机制。方法 54只雄性SD大鼠被随机分为紫杉醇组、紫杉醇+SVT组和对照组,每组18只。紫杉醇组和紫杉醇+SVT组实验第1,3,5,7天腹腔注射白蛋白结合型紫杉醇(2.47 mg/kg)建立神经病理性疼痛模型,大鼠出现机械痛敏和热痛敏为造模成功。紫杉醇+SVT组在造模同时,第1～7天每日腹腔注射辛伐他汀(15 mg/kg);对照组给予等量生理盐水腹腔注射。实验第4,8天检测各组大鼠的机械刺激缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL);实验第8天取大鼠L4-6脊髓。免疫组化及免疫荧光法检测L4-6脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及离子钙接头蛋白抗体-1(Iba-1)的表达、caveolin-1/Toll样受体4(TLR4)通路中caveolin-1和TLR4的表达,Western blot检测微管相关蛋白-2(MAP-2)、MAP-4、MAP-6的表达,ELISA检测TNF-α、IL-1β和IL-6的水平。结果 与对照组相比,紫杉醇组MWT、TWL均降低(P<0.05),提示神经病理性疼...     

HMGB1/TLR4通路在白蛋白结合型紫杉醇致神经病理性疼痛大鼠脊髓的表达

目的 探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)通路相关蛋白及下游炎性因子在白蛋白结合型紫杉醇所致的神经病理性疼痛大鼠脊髓组织中的表达及其在神经病理性疼痛中的作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为紫杉醇组和对照组,每组18只,紫杉醇组实验第1,3,5,7天腹腔注射白蛋白结合型紫杉醇(2.47 mg/kg)建立神经病理性疼痛模型,对照组腹腔注射等剂量生理盐水。实验第8天处死大鼠取L_4-6脊髓。以机械刺激缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL)作为痛阈观察指标;HE染色观察大鼠L_4-6脊髓的病理学改变,免疫组化染色检测脊髓组织中HMGB1、TLR4、星形胶质细胞活化标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及小胶质细胞活化标志物离子钙接头蛋白抗体(Iba-1)的表达变化,Western blot检测大鼠L_4-6脊髓TLR4通路相关蛋白MyD88、TRIF、IRF3的表达变化,ELISA检测TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结果 与对照组相比,紫杉醇组大鼠MWT、TWL均降低(P<0.0...     

臭牡丹对神经病理性痛机械痛敏和脊髓背角谷氨酸的作用

目的：探讨臭牡丹对神经病理性痛大鼠的机械痛敏和脊髓背角谷氨酸含量的作用。方法：选择神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤（SNI） 大鼠模型,实验随机分为4组：对照组（腹腔注射生理盐水）、假手术组（分离坐骨神经但不剪断＋腹腔注射生理盐水）、模型组（坐骨神经剪断＋腹腔注射生理盐水）、实验组（坐骨神经剪断＋腹腔注射臭牡丹30 g·kg-1）。运用机械缩足反射阈值（MWT）检测机械痛敏,高效液相法测定大鼠脊髓背角中谷氨酸的含量。结果：与模型组比较,给予臭牡丹组后第7、10、14、21天的机械缩足反射阈值（MWT）明显升高（P＜0.05,P〈0.001）,在第7天及21天观察到臭牡丹可显著降低大鼠脊髓背角谷氨酸的含量（P＜0.001）。结论：臭牡丹可减轻神经病理性痛大鼠的机械痛敏,其机制可能与抑制脊髓背角谷氨酸的表达上调有关。     

高迁移率族蛋白B1抑制剂对白蛋白结合型紫杉醇致神经病理性疼痛的抑制作用及其机制

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抑制剂Glycyrrhizin(Gly)对白蛋白结合型紫杉醇导致的神经病理性疼痛的抑制作用及其机制。方法 雄性SD大鼠共54只,分为对照组、紫杉醇组、紫杉醇+Gly组,每组18只。紫杉醇组大鼠实验第1,3,5,7天腹腔注射白蛋白结合型紫杉醇(2.47 mg/kg)建立神经病理性疼痛模型,紫杉醇+Gly组在注射白蛋白结合型紫杉醇(2.47 mg/kg)后,第1～7天每日腹腔注射Glycyrrhizin(50 mg/kg),两种药物间隔30 min。对照组给予等剂量生理盐水。实验第4,8天检测大鼠的机械刺激缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL)。所有大鼠实验第8天处死,取L_4-6脊髓,免疫组化染色检测HMGB1、细胞骨架蛋白[神经微丝蛋白轻链(NF-L)、神经微丝蛋白中链(NF-M)]、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及离子钙接头蛋白抗体(Iba-1)的表达变化,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)及核因子κB(NF-κB)的表达变化,ELISA检测TNF-α、IL-1β和IL-6的水平。结果 ...     

紫杉醇致神经病理性疼痛大鼠脊髓背角GLT-1的表达变化

目的观察紫杉醇诱导的神经病理性大鼠脊髓背角谷氨酸转运体-1(GLT-1)的含量变化。方法雄性SD大鼠45只,随机分成正常对照组(A组),紫杉醇处理组(B组)和紫杉醇溶剂组(C组),A组不作任何处理,B组隔天注射2mg/1 000g体重的紫杉醇,C组隔天注射与B组容积相等的紫杉醇溶剂二甲基亚砜。每天检测大鼠的机械缩足阈值(MWT)。注射的第5d、7d、9d各组均处死5只大鼠,取脊髓背角组织,采用蛋白印迹方法检测各组大鼠GLT-1的表达。结果 B组大鼠的机械缩足阈值在注射第6d时显著降低(P<0.05),并且明显低于A、C组(P<0.05)。A、C两组的MWT值无变化。B组大鼠GLT-1的表达在注射第5d起明显低于A、C两组(P<0.05)。B组大鼠的GLT-1/β-actin的比值与机械缩足阈值呈显著性正相关(r=0.820,P<0.05)。结论紫杉醇诱导的神经病理性疼痛大鼠机械痛敏明显增加,脊髓背角GLT-1表达下调,GLT-1可能参与了紫杉醇致神经病理性疼痛的发生。     

腹腔注射肉毒毒素A抑制CCI模型大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成

目的 研究肉毒毒素A(Btx-A)对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制.方法 采用大鼠坐骨神经结扎(CCI)模型,雄性SD大鼠50只随机分为5组(n=10):①sham saline组,行假手术,腹腔内注射生理盐水;②sham Btx-A组,行假手术,腹腔内注射Btx-A(30 U/kg);③CCI saline组;④CCI Btx-A(15 U/kg)组;⑤CCI Btx-A(30 U/kg)组;其中③～⑤组制作CCI模型.各组皆于术后即刻腹腔给药,于术前和术后1、3、5、7、14天观察机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期的变化.结果 神经病理性疼痛模型组大鼠术后第4天形成稳定的机械性触诱发痛和热痛觉过敏,腹腔给予肉毒毒素A大鼠机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期与sham saline组相比无显著性差异.结论 腹腔给予肉毒毒素A能抑制神经病理性疼痛大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成.     

预防性给予重组人红细胞生成素对神经病理性疼痛大鼠的行为学影响

目的神经病理性疼痛难于治疗,探寻新的治疗药物是未来神经病理性疼痛治疗的重要研究方向。文中探讨雄性大鼠L5脊神经切断前预防性给予重组人红细胞生成素(Recombinant Human Erythropoietin,rhEPO)对大鼠机械、热痛觉高敏的影响及可能机制。方法选用L5脊神经切断神经病理性模型,将50只SD雄性大鼠随机分成5组(每组10只),分别为:假手术组、损伤腹腔注射等渗盐水组(等渗盐水组)、损伤腹腔注射rhEPO 1000 U/kg组(rhEPO 1000 U/kg组)、损伤腹腔注射rhEPO 3000 U/kg组(rhEPO 3000 U/kg组)、损伤腹腔注射rhEPO 5000 U/kg组(rhEPO 5000 U/kg组),术前1 d给药,连续给药7 d。采用von Frey和Hargreaves法测定各组大鼠机械缩足反射阈(mechnical withdrawal threstholds,MWT)值和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latencies,TWL)。结果与等渗盐水组大鼠相比,预防性腹腔注射rhEPO 3000 U/kg或5000 U/kg,能明显缓解大鼠的机械、热痛高敏行为。结论预防性给予rhEPO(3000 U/kg或5000 U/kg)能预防神经病理性疼痛的发生。     

大鼠对尼美舒利的依赖性实验研究

报道了大鼠对尼美舒利与吗啡、苯巴比妥的依赖性研究。结果表明，用尼美舒利处理的大鼠，突然停药或给予纳络酮未观察到戒断症状；吗啡组大鼠突然停药或用纳络酮诱导，可观察到明显的戒断症状；苯巴比妥处理大鼠突然停药后，也可观察到戒断症状；对于吗啡和苯巴比妥依赖的大鼠，尼美舒利没有替代作用。     

电针对海洛因依赖大鼠戒断症状及相关脑区一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察电针对海洛因依赖大鼠戒断症状及中央灰质背侧部(CGd)、被盖背外侧核(ldt)和蓝斑(LC)等脑区一氧化氮合酶(Nitricoxide synthase ,NOS)阳性神经元表达的影响.方法 SD大鼠随机分为空白对照组、戒断组、捆绑组和电针组.大鼠逐日递增皮下注射海洛因9d建立海洛因依赖模型,同时每天进行电针干预.纳洛酮激发戒断症状、评分.还原型辅酶Ⅱ黄递酶组织化学法染色,测定相关脑区NOS阳性神经元表达.结果 空白对照组纳洛酮激发戒断症状总评分为(5.4±1.3)分,戒断组为(18.7±3.9)分,2组间差异有显著性(P＜0.05),电针组为(10.7±3.6)分,和戒断组相比差异有显著性(P＜0.05),捆绑组为(14.3±4.8)分,与戒断组比较差异无显著性(P＞0.05),表明电针可以有效减轻海洛因依赖大鼠纳洛酮激发戒断症状;空白对照组CGd、ldt和LC 等脑区NOS阳性神经元表达水平均较低,戒断组上述部位NOS阳性神经元表达较空白对照组均显著增多(P＜0.05),而电针处理明显减少戒断大鼠这些部位NOS阳性神经元的表达(P＜0.05).结论 电针能有效控制海洛因依赖大鼠戒断症状,其作用机制可能与其调节相关脑区NOS阳性神经元表达有关.     

咬合干扰时间因素对大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感的影响

目的：探讨0.2 mm咬合干扰不同时间点去除与大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感恢复的关系。方法： 选用雄性Sprague-Dawley大鼠（200~220 g）,通过在大鼠右上第一磨牙粘固0.2 mm厚金属冠建立咬合干扰模型。实验随机分为对照组（包括空白对照组和假干扰组）和实验组（包括咬合干扰组和2、3、4、5、6 d咬合干扰去除组）, 共8组,每组5只大鼠,分别于建模前1、2、3 d及建模后1、3、5、7、10、14、21、28 d测定大鼠双侧咬肌及颞肌机械刺激反应阈值,并监测建模前1 d及建模后7 d内大鼠体重变化。结果： 空白对照组和假干扰组双侧颞肌和咬肌各时间点机械刺激反应阈值差异无统计学意义。实验组干扰侧和非干扰侧咀嚼肌机械刺激反应阈值差异无统计学意义（P>0.05）;2、3、4、5 d咬合干扰去除组建模后双侧咀嚼肌机械刺激反应阈值出现下降,干扰去除后即出现上升,分别于7、10、14、14 d恢复至假干扰组水平［右侧咬肌机械反应阈值分别为：（137.46±2.08) g,（139.02±2.11) g,（140.40±0.98) g,（138.95±0.98) g］;6 d咬合干扰去除组建模后即出现显著下降,去除咬合干扰后阈值即出现一定升高,14 d后基本稳定,28 d时［右侧咬肌机械反应阈值为(131.24±0.76） g］与假干扰组［右侧咬肌机械反应阈值为(141.34±1.43) g］相比差异仍具有统计学意义（P<0.05）。结论：0.2 mm咬合干扰5 d内去除,大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感可完全逆转;0.2 mm咬合干扰6 d去除大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感部分逆转,但无法恢复至基线水平;随着刺激时间的延长,即使低咬合干扰也能引起咀嚼肌不可逆的机械痛觉敏感;临床上对于牙体修复造成的咬合干扰应尽早完全消除,避免长期咬合干扰刺激导致不可逆的咀嚼肌机械痛觉敏感。     

参附注射液对紫杉醇外周神经毒性的影响

目的 研究参附注射液减轻紫杉醇外周神经毒性的作用,探讨其可能的作用机制。 方法 28只成年雄性Wister大鼠均分为4组（n=7）:空白对照组、紫杉醇组、紫杉醇+参附低剂量组、紫杉醇+参附高剂量组。除空白对照组外,各组大鼠腹腔注射紫杉醇8 mg/kg,每4日一次,共注射4次。于实验第1天起,紫杉醇+参附低、高剂量组每日腹腔注射参附注射液（4 mL/kg、8 mL/kg）,共21 d;空白对照组于实验第1天起,每日予等容量生理盐水腹腔注射,共21 d。分别于紫杉醇首次注射前（0 d）,首次注射后6 d、14 d测定机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）;于第22天测定血清中神经生长因子（NGF）值后处死大鼠,用透射电镜观察坐骨神经超微结构。结果 紫杉醇组14 d时,大鼠MWT和TWL值较0 d时及同期空白对照组升高（P<0.05）;与同期紫杉醇组相比,参附低、高剂量组MWT和TWL值下降,且与参附高剂量组的差异有统计学意义（P<0.05）;与同期空白对照组相比,参附低、高剂量组MWT和TWL值均无明显升高（P>0.05）。与空白对照组相比较,紫杉醇组NGF值下降明显（P<0.05）,参附低、高剂量组NGF值均较紫杉醇组升高,高剂量组升高明显（P<0.05）。与空白对照组比较,紫杉醇组大鼠坐骨神经纤维结构普遍破坏,髓鞘肿胀、碎裂、空泡化,雪旺氏细胞中内质网肿胀,基质结构紊乱,参附低剂量组破坏程度较紫杉醇组轻,参附高剂量组神经纤维结构较完整。结论 参附注射液具有减轻紫杉醇外周神经毒性的作用,其机制可能与促进血清中NGF的表达有关。     

盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠戒断症状及位置偏爱的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对吗啡依赖大鼠戒断症状及条件性位置偏爱效应的影响.方法 (1)48只雄性SD大鼠,随机分为吗啡依赖组(MOR组),纳洛酮促戒断组(NAL组),PHC治疗组(PHCl,2,3组),对照组(NS组),每组8只.剂量递增法连续5 d皮下注射吗啡(10～50mg/kg,每日2次)及纳洛酮催促戒断(5 mg/kg),建立吗啡躯体依赖大鼠模型.实验第6天上午,纳络酮催促戒断前30min腹腔注射不同剂量的PHC(0.5,1.0,1.5 mg/kg).观察各组大鼠在20 min内的体质量丧失情况及戒断症状.(2)40只雄性SD大鼠,随机分为吗啡诱导组(MOR组),PHC治疗组(PHC1,2,3组),对照组(NS组),每组8只.连续7d交替皮下注射吗啡(10mg/kg,每天1次)或生理盐水,诱导大鼠的吗啡位置偏爱效应.实验第8天停用吗啡,NS组与MOR组腹腔注射等体积的生理盐水;PHC治疗组则分别腹腔注射PHC 0.5,1.0,1.5 mg/kg.各组大鼠行CPP测试.结果 (1)PHC治疗组能明显缓解吗啡依赖大鼠的催促戒断症状,其体质量丧失[(8.53±1.20)g、(7.36±1.06)g、(5.40±1.79)g,(12.63±2.22)g,F=83.16,P＜0.01]和戒断症状评分[(25.36±3.11)分、(21.38±3.50)分、(17.06±1.78)分,(31.69±2.76)分,F=256.56,P＜0.01)]明显低于NAL组,且呈剂量依赖性.(2)PHC治疗组的灰区停留时间与MOR组比较显著缩短[(529±83)s、(460±107)s、(418±97)s,(643±111)s,F=13.22,P＜0.01],且呈剂量依赖性.结论 PHC急性治疗能剂量依赖的抑制吗啡依赖大鼠戒断症状和条件性位置偏爱的表达.     

姜黄素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达的影响

目的探讨姜黄素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节皮质激素受体(GR)和NMDAR-NR1表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只(体质量220～250g),随机分成4组:假手术组(Sham组)、慢性坐骨神经结扎损伤组(CCI组)、CCI+溶剂组(SC组)、CCI+姜黄素100mg/kg组(Cur100组)。SC组和Cur100组大鼠在坐骨神经结扎后,分别腹腔注射溶剂或100mg.kg-1.d-1姜黄素,至术后14d。于术前2d和术后1、3、5、7、10、14d测定机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL);术后3、7、14d取大鼠术侧L4、L5脊髓背角和背根神经节,用免疫组化法检测脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达情况。结果与Sham组相比,CCI组术后TWL、MWT明显降低(P<0.01),术侧脊髓背角和背根神经节内GR和NMDAR-NR1表达明显增多(P<0.01)。与CCI组相比,Cur100组大鼠TWL和MWT明显提高(P<0.05),脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达明显减少(P<0.05)。结论姜黄素可通过抑制脊髓背角和背神经根节GR和NMDAR-NR1的表达而减轻CCI大鼠神经病理性疼痛。     

大鼠后肢长期抗阻训练对慢性咬肌机械痛觉敏感性的影响

目的:研究长期抗阻训练对大鼠慢性咬肌机械痛觉敏感性的影响,为临床慢性咀嚼疼痛的非药物治疗提供理论依据。方法:选用16只雄性Sprague-Dawley大鼠(220~250 g),随机分为空白对照组、抗阻训练组、慢性咬肌痛组、慢性咬肌痛抗阻训练组4个组,每组4只,慢性咬肌痛大鼠(慢性咬肌痛组和慢性咬肌痛抗阻训练组)采用咬合干扰模型建模,抗阻训练大鼠(抗阻训练组和慢性咬肌痛抗阻训练组)采用食物诱导法进行负重蹲起训练,每次30 min,每日1次,每周训练5 d,总计14周。每天记录大鼠抗阻训练情况,采用改良电子测痛仪每周测定各组大鼠双侧咬肌机械刺激反应阈值,每周记录体重变化。长期抗阻训练结束后,采用自制抓力计测定大鼠后肢抓力,分离后肢肌肉(腓肠肌和比目鱼肌)及腓骨,测定肌肉质量和腓骨长度,计算后肢肌肉质量、肌肉质量/体重比和肌肉质量/腓骨长度比。结果:空白对照组和抗阻训练组第0~4周双侧咬肌机械刺激反应阈值差异无统计学意义(P>0.05), 第5~14周抗阻训练组的阈值较空白对照组高(P<0.05)。慢性咬肌痛组和慢性咬肌痛抗阻训练组在第0~6周双侧咬肌机械刺激反应阈值均先下降后上升,组间阈值差异无统计学意义(P>0.05), 第7~14周慢性咬肌痛抗阻训练组的阈值较慢性咬肌痛组的显著增高(P<0.05)。14周抗阻训练后,非抗阻训练大鼠体重明显大于抗阻训练大鼠[(462±6) g vs.(418±14) g, P<0.05], 大鼠后肢抓力在抗阻训练组明显更高[(6.75±0.13) N vs.(5.41±0.15) N, P<0.01]。结论:长期抗阻训练可降低健康大鼠和慢性咬肌痛觉过敏大鼠双侧咬肌机械痛觉敏感性,为长期抗阻训练临床治疗慢性咀嚼肌痛提供了基础研究证据。     

紫杉醇膀胱灌注抑制大鼠膀胱癌生长的机制

目的探讨紫杉醇连续膀胱灌注对大鼠膀胱肿瘤生长的作用和机制。方法将40只雌性Wistar大鼠,随机分为对照组(n=20)和紫杉醇组(n=20),制作N-甲基亚硝基脲诱导大鼠原位膀胱癌模型,于第8周分别行生理盐水和紫杉醇制剂连续膀胱灌注,每周1次,共6次。于第14周进行病理观察、测量膀胱总重量,微血管密度(MVD)和凋亡指数(AI)。结果第14周时,对照组(n=16)和紫杉醇组(n=12)大鼠膀胱均可见明显肿物,光镜下可见癌组织侵入肌层。紫杉醇组大鼠膀胱的重量和肿瘤的MVD小于对照组(P<0.01);紫杉醇组大鼠膀胱肿瘤的AI大于对照组(P<0.01)。结论紫杉醇连续膀胱灌注可抑制大鼠膀胱肿瘤生长,可能与抑制肿瘤血管生长和诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

柚皮苷抑制腰5脊神经结扎引起的神经病理性疼痛

【目的】 观察不同剂量柚皮苷对腰5脊神经结扎加切断(L5 SNL)引起的神经病理性疼痛的抑制作用&#65377; 【方法】 利用行为学测试的方法,我们检测了口服柚皮苷对L5 SNL大鼠50%机械刺激撤足阈值的影响&#65377;【结果】 30, 90,100 mg/kg柚皮苷可显著提高L5 SNL大鼠的50% 机械刺激撤足阈值,10 mg/kg无效&#65377;单次给药(30或90 mg/kg)对大鼠50%机械刺激撤足阈值缓解作用可达6 h左右,连续7天给予柚皮苷(30 mg/kg,每天1次)其作用可持续至停药后4 d&#65377;【结论】 口服柚皮苷可缓解外周神经损伤引起的神经病理性疼痛&#65377;     

大鼠配对前吗啡成瘾及戒断对子代焦虑样行为和学习记忆的影响

目的 研究大鼠配对前经历吗啡成瘾及戒断对其子代焦虑样行为和学习记忆的影响.方法 8周龄健康Sprague-Dawleyda大鼠24只,雌雄各半. 12只大鼠(雌雄各半)腹腔内注射盐酸吗啡10 d,2次/d,起始剂量为5 mg/kg,逐日递增5 mg,至第10天为50 mg/kg,另12只大鼠用相同方式注射同剂量的生理盐水.戒断后第21天,雌雄大鼠配对分组,1组:成瘾雄鼠+成瘾雌鼠;2组:成瘾雄鼠+生理盐水雌鼠;3组:生理盐水雄鼠+成瘾雌鼠;4组:生理盐水雄鼠+生理盐水雌鼠.每组内雌雄各3只,按上述分组配对合笼.各组所产子代鼠8周时,对其进行高架十字迷宫、旷场行为和水迷宫测试.结果 高架十字迷宫测试,1,2,3组雌雄子代在开放臂停留时间百分比[分别为(2.49±0.91)%,(0.45±0.10)%、(3.34±1.12)%,(5.51±1.60)%、(3.15±0.52)%,(2.09±0.70)%]低于4组雌雄子代(10.41±2.64)%,(9.32±1.63)%,差异具有显著性( P <0.01);旷场行为测试,1,2,3组雌雄子代在中央格停留时间百分比[分别为(3.91±0.82)%,(2.63±0.41)%、(4.31±0.62)%,(2.75±0.72)%、(3.71±0.41)%,(2.04±0.39)%]低于4组雌雄子代(13.97±0.61)%,(7.71±0.21)%,差异具有显著性( P <0.01).水迷宫测试,每组子代找到平台的平均潜伏期、在目标象限的时间均差异无显著性( P >0.05).结论 亲代经历吗啡成瘾及戒断后会导致子代产生焦虑样行为,但对学习记忆无明显影响.