小檗碱对颈动脉粥样硬化家兔NF-κB的影响

目的:探讨小檗碱预防颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法:将24只雄性新西兰大白兔随机分成3组:正常组、颈动脉粥样硬化组(模型组)、小檗碱预防组(小檗碱组)。正常组给予正常饮食,模型组行高脂饲料喂养加颈动脉内膜空气干燥术建立颈动脉粥样硬化模型,小檗碱组在给予模型组相同处理的同时灌服小檗碱。术后4周麻醉处死,取颈动脉组织行HE染色、NF-κBP65免疫组织化学染色、RT-PCR法测NF-κBP65mRNA表达水平。结果:模型组血管病变以泡沫细胞为主,有动脉粥样斑块形成;小檗碱组血管主要显示内膜明显增厚,有少量泡沫细胞;小檗碱组NF-κBP65阳性细胞数密度高于正常组(P<0.05),明显低于模型组(P<0.05);RT-PCR半定量分析发现,小檗碱组NF-κBP65/β-actin扩增带吸光度值比值高于正常组(P<0.05),而明显低于模型组(P<0.05)。结论:小檗碱可能通过抑制NF-κB活性,降低组织中NF-κB含量,预防颈动脉粥样硬化形成。     

MCP－1水平与颈动脉粥样硬化程度的相关性研究

目的：探讨MCP－1（单核细胞趋化蛋白－1）在颈动脉粥样硬化患者血清中的变化及与疾病发生的相关性。方法将46例诊断为颈动脉硬化的患者随机分为内膜增厚组和内膜斑块组,并将35例健康成人作为对照组,3组人群均进行高频彩色多普勒超声检查;采用ELISA法检测内膜增厚组、内膜斑块组和对照组血清中MCP－1浓度。结果内膜斑块组患者血清中MCP－1浓度水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论血清MCP－1浓度与颈动脉粥样硬化的发生有一定的相关性,为颈动脉硬化的诊断与预防提供了新线索。     

小檗碱对肾动脉粥样硬化发生?发展的干预作用

目的:探讨高胆固醇饮食对大鼠肾动脉的影响及小檗碱对肾动脉粥样硬化发生?发展的干预作用?方法:选用SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组?模型组和小檗碱组,每组10只,后两组给予高脂饲料喂养12周,小檗碱组给予小檗碱(100 mg/kg)灌胃,模型组按等比重的生理盐水灌胃,共6周,对照组常规饮食进水外不予以任何处理,实验结束后禁食24 h利多卡因麻醉,抽取静脉血,提取血清,测定空腹血甘油三酯?胆固醇?低密度脂蛋白胆固醇等生化指标,取左侧肾动脉,行HE染色观察肾动脉组织病理改变,免疫组化观察肾动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,行RT-PCR及Western blot测定肾动脉的白介素(IL)-18 mRNA及蛋白表达?结果:模型组血生化指标与对照组?小檗碱组比较明显增高,差异具有统计学意义(P < 0.05),HE染色及α-SMA免疫组化示模型组大鼠肾动脉组织内膜增生及斑块形成,内膜下可见泡沫细胞及平滑肌细胞堆积;小檗碱组内膜组织轻度增厚剥脱,内膜下少量泡沫细胞,平滑肌细胞增多不明显?结论:小檗碱可能通过调节大鼠的血脂水平和抑制细胞因子IL-18的表达来改善肾动脉粥样硬化的发生发展?     

急性脑梗塞患者血清MCP-1、VE-cadherin的水平与神经功能、颈动脉粥样硬化的相关性

目的:研究急性脑梗塞患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VEcadherin)的水平与神经功能、颈动脉粥样硬化的相关性。方法:选择在我院诊断为急性脑梗塞的78例患者作为病理组,同期在我院体检的80例健康志愿者作为对照组。采集血清并测定MCP-1、VE-cadherin、神经损伤分子、炎症介质、蛋白酶及其水解产物的含量。结果:病理组患者血清中MCP-1、VEcadherin、NGB、NSE、S100β、HMGB-1、sCD40L、YKL-40、visfatin、CatK、MMP9、ICTP的含量显著高于对照组;病理组患者血清中MCP-1、VE-cadherin的含量与NGB、NSE、S100β、HMGB-1、sCD40L、YKL-40、visfatin、CatK、MMP9、ICTP的含量呈正相关。结论:急性脑梗塞患者血清中MCP-1、VE-cadherin的含量异常升高并且与神经功能损伤、动脉粥样硬化进程密切相关。     

颈动脉粥样硬化患者MT2A-838G/C和MCP-1-2518G/A基因多态性分析

目的: 探讨苏南地区汉族人群MT2A-838G/C和MCP-1-2518G/A基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性。方法： 采用碱基淬灭探针技术检测103例有颈动脉斑块患者和46例正常对照的MT2A基因-838位点和MCP-1基因-2518位点基因型分布及基因频率,并评价基因多态性与颈动脉粥样硬化易感性之间的相关性。结果： 在对照组和病例组中,MT2A 3种基因型GG、GC、CC的频率分别为52.17%、36.96%、10.87%和50.49%、36.89%、12.62%（P>0.05）,等位基因G、C的频率分别为70.65%、29.35%和68.93%、31.07%（P>0.05）;MCP-1 3种基因型AA、AG、GC在对照组和病例组中的频率分别为15.22%、52.17%、32.61%和20.39%、44.66%、34.95%（P>0.05）,等位基因A、G的频率分别为41.30%、58.70%和42.72%、57.28%（P>0.05）。结论： MT2A-838G/C及MCP-1-2518G/A基因多态性可能不是苏南汉族人群发生颈动脉粥样硬化的独立危险因素。     

PCNA 在颈动脉粥样硬化斑块形成血管中的表达

目的：探讨颈动脉粥样硬化斑块形成后血管内膜中 PCNA 的表达。方法：我院2006年8月～2013年6月 CEA 术后血管内膜80例为实验组,对照组选取骨肿瘤截肢正常动脉血管内膜标本10例,对两组进行免疫组织化学染色,通过对阳性细胞数、着色强弱等指标的观察,对比两组间 PCNA 表达的阳性分级。结果：实验组与对照组相比较,两组 PCNA 阳性分级对比具有显著性差异。结论：PCNA 的表达增强在颈动脉粥样硬化斑块形成过程中可促进血管平滑肌细胞增殖,为粥样硬化斑块形成的重要影响因子。     

急性脑梗死患者血清亲环素A、单核细胞趋化蛋白1水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的:探讨急性脑梗死患者血清中亲环素A(CyPA)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法:收集2011年7月~2015年8月间在本院进行住院治疗的急性脑梗死患者106例作为观察组,另取同期在本院进行体检的健康人50例作为正常对照组。测定两组研究对象的血清CyPA、MCP-1含量,根据观察组CyPA、MCP-1含量中位数进一步将其分为高CyPA组、低CyPA组各53例,高MCP-1组、低MCP-1组各53例。对比不同CyPA、MCP-1含量的急性脑梗死患者的脂质代谢指标、颈动脉粥样硬化病情相关指标含量的差异。结果:观察组血清中CyPA、MCP-1的含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。高CyPA组、高MCP-1组血清中总胆固醇(TC)、脂蛋白(a)[LP(a)]、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量分别高于低CyPA组、低MCP-1组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量分别低于低CyPA组、低MCP-1组(P<0.05)。高CyPA组、高MCP-1组血清中胱抑素C(CysC)、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)含量高于低CyPA组、低MCP-1组(P<0.05)。结论:急性脑梗死患者血清中CyPA、MCP-1的含量高于正常人群,且CyPA、MCP-1含量与患者颈动脉粥样硬化程度呈正相关。     

高血压致颈动脉粥样硬化的作用研究

目的：观察高血压在颈动脉粥样硬化（carotid atherosclerosis,CAS）发生中的重要意义。方法：从2008-10～2009-10内蒙古自治区医院健康体检者和心内科住院病人中筛选正常人群、高血压病人各30例作为研究对象,应用彩色多普勒超声检测所有研究对象的颈动脉内-中膜厚度（intima-media thickness,IMT）和颈动脉粥样斑块的发生率,并进行相关的统计学分析。结果：正常对照组IMT为0.97mm±0.12mm,高血压组IMT为1.08mm±0.16mm,P=0.004,两组间比较有显著统计学差异;正常对照组人中有4人发生颈动脉斑块,高血压组有17人发生颈动脉斑块P=0.001,两组间比较有显著统计学差异。结论：高血压与颈动脉斑块形成及斑块厚度明显正相关,积极控制血压对于减少和减轻颈动脉粥样硬化进程有重要临床意义。     

巨噬细胞移动抑制因子、高敏C-反应蛋白与颈动脉粥样硬化和急性脑梗死的关系

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子、高敏C-反应蛋白与颈动脉粥样硬化和急性脑梗死的关系。方法103例首次发病的脑梗死患者和40例健康体检者,应用酶联免疫双抗体夹心法测定血清MIF浓度,免疫散射比浊法测定血清hs-CRP浓度。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况,并对急性脑梗死患者进行神经功能缺损评分。结果急性脑梗死患者血清MIF和hs-CRP浓度显著高于正常对照组(P<0.01)。不稳定斑块组(混合斑块组、软斑组)血清MIF和hs-CRP浓度显著高于稳定斑块组(硬化斑块组)和内膜粗糙组(P<0.01)。血清MIF和hs-CRP浓度分别与急性脑梗死患者神经功能缺损评分呈正相关。结论急性脑梗死患者血清MIF和hs-CRP水平可以反映颈动脉斑块的性质和稳定性,是临床了解脑梗死严重程度的重要指标。     

颈动脉分叉类型对颈动脉粥样硬化形成的影响

探讨颈动脉分叉类型对颈动脉粥样硬化形成的影响。208例疑似颈动脉粥样硬化患者,根据颈动脉分叉部解剖学结构分为直分叉、直弯分叉、弯分叉。结果显示208例患者中颈动脉直弯分叉占46.16%(192/416),其次为弯分叉27.88%(116/416)、直分叉25.96%(108/416)。直分叉、弯分叉在右侧的构成比明显高于左侧,直弯分叉在右侧的构成比明显低于左侧(P<0.05)。不同颈动脉分叉类型的颈总动脉、颈内动脉中PSV、EDV、阻力指数之间差异无统计学意义(P>0.05);不同颈动脉分叉类型的PSV颈内动脉/PSV颈总动脉之间差异有统计学意义(P<0.05)。不同颈动脉分叉类型的心脏指数之间差异有统计学意义(P<0.05),直分叉的动脉粥样硬化斑块发生率明显高于直弯分叉、弯分叉(P<0.01);动脉粥样硬化斑块发生率在直弯分叉与弯分叉之间差异无统计学意义(P>0.05)。因此,颈动脉分叉类型能够对颈动脉血流速度、血流动力学参数产生影响,与颈动脉粥样硬化斑块形成有关。     

单核细胞趋化蛋白1与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)发生机制十分复杂,目前认为其病变的发生与发展是趋化因子、细胞因子和活性代谢产物等综合作用的结果。其中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)被认为是AS发生早期的关键因素,它对单核细胞具有很强的趋化活性,可以介导单核细胞黏附血管壁并迁移进入内膜下层,促发斑块的形成并对斑块的去稳定具有重要的作用。本综述了MCP-1在动脉粥样硬化炎性反应过程中的作用,以及治疗AS疾病的可行方案。     

冠心康颗粒对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化作用及对血管炎性因子表达影响

目的：观察冠心康颗粒对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化的作用及对血管炎性因子VCAM-1、MCP-1表达的影响。方法：24只雄性新西兰大耳兔随机分成3组,空白对照组、同型半胱氨酸模型组、冠心康治疗组,饮食量为100g/d。分别于第1、6、10周兔耳中央动脉取血检测血浆中同型半胱氨酸的含量。第10周末处死动物,动脉组织HE染色观察主动脉病理形态学变化,免疫组织化学技术检测动脉血管中NF-κB的表达,RT-PCR方法检测动脉组织中VCAM-1、MCP-1的基因表达。结果：第6、10周末模型组血浆中同型半胱氨酸浓度显著高于同期空白对照组（P〈0.05）。第10周末模型组光镜下可见血管内膜早期动脉粥样硬化样改变;主动脉内皮细胞NF-κBp65、VCAM-1以及MCP-1表达增强;动脉组织中VCAM-1、MCP-1的mRNA表达高于空白对照组（P〈0.05）。治疗组与模型组相比血浆中同型半胱氨酸浓度显著降低（P〈0.05）,主动脉内膜损伤程度减轻;NF-κBp65、VCAM-1以及MCP-1蛋白表达减少,动脉组织中VCAM-1、MCP-1的mRNA表达减少。结论：冠心康颗粒具有抗动脉粥样硬化的作用,该作用与降低血浆中同型半胱氨酸的浓度,抑制主动脉内皮细胞NF-κB活性,从而抑制炎症因子VCAM-1和MCP-1表达有关。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性研究

目的通过对颈动脉粥样硬化的检测及治疗,探讨其与脑梗死的相关性。方法以200例脑梗死组及200例非脑血管病组为研究对象,检测颈动脉内膜一中膜厚度、颈动脉粥样硬化斑块、颈动脉狭窄程度;将非脑血管病组有颈动脉粥样硬化斑块的患者随机分成两组,一组用阿司匹林及辛伐他汀（治疗组）治疗,另一组单用阿司匹林（对照组）治疗,1年后复查颈部血管超声,对比治疗前后的颈动脉粥样硬化斑块的大小,同时观察1年中两组干预治疗的患者缺血性脑血管病的发生率,并进行比较。结果颈动脉斑块发生率在脑梗死组为70％,非脑血管病组为28％;颈动脉中重度狭窄发生率在脑梗死组22％,非脑血管病组为6％,脑梗死组颈动脉内膜一中膜厚度、颈动脉粥样硬化斑块、颈动脉狭窄发生率与非脑血管病组相比差异有显著性（P〈0．01;P〈0．01;P〈0．01）;经干预治疗后在治疗组中颈动脉粥样硬化斑块有不同程度的缩小,内部回声增强;对照组中粥样硬化斑块大小变化不明显;1年中治疗组中脑梗死的发生率为8．7％（2／23）,对照组为37．5％（9／24）,两组相比差异有显著性（P〈0．05）结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的发病关系密切,对其进行干预性治疗可减少脑梗死的发生。     

睾酮对小鼠RAW264.7巨噬细胞肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响及其分子机制

目的 探讨雄激素对RAW264.7巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达的影响及其分子机制.方法 (1)用不同浓度睾酮处理小鼠RAW264.7巨噬细胞不同时间,分别用RT-PCR和ELISA法检测细胞TNF-α和MCP-1 mRNA和培养上清液中的表达;(2)10-7 mol/L睾酮处理细胞0、10、30、60、180、360 min后,Western印迹检测磷酸化NF-κB(p-NF-κB)的表达.(3)NF-κB的抑制剂PDTC处理细胞1 h后再用不同浓度睾酮处理,用RT-PCR和ELISA法检测TNF-α和MCP-1的表达.结果 (1)①10-9和10-7 mol/L睾酮处理细胞6 h后,TNF-α mRNA表达分别增加1.78倍和1.87倍(均P<0.05),MCP-1 mRNA的表达也显著增加(均P<0.01);②睾酮处理6 h后TNF-α和MCP-1的分泌量的变化差异均无统计学意义;睾酮处理24 h后,TNF-α和MCP-1的分泌量显著增加(均P<0.05);10-7 mol/L睾酮处理组的分泌量显著高于10-9 mol/L睾酮处理组(均P<0.05).(2)随着睾酮处理时间的增加,p-NF-κB的表达增加,60 min达峰值(2.49±0.40)倍,P<0.05,以后逐渐降低.(3)PDTC预处理后再用睾酮处理6 h,TNF-α和MCP-1 mRNA的表达均低于同浓度单纯睾酮处理组(均P<0.05),但仍高于空白对照组(均P<0.05).PDTC预处理后再用睾酮处理24 h,TNF-α和MCP-1的分泌量均低于同浓度单纯睾酮处理组(除10-9mol/L睾酮组外,均P<0.05),但仍高于空白对照组(均P<0.05).结论 睾酮能促进离体的小鼠RAW264.7巨噬细胞TNF-α和MCP-1表达.NF-κB的活化是介导睾酮这一效应的分子机制之一.     

颈动脉粥样硬化及其相关因素的探讨

目的:探讨颈动脉粥样硬化与相关危险因素的关系。方法:对200例研究对象的颈总动脉内中膜厚度(IMT)和颈动脉粥样硬化斑块进行超声检测,根据TMT分为IMT≤0.99mm组和IMT≥1.00mm组,并记录胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)、载脂蛋白AI(APOAI)、载脂蛋白B_(100)(APOB_(100))、脂蛋白(α)[LP(α)]、纤维蛋白原(Fbg)、血糖(BG)、血压(BP)、体重指数(BMI)、吸烟指数及年龄等指标。结果:随着IMT增厚,颈动脉粥样硬化斑块发生率增加(P<0.01),IMT与TC、LDL-c、APOB_(100)、LP(α)、Fbg、SBP、吸烟指数及年龄呈明显正相关(P<0.05～0.01)。结论:颈动脉粥样硬化与TC、LDL-c、APOB_(100)、LP(α)、Fbg、SBP及嗜烟和年龄密切相关。定期超声监测颈动脉及检查相应危险因素对防治颈动脉粥样硬化有一定的实用参考价值。     

停用辛伐他汀对兔粥样硬化颈动脉影响的超声评价

目的探讨彩色多普勒超声评价停用辛伐他汀对兔粥样硬化颈动脉影响的效果。方法32只兔随机分为对照组、模型组、干预1组及干预2组,采用高脂饲料喂养法建立颈动脉粥样硬化模型并给予辛伐他汀干预,干预2组在2周后停用辛伐他汀,采用彩色多普勒超声在造模前、辛伐他汀干预前、停药前及停药后2周检测各组兔颈动脉内中膜厚度（IMT）、颈动脉内径（ID）、颈动脉血流峰值流速（PV）及血流量（BF）。结果造模后IMT增厚、ID减小,PV加大、BF减小;给予辛伐他汀干预后,兔颈动脉IMT、ID、PV及BF变化得到改善;停药2周后,干预2组IMT厚于干预1组,ID及BF小于干预1组,PV高于干预1组。结论辛伐他汀能够改善兔粥样硬化颈动脉的功能及形态变化,突然停用辛伐他汀能够引起兔粥样硬化颈动脉的病变进一步加重,引起反应性损害。     

颈动脉粥样硬化斑块的影像学研究进展

颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑卒中的主要因素。目前对动脉粥样硬化斑块的检查手段越来越多,除了颈部血管超声、磁共振血管造影、CT血管造影、数字减影血管造影等传统影像技术外,近年来发展迅速的分子影像学也逐渐应用到临床。分子影像学依靠不同的显像剂,从分子水平对斑块进行监测,为缺血性脑卒中的诊断、治疗及预后提供更加准确的参考依据。     

难治性颞叶癫痫脑组织MCP-1表达及外周血单核细胞水平变化的意义

目的探讨MCP-1在难治性颞叶癫痫脑组织中的表达及外周血单核细胞水平变化的意义。方法27例前颞叶切除的海马硬化型颗叶癫痫患者,术中脑电生理技术监测棘波定位致痫灶和对照组织,分别标记后行免疫组化、免疫印迹检测MCP-1表达,配对t检验比较;测入院时外周血单核细胞水平,并与80名健康体检者作对照。结果难治性颞叶癫痫致痫灶组织中MCP-1表达较对照组织增加-夕h周血单核细胞水平阳性率较对照组增加（P〈0．05）。结论难治性颞叶癫痫患者致痫灶有MCP-1高表达,并诱导外周血单核细胞水平提高。