正丁胺罗沙替丁乙酸酯对动物实验性胃溃疡及急性毒性实验的影响

 目的研究正丁胺基罗沙替丁乙酸酯(BRA)对动物实验性胃溃疡的影响。方法应用大鼠醋酸烧灼法、幽门结扎法和小鼠水浸应激法制备胃溃疡模型,测定大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃液分泌量,急性毒性实验测半数致死量。结果BRA组溃疡指数、胃液、胃酸分泌量明显降低,减少胃蛋白酶活性。LD₅₀=663.64mg·kg^-1。结论BRA对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合,保护胃黏膜的作用。     

香连丸对幽门结扎型胃溃疡大鼠一氧化氮和前列腺素E2的影响

目的:研究香连丸对幽门结扎型胃溃疡大鼠的作用机理。方法:采用Shay-大鼠幽门结扎法。观察胃液中一氧化氮(NO)、前列腺素E₂(PGE₂)、表皮生长因子(EGF)含量的改变。结果:香连丸可使血清中PGE₂浓度明显上升,其作用强度同西咪替丁(70mg·kg^-1)基本相同,而对EGF的影响不显著。同时,香连丸能使幽门结扎型消化性溃疡大鼠的胃液中NO含量显著增多,其作用强度同西咪替丁和胃康胶囊基本相同;结论:香连丸抗急性胃黏膜损伤可能与促进PGE₂分泌与合成有关。并可能通过诱导一氧化氮合酶(NOS)催化生成NO来实现其抗溃疡作用。     

dl-四氢巴马汀抗大鼠胃溃疡作用

 目的研究dl-四氢巴马汀(dl-THP)对大鼠急、慢性溃疡的保护作用,并初步分析其机制。方法胃黏膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和胃浆膜下注入醋酸引起。dl-THP15,30,45mg·kg^-1灌胃,1日2次,共5次。测定大鼠胃溃疡数目、面积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性以及胃黏膜血流。结果dl-THP15,30,45mg·kg^-1能抑制大鼠胃黏膜损伤,且呈剂量依赖性;dl-THP30mg·kg^-1对大鼠慢性胃溃疡的抑制率为75.8%,与雷尼替丁30mg·kg^-1的67.7%相仿。dl-THP可增加胃黏膜血流,但对胃酸和胃蛋白酶分泌无影响。结论dl-THP具有明显抗实验性胃溃疡作用,可能与其增加胃黏膜血流有关,亦可能部分通过阻滞胃黏膜DA受体而发挥作用。     

乙酰谷氨酰胺锌抗实验性胃溃疡的作用研究

 目的 研究新化合物乙酰谷氨酰胺锌(Zn-GL)对大鼠实验性胃溃疡的防治作用及机制。方法 分别采用大鼠水浸应激性胃溃疡,无水乙醇、吲哚美辛和慢性醋酸诱导的胃溃疡为实验模型。以胃黏膜损伤程度,溃疡指数及胃壁结合黏液含量为观察指标。结果 100或150 mg·kg^-1 Zn-GL灌胃给药对4种大鼠急慢性胃黏膜损伤均有明显的预防或治疗作用,胃溃疡指数显著降低,胃液分析显示该化合物能显著升高胃壁结合黏液含量,光镜下观察未见胃黏膜组织炎性细胞浸润。结论 该化合物具有较强的抗溃疡作用,这一作用依赖于内源性的PGE₂,并与加强胃黏液屏障防御功能,促进溃疡愈合有关。     

鹅不食草挥发油对角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎的影响

目的:研究鹅不食草挥发油的抗炎作用及其可能的机制。方法:采用角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎模型,观察鹅不食草挥发油大剂量(0.05mL·kg^-1)、小剂量(0.1mL·kg^-1)对急性炎症的影响。结果:鹅不食草挥发油对大鼠胸膜炎模型白细胞数增高表现出明显的对抗作用,能明显减少大鼠胸膜炎渗出液中一氧化氮(NO)的产生和前列腺素E₂(PGE₂)的生成,大剂量组能明显对抗胸膜炎大鼠血清中C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNFα)的升高。结论:鹅不食草挥发油对角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎有明显的保护作用。     

黄山药总皂苷和薯蓣皂苷元抗高脂血症及体外抗血小板聚集的比较

 目的：比较黄山药总苷(DX)和薯蓣皂苷元(Dio)抗实验性高脂血症及体外抗血小板聚集作用强度。方法：给小鼠和大鼠喂饲高胆固醇饲料造成高脂血症模型，之后灌胃或腹腔注射给予DX和Dio，测定血清胆固醇含量。结果：给小鼠灌胃DX（400和200 mg·kg^-1）和Dio(160和80 mg·kg^-1)时，Dio对小鼠高胆固醇血症有明显预防和治疗作用，而DX只有大剂量时才有一定预防作用。腹腔注射给药时，Dio(40和20 mg·kg^-1)仍然有效，但DX无效。给大鼠灌胃DX(400和200 mg·kg-1)和Dio(200和100 mg·kg^-1)，均能明显降低血中总胆固醇含量，但在上述剂量，Dio的预防效果明显优于DX。DX(60～240 μg·ml^-1)和Dio(30～120 μg·ml^-1)体外有明显的抗血小板聚集活性，但Dio的抑制率明显高于DX。结论：Dio抗高脂血症及抗血小板聚集作用明显优于DX。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物对冠状动脉作用的研究

 目的：研究氟哌啶醇季铵盐衍生物(F₂)对动物冠状动脉的作用。方法：小鼠ip氟哌啶醇(10mg·kg^-1和20mg·kg^-1)造成锥体外系不良反应模型。Ip F₂(10mg·kg^-1,20mg·kg^-1和40mg·kg^-1)，观察行为变化?采用猪冠脉条生物检定，观察10^-6mol·L^-1，10^-5mol·L^-1和10^-4mol·L^-1F₂对KCl(10mmol·L^-1～40mmol·L^-1)致猪冠脉条收缩量效曲线的影响，并观察10^-4mol·L^-1F₂对KCl(20mmol·L^-1)致冠脉条收缩后的阻断作用?采用Langendorf灌流法，观察10^-6mol·L^-1，5×10^-6mol·L^-1和10^-5mol·L^-1F₂对脑垂体后叶素所致离体豚鼠心脏冠脉流量减少的作用。结果：氟哌啶醇可致小鼠肌张力增高，肌震颤、头颈部扭曲和尾过伸等，有量效依赖性。F₂3个浓度组无一出现上述表现。F₂可使KCI致猪冠脉条收缩曲线压低，呈量效依赖性。F₂量效依赖地拮抗脑垂体后叶素致冠脉流量的减少。结论：ipF₂不引起锥体外系不良反应，但有扩冠作用。     

异钩藤碱对血小板聚集和血栓形成的影响

 目的研究异钩藤碱(isorhynchophylline,Isorhy)对血小板聚集和血栓形成的影响,并初步探讨其机制。方法比浊法测定Isorhy体内给药对大鼠血小板聚集的影响;放免法测定血小板血栓烷B₂(TXB₂)及血浆6-keto-PGF_1α含量;利用小鼠尾静脉注射胶原-肾上腺素合剂诱导血栓形成模型,测定15min内小鼠死亡率。结果iv Isorhy 2.5,5和10mg·kg^-1呈剂量依赖性地抑制ADP、胶原、花生四烯酸(AA)和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集;iv Isorhy 50和100mg·kg^-1明显降低实验性血栓模型小鼠死亡率。Isorhy 0.33,0.65和1·30mmol·L^-1对AA诱导的TXB₂生成及家兔血浆6-keto-PGF_1α生成无明显影响,但可抑制胶原诱导的TXB₂生成。结论Isorhy具有抗血小板聚集和抑制血栓形成的作用,其抗胶原所致血小板聚集的作用可能部分与抑制TXA的生成有关。     

树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜PGE2含量及血流量和黏液分泌的影响

目的:研究树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定胃黏膜PGE₂含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌。结果:与模型对照组比较,多次灌服树舌多糖250～1000mg·kg^-1可明显增加大鼠胃黏膜PGE₂含量和胃黏膜血流量,对大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌也具有显著的增加作用,且有明显量效关系。结论:树舌多糖通过提高胃黏膜PGE₂含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌来加强胃黏膜屏障,这是其保护胃粘膜损伤的作用机制之一。     

贝那普利预防动脉粥样硬化的实验研究

 目的：研究贝那普利对家兔实验性动脉粥样硬化(As)的预防作用及其机制。方法：建立家兔As模型,观察比较高脂对照组和大剂量贝那普利组(po4mg·kg^-1·d^-1)。小剂量那普利组(po2mg·kg^-1·d^-1)血脂、血浆纤维蛋白原(F)、6-酮-前列环素F_1α(6-keto-PGF_1α)、血栓素B₂(TXB₂)的含量及血压、心率、主动脉病变的差异。结果：三组血脂、Fg和TXB₂含量均无差异。大剂量贝那普利组主动脉As斑块面积及厚度均小于高脂组,并明显升高6-keto-PGF_1α含量,降低收缩压和舒张压(P<0.05),小剂量贝那普利无此作用。结论：大剂量贝那普利可预防家兔实验性As病变,对血脂、Fg和TXB₂含量无影响。这种作用与其升高6-keto-PGF_1α含量和降低血压相关。     

甘草酸铋钾对大鼠实验性胃溃疡的作用

目的 研究甘草酸铋钾对胃溃疡的影响。方法 用醋酸性胃溃疡、应急性胃溃疡及幽门结扎性胃溃疡模型测定甘草酸铋钾对溃疡面积、胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶的影响。结果 甘草酸铋钾能使溃疡面积和胃液量减少,降低胃液酸度和胃蛋白酶活性。结论 甘草酸铋钾能有效地治疗胃溃疡。     

芸香苷与银杏叶提取物对大鼠胃溃疡的治疗作用

目的 :观察芸香苷 (Ru)与银杏叶提取物 (GBE)对大鼠胃溃疡的治疗作用。方法 :制备乙酸烧灼型溃疡模型 ,测量大鼠胃溃疡体积及组织病理学检查 ,并观察 Ru和 GBE对胃液量 ,胃酸 ,胃蛋白酶活性的影响。结果 :Ru(5 ,10 m g.kg- 1 )和 GBE(2 5 ,5 0 mg.kg- 1 )造模后给药 ,可明显减小溃疡体积 ,组织病理学变化较轻 ,且对大鼠胃液量 ,胃液酸度和胃蛋白酶活性无明显影响。结论 :Ru和 GBE对大鼠胃溃疡有明显的治疗作用     

蒙药验方溃疡散对实验性大鼠胃溃疡的作用

目的:观察蒙药验方溃疡散对大鼠应激性胃溃疡、乙醇导致的胃溃疡及幽门结扎术的胃溃疡等实验性胃溃疡的影响。方法:将150只健康Wistar大鼠分为3个实验组,每个实验组分别分为模型组、溃疡散高、中、低3个剂量组(2.26,1.13,0.56 g.kg-1)和雷尼替丁组(0.15 g.kg-1)或胶体果胶铋组(0.25 g.kg-1)等5个组,每组10只。各给药组每天灌胃1次,连续灌胃7 d,末次给药后各组动物以相应方法致溃疡模型。各组大鼠处死后通过肉眼观察溃疡点状;采用图像分析软件ipWin计算溃疡面积;测定胃液中总酸度和胃蛋白酶活性,观察溃疡散对各型溃疡的影响。结果:溃疡散对应激性胃溃疡面积具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);溃疡散对乙醇导致的胃溃疡溃疡点数和溃疡面积均有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);溃疡散对幽门结扎致胃溃疡大鼠胃液中胃酸总浓度和胃蛋白酶的活性具有一定的抑制作用(P<0.05)。结论:溃疡散对大鼠实验性胃溃疡具有预防作用和胃黏膜保护作用。     

复方归苓片提取物对反复缺血再灌注诱导脑损伤的保护作用

目的:考察中药复方归苓片(茯苓、白术、当归,FDB)提取物对缺血再灌注诱导小鼠脑损伤的保护作用。方法:小鼠预先ig给予FBD CO2超临界萃取物(FBD-CO2,37.5 mg.kg-1)、水提物(FBD-H2O,150 mg.kg-1)与总提物(FBD,187.5 mg.kg-1),bid×3.5 d,应用双侧颈总动脉反复夹闭10 min与再灌注24 h诱导小鼠神经炎症与脑损伤,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死,伊文思蓝法检查血脑屏障(BBB)通透性,分类计数血液白细胞,比色法测定脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性、前列腺素E2(PGE2)与一氧化氮(NO)水平。结果:FBD与FBD-CO2/H2O均可显著抑制BBB通透性升高(P<0.05),并显著保持血液白细胞数量(P<0.05~0.001),抑制脑组织MPO活性(P<0.01~0.001),防止中性粒细胞中枢浸润;其中,FBD与FBD-CO2可显著减少脑梗死面积(P<0.05),降低脑组织PGE2与NO水平(P<0.05~0.001)。结论:FBD具有抗炎与神经保护作用,其抗炎与神经保护机制可能与FBD-CO2抑制中性粒白细胞中枢浸润,减少炎症介质PGE2与NO生成有关。     

蒙药哈日嘎布日-10味片对大鼠胃液分泌、胃蛋白酶活性及小鼠胃肠运动的影响

目的:评价哈日嘎布日-10味片对消化功能的影响.方法:采用滴定法、蛋白毛细玻管法测定哈日嘎布日-10味片高、中、低剂量组(1.52,0.76,0.38 g·kg-1)对大鼠胃液分泌、胃蛋白酶活性的影响;采用比色法、固体排空法测定哈H嘎布日-10味片高、中、低剂量组对小鼠胃排空、小肠推进的影响.结果:哈日嘎布日-10味片高、中剂量组对大鼠胃液量、胃总酸度和胃蛋白酶活性及小鼠胃排空率均有显著的促进作用(P＜0.05);哈日嘎布日-10味片高剂量组对小鼠小肠推进率有显著的促进作用(P＜0.05).结论:蒙药哈日嘎布日-10味片具有良好的消食、助消化作用.     

胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及机制研究

目的:研究胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及其机制.方法:采用大鼠醋酸注射法、水浸应激性、阿司匹林诱发及幽门结扎性胃溃疡模型,观察胃疡宁丸抗胃溃疡的作用并考察其对血清NO,EGF含量,胃黏膜血流量,PGE2含量,及对胃液分泌、胃酸含量、胃蛋白酶活性的影响.结果:胃疡宁丸能够降低各种胃溃疡模型的溃疡指数,升高NO,EGF含量,PGE2含量及胃黏膜血流量,抑制胃液分泌和胃酸含量及降低胃蛋白酶活性.结论:胃疡宁丸具有明显的抗实验性胃溃疡的作用,该作用与其减少胃黏膜损伤因子(胃酸、胃蛋白酶),增加胃黏膜屏障的功能,增强胃黏膜修复作用(NO,EGF,PGE2,胃黏膜血流量)有关.     

L-精氨酸对应激状态下大鼠胃黏膜损伤及壁细胞泌酸的影响

 目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对应激状态下大鼠胃黏膜损伤及壁细胞泌酸功能的影响。方法 采用水浸-束缚(WRS)方 法建立大鼠应激性溃疡(SU)模型,将动物随机分为正常对照组(NC)、WRS组、WRS+L-Arg组和WRS+L-Arg+L-NAME组,检 测胃黏膜溃疡指数(UI)、胃黏膜一氧化氮(NO)含量、胃液pH值和壁细胞H⁺,K⁺-ATP酶活性,光镜下观察胃黏膜组织学改变。 结果 与WRS组相比,WRS+L-Arg组胃液pH值升高,壁细胞H⁺,K⁺-ATP酶活性下降,胃黏膜NO含量增加,UI明显下降,光 镜下胃黏膜的损伤轻于WRS组;与WRS+L-Arg(300 mg·kg^-1)组相比,WRS+L-Arg+L-NAME组pH值下降,H⁺,K⁺-ATP酶活 性升高,胃黏膜NO含量下降,UI升高,胃黏膜损伤加重。结论 L-Arg对应激状态下大鼠胃黏膜具有保护作用,其机制与NO 抑制壁细胞泌酸有关。     

两面针总碱抗胃溃疡作用研究

目的:研究两面针总碱对实验性胃溃疡的保护作用及其机制。方法:灌服两面针总碱7天后,用无水乙醇、束缚一冷冻法和幽门结扎法造胃溃疡模型,测量溃疡指数、胃液量、游离酸、总酸度、胃蛋白酶活性以及胃粘膜MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO含量。结果:两面针组能使三种模型溃疡指数降低,对胃液量、游离酸、总酸度无明显影响,可降低胃液胃蛋白酶活性,使胃粘膜MDA含量降低,SOD活性和NO含量升高。结论:两面针总碱具有抗溃疡作用。