电磁辐射对小鼠神经系统超微结构影响的分析

目的 :探讨移动电话的电磁辐射对生物体的影响。方法 :用大众常用移动电话作为辐射源 ,工作频率为90 0MHz ,功率密度为 1190 μW cm2 ,在一定范围对小鼠辐射 2h d ,3 0d后把小鼠断颈处死 ,取出大脑皮层、海马和小脑进行电镜观察分析。结果 :电镜所见 ,处理组与对照组小鼠的神经系统的细胞超微结构未见明显异常。结论 :一定时间内 ,移动电话的电磁辐射 ,对小鼠神经系统的细胞超微结构并没有明显影响     

电磁辐射对小鼠神经系统超微结构影向的分析

目的探讨移动电话的电磁辐射对生物体的影响.方法用大众常用移动电话作为辐射源,工作频率为900MHz,功率密度为1190μW/cm2,在一定范围对小鼠辐射2h/d,30d后把小鼠断颈处死,取出大脑皮层、海马和小脑进行电镜观察分析.结果电镜所见,处理组与对照组小鼠的神经系统的细胞超微结构未见明显异常.结论一定时间内,移动电话的电磁辐射,对小鼠神经系统的细胞超微结构并没有明显影响.     

电磁辐射对大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响

目的:观察电磁辐射对大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响.方法:48只Wistar大鼠随机分为8组(n=6):辐射组(6个)、假辐射组(1个)、空白对照组(1个).辐射组大鼠头部接受频率为900MHz、功率密度为2000μW/cm2的近场辐射,连续辐射30d后以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,硫堇染色观察海马神经元的形态变化.结果:与空白对照组大鼠相比,假辐射组的学习记忆能力无明显变化(P>0.05),各辐射组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05).硫堇染色结果显示,空白对照组和假辐射组大鼠海马神经元形态与数目均无明显变化;各辐射组大鼠海马CA1区和CA3区锥体细胞层变薄,细胞排列紊乱、疏松,胞浆尼氏体较减少,并出现大量神经元缺失.结论:900MHz微波电磁辐射可导致大鼠的空间学习记忆功能下降.     

移动电话电磁辐射对睾丸乳酸脱氢酶同工酶的影响

目的 :探讨移动电话的电磁辐射对雄鼠生殖功能的影响。方法 :用移动电话的模拟辐射源对小鼠进行全身辐射 ,辐射频率为 935MHz ,每天 2h ,连续 35d ,平均功率密度分别为 0 ,5 70 ,14 0 0 μW·cm-2 。照射 35d后取双侧睾丸和附睾称重 ,并观察睾丸乳酸脱氢酶 (LDH)及其同工酶 (LDH X)的活性和睾丸组织结构及电镜超微结构的变化。结果 :各组间的睾丸和附睾的脏器系数差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;但 14 0 0 μW·cm-2 辐射组的LDH X活性显著下降 (P <0 .0 5 ) ,并出现精子超微结构的改变。结论 :移动电话的电磁辐射可以降低睾丸乳酸脱氢酶同工酶活性 ,可能存在生殖毒性。     

高碘对小鼠额皮质及海马组织NOS阳性神经元的影响

目的 观察高碘对小鼠额皮质及海马NOS阳性神经元的影响。方法 昆明种小鼠（雌雄各半12只）分为适碘与高碘组，分别喂以碘浓度为50μg／L，5000μg／L的蒸馏水6个月，作Morris水迷宫行为学测试后以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH—d）组化法显示小鼠额皮质及海马组织NOS阳性神经元。结果与适碘组相比，高碘组小鼠脑额皮质、海马NOS阳性神经元密度显著降低，且染色变浅；行为学测试中小鼠逃避潜伏期显著延长。结论 额皮质及海马NOS阳性神经元减少可能是高碘时中枢神经系统功能损伤的病理基础。     

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

一氧化氮阳性神经元在缺氧预适应中的变化

目的：探讨缺氧预适应形成机理。 方法: 采用组化法测定小鼠脑内一氧化氮合酶（NOS）神经元在缺氧(1次缺氧,4次缺氧)预适应中的变化。 结果：1次缺氧组较正常对照组皮层的NOS阳性神经元的数目、强弱、细胞的形状、突起的数目及突起的长短未见明显变化,但1次缺氧组NOS神经元突起明显变粗,4次缺氧组与正常对照组比较无明显变化。正常对照组海马NOS阳性神经元数目较少,且呈弱阳性,1次缺氧组海马NOS阳性神经元数目增加,多呈强阳性,4次缺氧组海马NOS阳性神经元较1次缺氧组数目变少,颜色变浅。结论：脑内NOS神经元的变化参与了缺氧预适应的形成。     

山楂黄酮对微波辐射所致Wistar大鼠脑损伤的治疗作用

目的:探讨山楂黄酮对微波辐射所致Wistar大鼠脑损伤的治疗作用,阐明山楂黄酮对微波产生的非热效应和热效应的治疗效果。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、辐射模型组和辐射给药组。辐射模型组和辐射给药组大鼠给予200 mW.cm^-2的微波辐照5 min,辐射给药组大鼠于辐射后给予40 mg.kg^-1 的山楂黄酮,每日1次,连续14 d。在开始给药后的10、11、12、13和14 d采用Morris水迷宫检测大鼠学习与记忆能力的变化,停药后隔日处死大鼠取大脑,采用光学显微镜观察脑组织结构的变化。结果:与对照组比较,200 mW.cm^－2微波辐照后辐射模型组和辐射给药组大鼠Morris水迷宫目标象限时间、平台停留时间、经过平台次数和经过有效区次数均明显下降（P<0.05）;与辐射模型组比较,辐射给药组大鼠上述数据均升高（P<0.05）。200 mW.cm^-2微波辐照后大鼠海马与小脑神经元胞核固缩、深染,辐射给药组大鼠海马神经元损伤有所减轻,呈恢复状态,小脑神经元和血管无明显变化。结论: 200mW.cm^-2微波辐照后可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,山楂黄酮对微波辐射所致损伤有一定的治疗作用。     

60Coγ射线对大鼠脑一氧化氮合成酶(NOS)的影响研究

目的 研究大鼠经^60Coγ全身照射致中枢神经系统损伤后，神经再生过程中NOS表达变化规律，初步探讨NOS表达变化对神经损伤后再生的影响及意义。方法 旋转式^60Coγ射线一次性全身低剂量照射，取大鼠脑组织行NDP组化染色。结果大鼠经8Gy^60Coγ射线全身照射1周后，大脑皮质、基底核、丘脑和下丘脑的大部分核团NOS呈中等强度阳性表达，照射后第4周，以上脑区NOS水平明显升高，照射后第7周NOS的阳性表达逐渐减弱，但仍高于正常水平。正常对照组大鼠除海马锥体细胞层有较强的阳性标记外，其它脑区仅有弥散的NOS弱阳性标记。结论 ^60Coγ射线全身照射致大鼠脑损伤后NOS表达增强，提示NOS可能在对应的损伤神经元结构再生和突触重建过程中发挥重要作用。     

甲醛吸入对大鼠嗅球和海马神经细胞的影响

目的:观测甲醛吸入对海马神经细胞形态和谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响,探讨甲醛影响学习记忆的可能机制.方法:20只大鼠随机分成2组,每组10只,对照组通以正常空气;甲醛染毒组连续7 d 静态吸入(12.5 mg/m3,4 h/d)甲醛.实验结束立即处死大鼠,制作嗅球和海马的冰冻切片进行尼氏染色、免疫组化,实施全蛋白免疫印迹分析,观察两组大鼠嗅球、海马的神经细胞形态,测定其Glu、GABA、NOS含量的变化.结果:甲醛染毒组的大鼠嗅球和海马切片的尼氏染色显示,神经细胞排列混乱、胞体皱缩;免疫组化和蛋白印迹显示, Glu和NOS的阳性细胞数以及染色强度和蛋白含量有不同程度的降低,GABA蛋白含量也下降.结论:甲醛吸入能改变大鼠嗅球和海马的神经细胞形态,使嗅球和海马的Glu、GABA、NOS合成量改变,进而影响大鼠的学习记忆.     

中等剂量(20Gy)电离辐射后海马神经元的基因表达及尼莫地平的干预作用

目的 通过研究电离辐射后海马神经元的反应、以及尼莫地平的干预作用，为放射性脑病的治疗、电离辐射的防护提供实验依据。方法小鼠全脑电离辐射(DT20Gy)模型，应用免疫组织化学和半定量分析方法，观察Pax-6、Fos及NOS阳性细胞在海马的分布与变化情况。砖秉与对照组相比，单纯照射组电离辐射后海马齿状回Pax-6阳性神经元明显减少，尼莫地平(Nimodipine)药物干预后较对照组Pax-6阳性细胞数进一步下调；c-fos在电离辐射后2d时上调；7d时有所下降，且药物干预后c-fos表达较单纯照射组上升更显著，同样7d时c-fos表达下降；NOS阳性细胞电离辐射后上调，2d较7d时高，药物干预后NOS阳性细胞数较对照有所下降；统计学处理上述变化具有显著性意义。砖论结果提示：动物接受中等剂量电离辐射后海马神元有明显的功能变化(抑制)或损伤反应，早期应用Nimodipine处理对电离辐射可能具有一定干预作用。     

大鼠弥漫性轴索损伤后一氧化氮合酶表达的时间规律性研究

目的观察大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）后不同时间一氧化氮合酶（NOS）在脑皮质、海马及脑干的表达规律，进一步阐明脑损伤后继发性轴索损伤的发生机制。方法参照Marmarou的方法复制大鼠DAI模型，经Gless染色对脑白质、胼胝体、脑干轴索损伤进行形态学观察，应用免疫组织化学方法对不同时间脑皮质、海马、脑干NOS表达规律进行定量观察。结果经Gless染色在伤后0．5h可见轴索损伤的形态学变化．12h见明显的轴索收缩球，1～3d收缩球明显增多，3d后出现恢复期变化，NOS表达在伤后1h开始增加，12h～1d达到高峰，以后逐渐下降，至10d仍较基础表达水平为高。结论轴索损伤的形态学变化与伤后不同时间NOS表达的强度有明显的相关关系，表明DAI后NOS参与了继发性DAI的形成过程．为法医学对DAI损伤时间的推断提供新的参考指标。     

次声对大鼠大脑皮层神经元型NOS和诱导型NOS mRNA表达的影响

探讨次声作用于大鼠后,大脑皮层神经元型一氧化氮合酶（ｎＮＯＳ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达的变化。方法雄性ＳＤ大鼠放入次声舱,经８Ｈｚ,１２０ｄＢ作用２ｈ,每日１次,分别于１,７和１４ｄ处死动物,取大脑皮层提取总ＲＮＡ,进行ＲＴ－ＰＣＲ,以未经次声作用的作照,检测ｎＮＯＳ和ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达的变化。结果次声连续作用,７,１４ｄ后,ｎＮＯＳｍＲＮＡ表明显降低次声作用１ｄ后,ｉＮＯＳ开始表达     

二硫化碳暴露对大鼠学习能力的影响

目的 构建大鼠二硫化碳染毒学习损伤的动物模型,观察其海马组织的病理学改变,并探讨其中枢神经损伤的原因与机制。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,低、中、高剂量二硫化碳组,每组20只,将二硫化碳溶于玉米油中,经口给予大鼠,染毒剂量分别为200、400和600 mg/kg,正常对照组给予等体积的溶剂,连续20 d。染毒第16天起,采用Morris水迷宫检测动物的学习能力。实验结束后,每组随机选取10只经心脏灌注固定,制作大脑冰冻切片,采用Nissl染色及免疫组织化学法分别观察大脑海马神经元的形态学及神经元数量变化。其余10只海马进行一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性检测。结果 二硫化碳染毒导致中枢神经系统损伤,水迷宫实验中的游泳总路程和逃避潜伏期呈现剂量依赖性延长(P<0.05)。中、高剂量二硫化碳组海马CA3和DG区神经元体积增大、着色浅、细胞排列紊乱;神经元特异标志核蛋白抗体免疫染色结果显示,中、高剂量二硫化碳组与正常对照组相比,海马CA3区神经元细胞数目明显减少(P<0.01);生化检测结果显示,中、高剂量二硫化碳组海马NO含量和NOS活性明显增高。结论 二硫化碳暴露可导致神经系统功能障碍和海马神经元损伤,并可能与其影响NOS 活性,使脑内NO代谢紊乱,发生氧化应激有关。     

微波辐照对鼠脑MDA、NOS含量和LDH活性的影响

为研究手机微波对小鼠脑是否有损害 ,选用 4种不同频率和不同发射功率的微波照射小鼠 ,用TBA比色法、二硝基苯肼显色法 (DNPH显色法 )和吩嗪二甲脂比色法 (PMS显色法 )检测小鼠脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)和一氧化氮合酶 (NOS)。统计学分析显示 :2 45 0MHz微波辐射后MDA含量升高 (P <0 .0 0 1 ) ,LDH活性降低 (P <0 .0 5 ) ,NOS不变 (P >0 .0 5 ) ;870、45 0和 45MHz微波分别辐照后 ,MDA含量和LDH活性均变化不大 (P >0 .0 5 )。提示 :在强辐照条件下 (2 45 0MHz) ,微波通过使脑中自由基产生过量参与脑损伤 ;而在手机弱辐照条件下 (870、45 0、45MHz) ,微波辐照对脑基本无损伤 ,手机使用是安全的     

人参皂甙Rg1对NOS的调控在海马神经元放射性损伤防护中的意义

目的 研究人参皂甙Rg1对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用及机制,为放射性脑损伤的预防提供理论依据及新的方法.方法 30Gy的X射线单次照射培养至12d的海马神经元,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况,用NOS测定试剂盒测定细胞培养液NOS活性.结果 30Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(25.3±3.57)%,较0Gy组(1.95%±0.78%)有显著性差异(P<0.01);30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24 h核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降低X线照射后NOS活性而显著减少神经元的凋亡. 核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组 P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降     

Damage to Hippocampus of Rats after Being Exposed to Infrasound

Objective The objective was to observe damage of hippocampus in rats after exposure to infrasound, and to assess HSP70 expression in hippocampus.
Methods SD rats in the experimental group were exposed to 140 dB (8 Hz) infrasound for 2 h per day for 3 days. The morphology of the hippocampus was examined by transmission electronic microscopic (TEM). Cell apoptosis was observed by TUNEL staining at 0 h, 24 h, 48 h, and 2 w after exposure. HSP70 expression was detected by immunohistochemistry (IHC) and Western blotting (WB).
Results TEM showed that hippocampus was significantly damaged by exposure, and exhibited recovery 1 week after exposure. The TUNEL data showed that neuronal apoptosis after exposure was significantly higher than in the control rats at 24 h and 48 h, and the apoptotic cells decreased one week after exposure. IHC and WB showed HSP70 expression was significantly higher in the exposed rats, peaked at 24 h.
Conclusion Exposure to 140 dB (8 Hz) infrasound for 2 h per day for 3 days appeared to induce damage to the hippocampus of rats, based on changes in ultrastructure and increased cell apoptosis. However, recovery from the damage occurred overtime. HSP70 expression also increased after the exposure and decreased by 48 h.     

大鼠全脑照射后海马区VEGF表达变化及超微结构改变

目的探讨单次大剂量全脑照射后大鼠海马区血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化及其超微结构改变。方法以雌性SD大鼠作为研究对象,使用RT—PCR检测全脑照射后大鼠海马区VEGFmRNA的表达变化,电镜观察照射后大鼠海马区神经元线粒体及血管内皮等超微结构改变。结果全脑照射后1d大鼠海马区VEGFmRNA表达出现短暂下降,放疗后1、2、4和8周时VEGFmRNA表达水平与对照组比较均无统计学差异（均P〉0．05）。20Gy放疗后4周,大鼠海马区神经元出现线粒体水肿,空泡形成;毛细血管内皮间隙增加,管腔狭窄。结论VEGF参与大鼠脑部放疗后损伤应答反应,这可能为将来的脑损伤防护提供新的靶点。