三磷酸肌醇在高血压发病中的作用

总结近几年三磷酸肌醇（IP3）的研究成果，讨论IP3在高血压时对血管紧张素系统、血管平滑肌细胞和心肌细胞的影响及TP3对高血压发病所起的作用.     

安定抗麻醉大鼠缺血性心律失常的作用

目的：观察安定对麻醉大鼠缺血性心律失常的作用。方法：给麻醉大鼠注射安定，然后结扎冠状动脉左前降支，造成心肌缺血，观察心律失常发生情况。结果：安定可明显降低麻醉大鼠的室性期外收缩的数目，与对照组相比，室性期外发生率大剂量、中级量和小剂量给药组分别降低96％、90％和83％。室颤发生率对照组89％，各给药组分别降低至0。对室速时程也有明显缩短作用，与对照组比，大剂量、中级量和小剂量和小剂量给药组室速时程分别降低91％、71％和63％。结论：安定对大鼠缺血性心律失常有明显抑制作用。     

缺血性心律失常发生机制的研究进展

心肌缺血是诱发室速、室颤等恶性心律失常的主要原因,约占室速和室颤发生的65%,可导致心功能恶化、生活质量下降甚至猝死。但是,人们对缺血性心律失常机制的认识有限,因此,揭示缺血性心律失常的深层机制是抗心律失常研究领域的重点。近年研究发现,心室内外膜电活动分裂在缺血性心律失常的发生中起重要作用,这为临床预警和重症防治带来希望。     

新生儿缺氧缺血性脑病合并心律失常56例临床分析

<正> 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)临床比较常见,但其合并的心律失常常被漏诊,我科从1995年1月～1998年1月共收治HIE368例,合并心律失常56例,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:男38例、女18例,男∶女为2∶1,足月儿46例(82.1％),平均体重3380g,早产儿10例(17.9％),平均胎龄33周。Apgar评分<3分24例(42.9％),4～7分32例(57.1％)。HIE的诊断标准依据韩玉昆等的HIE诊断依据和分度方法。轻度7例(12.5％),中度38例(67.9％),重度11例(19.6％)。 1.2 临床表现:32例(57.1％)除原发病症状外,无明显的临床症状而由体检发现,只有24例(42.9％)有     

大鼠缺血性心律失常模型制备方法的改进

目的 改进大鼠缺血性心律失常模型的制备方法,从而提高模型建立的阳性率.方法 分别用两种方法即单纯手术线结扎大鼠冠状动脉左前降支(传统法)及应用硅胶管固定大鼠冠状动脉左前降支(硅胶管法)制备大鼠缺血性心律失常模型,观察两种方法制备心律失常的阳性率、心律失常类型及持续时间,并进行心律失常评分,从而评价两种实验方法的优劣.结果 与传统组比较,硅胶管组心律失常模型阳性率、心律失常评分明显提高,心律失常持续时间明显延长(P＜0.05).结论 应用硅胶管法制备缺血性心律失常模型,动物成模率高,操作简便,适合在学生实验中推广应用.     

缺血及缺血／再灌心律失常大鼠心肌^45Ca^2＋内流变化

本实验采用麻醉大鼠缺血、及缺血再灌心失常法以及同位素示踪法，对大鼠心肌缺血４０ｍｍ和缺血１０ｍｍ再灌注３０ｍｍ心律失常发生与心肌损伤致Ｃａ＾２＋内流的变化进行了观察。结果表明，心肌缺血４０ｍｍ心失常发生较轻ＶＦ（５３％），＾４５Ｃａ＾２＋内流不明显（与正常心肌组比Ｐ〉０．０５）。缺血１０ｍｍ再灌３０ｍｍ心失常发生严重（９１％），室颤发生率较高（８０％），＾４５Ｃａ＾２＋内流量明显增加。证实缺血性心     

BN3C抗麻醉大鼠缺血性心律失常的作用

用结扎冠脉的方法造成大鼠缺血性心律失常，以观察ＢＮ３Ｃ对该模型的影响，结果表明，ＢＮ３Ｃｉｖ５μｇ／ｋｇ和１０μｇ／ｋｇ均可延心律失出现时间，降低室性期外收缩数目和室颤的发生率，并呈剂量依赖性，硝苯吡啶ｉｖ３０μｇ／ｋｇ与ＢＮ３Ｃｉｖ１０μｇ／ｋｇ的作用相似，提示ＢＮ３Ｃ对结扎冠脉所导致的大鼠缺血性心律失常有明显抑制作用，且强于硝苯吡啶。     

新生儿缺氧缺血性脑病并发心律失常的护理

目的总结新生儿缺氧缺血性脑病并发心律失常的护理要点。方法对36例新生儿缺氧缺血性脑病并发心律失常的临床资料进行整理分析。结果36例中31例痊愈或好转,2例未愈,死亡3例。结论加强临床护理和做好出院指导是促进患儿康复的关键。     

炙甘草汤联合美托洛尔治疗缺血性心律失常的效果

目的:观察炙甘草汤联合美托洛尔治疗缺血性心律失常的效果。方法:选取114例缺血性心律失常患者为研究对象,按照随机抽签法分为对照组和观察组各57例。对照组采用美托洛尔治疗,观察组采用炙甘草汤联合美托洛尔治疗。对比两组临床疗效、不良反应情况、心电图变化情况及中医症状积分情况。结果:观察组治疗总有效率为94.74%,高于对照组的71.93%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为5.26%,低于对照组的8.77%,但差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者ST段压低、ST段下降持续时间显著低于对照组,中医症状积分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:采用炙甘草汤联合美托洛尔治疗缺血性心律失常效果显著,能够有效改善患者ST段压低,缩短ST段下降持续时间,且不增加不良反应。     

1-芳基-3-烷基-1,4-二氢-4-取代-5H-1,2,4-三唑啉酮-5衍生物的合成及生物活性

为寻找新的高效非肽类血管紧张素Ⅱ（AⅡ）受体括抗剂,以SC-51316为先导,运用生物电子等排和拼合原理,设计并合成了9个1-芳基-3-烷基-1,4-二氢-4-取代-5H-1,2,4-三唑啉酮-5衍生物。所有目的化合物均未见文献报道,其结构经IR、1HNMR和MS鉴定。初步体外药理实验表明：在抑制AⅡ诱发的兔主动脉收缩反应模型中,化合物17h具有较好的活性。     

新型非甾体抗早孕药抗孕唑的合成

本文报告了抗早孕药抗孕唑(DL-111lT)的合成路线及在多种动物中的抗早孕活性.抗孕唑是一种新型非甾体抗早孕菌,它是由2-乙基苯甲酰肼(6)和3-甲氧基苯甲亚胺酸乙酯(7)反应而得.中间体(7)的制备,以3-甲氧基笨甲酸(13)为起始原料,经氯化亚矾处理,后再与氨气反应,经相转移脱水反应和于乙醇中用氯化氢处理而得.另一中间体(6)的制备是以2-乙酰基苯甲酸(9)为原料,经氩化、甲酯化和肼解而得.     

2-(2-甲氧基苯基)-5-[2’-(2H-四唑-5-基)联苯-4-甲硫基]-1,3,4-噻二唑的合成及抑菌活性

目的研究2-(2-甲氧基苯基)-5-[2’-(2H-四唑-5-基)联苯-4-甲硫基]-1,3,4-噻二唑(化合物4)的合成方法及抑菌活性。方法通过2-(2-甲氧基苯基)-5-巯基-1,3,4-噻二唑(化合物1)与2-N-三苯基甲基-5-(4’-溴甲基联苯-2-基)-四唑(化合物2)在碳酸钾/丙酮体系中进行缩和反应,制得化合物3。化合物3在酸性条件下脱保护,制得化合物4。用元素分析和波谱方法确定化合物3和4的结构,用杯盘培养法测化合物4的抑菌活性。结果经检测确定化合物3和4分别为2-(2-甲氧基苯基)-5-[(2’-三苯甲基四唑-5-基)联苯-4-基]甲硫基-1,3,4-噻二唑和2-(2-甲氧基苯基)-5-[2’-(2H-四唑-5-基)联苯-4-甲硫基]-1,3,4-噻二唑。初步抑菌结果表明化合物4对大肠杆菌、链球菌显示了较好的抑菌活性。结论化合物4有望成为含有联苯四唑的新抗菌药物。     

4-(4-甲磺酰基)苯基-3-苯基-2(5H)-呋喃酮的合成和体外抑癌活性

目的合成目标化合物4-(4-甲磺酰基)苯基-3-苯基-2(5H)-呋喃酮,并筛选其体外抑癌活性。方法采用苯硫基甲烷和乙酰氯在无水A lC l3催化下经Friedel-Crafts反应得对甲硫基苯乙酮,然后在钨酸钠存在下用30%H2O2氧化得4-甲磺酰基苯乙酮,无须纯化,再经溴化,最后用苯乙酸钠或苯乙酸在碱性条件下经“一勺烩”成酯、环合,得到目标产物,其中氧化与溴代两步无须纯化。结果采用本工艺制得了4-(4-甲磺酰基)苯基-3-苯基-2(5H)-呋喃酮,总收率可达55%。初步抑癌活性试验结果表明,目标化合物对人肝癌细胞Bel-7402和人口腔上皮癌细胞KB IC50均>10μmol.L-1。结论本工艺路线设计合理,反应简便,条件温和,适合大规模工业化生产。     

脂蛋白（a）检测及其临床应用

目的：综述脂蛋白（ａ）检测及其临床应用的研究近况,方法：检索有关献资料加以综合归纳整理,结果：内容涉及脂蛋白（ａ）的生化特性、常用的检测方法以及在心脑血管病,肾病、高血压、糖尿病、炎症病人中的应用情况。结论：脂蛋白（ａ）在心脑血管疾病等方面的应用具有广阔的前景和良好的价值,值得深入研究。     

刚地弓形虫TgPH1蛋白的重组表达及其与磷脂酰肌醇结合性的鉴定

目的 鉴定重组刚地弓形虫TgPH1蛋白与磷脂酰肌醇在体外的相互结合作用。方法 提取刚地弓形虫总RNA,经RT-PCR扩增TgPH1基因编码序列。扩增产物连接入原核表达载体pGEX-4T-1中得到载体pGEX-TgPH1。同时通过基因定点突变获得载体pGEX-TgPH1R37H。将测序正确的以上两种载体分别转化至大肠埃希菌（E. coli）BL21(DE3) 并用IPTG诱导表达;SDS-PAGE结合考马斯亮蓝染色检测表达产物。重组蛋白经亲和层析纯化后,利用PIP Strips脂质膜免疫印迹试验检测重组蛋白与不同磷脂酰肌醇的结合。结果 经IPTG诱导4 h后,具有载体pGEX-TgPH1或pGEX-TgPH1R37H的菌株,在相对分子量接近40 kD处出现一条清晰的外源蛋白条带。纯化的重组GST-TgPH1蛋白能与PI3P和PI(3,5)P2特异性结合;而其相应的突变体GST-TgPH1R37H蛋白并不与膜上的任何磷脂酰肌醇分子相结合。结论 本研究获得了弓形虫PH1全长重组蛋白,并鉴定了其与磷脂酰肌醇在体外的相互结合作用;同时表明TgPH1蛋白中R37位碱性氨基酸残基对其与磷脂酰肌醇的识别和结合过程中起着关键性的作用。本研究为进一步探索具有PH功能域的蛋白及与不同磷脂酰肌醇相互作用的分子机理研究奠定了基础。     

P3a,P3b和气质性格量表TCI人格纬度的相关研究

目的：探讨气质性格量表TCI人格纬度与听觉诱发电位P300的亚成分P3a，P3b的关系。方法：采用听觉事件相关电位Three-tone oddball作业和Cloninger的气质性格量表测定20名健康自愿者P3a，P3b和TCI的7个人格纬度分数。结果：P3a的潜伏时与自我超越性人格纬度呈正相关；P3b的振幅与报酬依存人格纬度呈正相关。P3b的潜伏时与自我超越性人格纬度呈正相关。结论：主要的人格纬度是有电生理基础的。然而应用这些电生理指标的差异来区分人格素质尚需深入的研究。     

N-叔丁基(4aS,8aS)-十氢异喹啉-3(S)-甲酰胺的合成及结构表征

以L-苯丙氨酸为原料制备N-叔丁基-1,2,3,4四-氢异喹啉-3(S)甲-酰胺(T ICC),后者经铑/氧化铝催化加氢制备N-叔丁基(4aS,8aS)十-氢异喹啉-3(S)甲-酰胺(DH IQ)。1H-NMR、M S确定产物的化学结构;GC-M S分析产物中的异构体;单晶X射线衍射确定DH IQ的绝对构型;旋光度的测定表明DH IQ产物的光学纯度达到了98%。     

去铁胺(DFO)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株SKM-1的P15INK4B基因去甲基化

 目的 探讨铁螯合剂去铁胺(deferoxamine,DFO)诱导骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)细胞株SKM-1的P15INK4B基因去甲基化作用。方法 以枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)和DFO处理SKM-1细胞,按不同铁负荷分成3组:对照组、FAC组和FAC+DFO组,分别检测不同铁负荷组细胞内可变铁池(labile ironpool,LIP)、细胞内活性氧类(reactive oxygen species,ROS)、P15INK4B基因甲基化状态、P15INK4B基因 mRNA表达情况、细胞增殖(CFSE的平均荧光强度MFI)、细胞早期凋亡率以及细胞周期。结果 与对照组相比,FAC组的LIP (64.04%±2.12% vs.1.45%±0.65%)、ROS (45.57%±1.18% vs.33.38%±12.96%)、细胞增殖MFI (23.01%±5.20% vs.51.67%±1.61%)明显升高,P15INK4B基因mRNA表达水平(0.72±0.08 vs.1)和细胞早期凋亡率(13.97%±2.25% vs.22.53%±1.76%)明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与FAC组相比,FAC+DFO组的LIP (8.34%±4.21% vs.64.04%±2.12%)、ROS (34.39%±2.12%  vs.45.57%±1.18%)、细胞增殖MFI (37.34%±6.61% vs.23.01%±5.20%)明显减少,P15INK4B基因mRNA表达水平(1.50±0.15 vs.0.72±0.08)和细胞早期凋亡率(55.07%±1.30% vs.13.97%±2.25%)明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);3组细胞周期的差异无统计学意义。结论 DFO可使LIP和ROS降低,诱导铁过载的SKM-1细胞P15INK4B基因去甲基化,使其mRNA重新表达,并可抑制铁过载的SKM-1细胞增殖,促进其凋亡。     

苯并[a]芘对宫颈癌HeLa细胞细胞色素P450 1A1的诱导作用

目的探讨苯并[a]芘（BaP）对宫颈癌HeLa细胞增殖及细胞色素P450 1A1（CYP1A1）表达的影响。方法不同浓度（0、1.0、2.5、5.0、7.5和10.0μmol/L）的BaP处理宫颈癌HeLa细胞,MTT法检测BaP对HeLa细胞增殖的影响,W estern b lotting和RT-PCR分别检测CYP1A1的蛋白表达和mRNA表达,荧光素标记检测CYP1A1活性。结果 MTT法检测显示,各浓度BaP组光密度（D553 nm）均较对照组（0μmol/L BaP）升高,其中7.5μmol/L BaP组最高（P〈0.05）。W estern b lotting和RT-PCR检测结果显示,各浓度BaP组CYP1A1 mRNA及蛋白的表达水平均高于对照组,其中7.5μmol/L BaP组最高（P〈0.05）。CYP1A1活性检测结果显示,各浓度BaP组HeLa细胞CYP1A1酶活力均高于对照组,以5.0μmol/L BaP组活力最高（P〈0.05）。结论 BaP可诱导HeLa细胞增殖,诱导HeLa细胞表达CYP1A1,并增加酶活性。 更多还原