钙吸收机制及影响因素

钙不仅是人体骨骼生长发育并保持其坚固所必需的建筑材料。而且也是维持和调节神经、肌肉、血液、细胞膜以及多种酶活性正常生理功能的必需元素。我国居民中每日钙摄人量不到RDA的50％。本文就钙吸收机制及影响因素作一简单概括。     

紫苏对动物微血管的影响和作用机制

实验在６只蟾蜍和１９只小白鼠上进行。观察紫苏外用于血管是否有收缩血管的作用。实验结果表明用药后的血管口径与用药前相比，均能明显缩小，有统计意义（Ｐ〈０．０５－Ｐ〈０．０１）。这种收缩血管的作用，不为α－受体阻断剂所阻断。此外去鞣酸紫苏和去阳离子紫苏，均能使血管收缩。设想紫苏含有我种活性成分，共同参与血管的收缩作用。     

记忆的神经机制

记忆的神经机制毛永军邬爱武汤慈美内蒙古医学院第一附院神经内科中国科学院心理研究所人类记忆存在多重记忆系统，Ｔｕｌｖｉｎｇ（１９９５）把人类记忆划分为五大记忆系统。各类记忆涉及的脑结构和神经机制不完全相同，不同脑结构损害可能影响某些记忆功能，而有些记忆...     

动态Pulley结构机制的研究进展

动态Pulley结构机制的提出是一个革命性的变化,集多种现代科研方法于一身,使人们对眼眶解剖、眼球运动机制有了更进一步的认识,并对临床诊疗实践提供了新的理论基础。但是动态Pulley结构机制本身并不完善,许多相关问题还需进一步探讨。     

晚期糖基化终产物对血管通透性的影响和作用机制

血管通透性的增高是糖尿病血管并发症的一个标志性事件[1],是其发生的最初表现和导致其他后续改变的病理基础.随着对晚期糖基化终产物(advanc-ed glycation end products,AGEs)及其特异性受体(rece-ptor for advanced glycation end products,RAGE)的结构及其病理机制研究的深入,AGEs在血管通透性增高中所起的重要作用引起了广泛的关注,我们就此作一综述.     

糖尿病心肌病病理机制研究

糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病严重并发症之一,包括DCM在内的心血管并发症占糖尿病死亡的80%以上。了解其病理机制对预防和治疗DCM至关重要。目前已有大量的研究表明,DCM具有高血糖、胰岛素抵抗、底物代谢异常、晚期糖基化终末产物蓄积、PKC及PPAR信号激活、氧化应激、钙稳态障碍、线粒体功能障碍等病理生理机制。本文主要就DCM发生和进展中所涉及的病理生理机制以及结构改变作一综述。     

巨细胞病毒对细胞周期的影响及其机制

HCMV感染对细胞周期有很大的影响，处于不同细胞周期的细胞感染HCMV，皆可导致细胞周期的改变。在G0期及G1期感染HCMV可导致细胞周期进展到了G1/S限制点，在S期细胞感染HCMV可导致细胞周期受阻。细胞将不能进行有丝分裂，HCMV影响细胞周期主要是其极早期蛋白IE1-72及IE-86的作用，以IE2-86为主。其机制包括：使CyclinE的转录活性增加；把Cdk2从细胞浆转移到细胞核；细胞核中CKIs水平的下降。     

阿尔茨海默病的病理学及生物膜结构与受体改变机制

阿尔茨海默病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ)是一种以智力缓慢性进行性丧失为特征的神经蜕变疾病 ,是痴呆病中最常见的类型[1] 。ＡＤ可发生于老年人和老年前患者 ,一般将 65岁以前发病者称为早老性痴呆或称ＡＤ ;而将 65岁以后发病者称为ＡＤ类型的老年性痴呆。在 65岁左右年龄时 ,ＡＤ发病率约为 2 %～ 5 % ,年龄 75岁左右时 ,发病率为 10 % ;年龄到90岁时 ,ＡＤ发病率可高达 3 5 %～ 40 % [2 ] 。在欧美等发达国家及我国 ,随着人类老龄化的增加 ,ＡＤ发病有逐年增多的趋势 ,预计到 2 0 2 5年 ,全世界可能有 2 2 0 0万ＡＤ…     

神经生长端发育中两种细胞粘着机制的分子联系

本文综述神经生长端在发育过程中 ,通过其表面的整合素与细胞外基质形成点粘着 ,这种粘着与胞内肌动蛋白逆流相偶联 ,为生长端生长提供支点和动力 ;同时生长端还借助神经细胞粘着分子与其它细胞发生粘着 ,参与神经束的形成、诱导生长端向突触前膜分化。神经细胞粘着分子与整合素都能激活局部粘着激酶 ,在传导信号中两种细胞粘着机制存在着某种内在联系     

心理韧性的神经机制研究进展

心理韧性对于提高心理健康状况、预防心理疾病有重大研究价值。现有基于神经影像学的心理韧性神经机制研究主要针对经历严重压力或逆境后仍适应良好的现象展开,研究结果主要体现在3方面:第一,大脑结构,如顶叶、前额叶皮质、前扣带回、岛叶等的相关功能;第二,神经回路,如奖赏、恐惧、情绪调节、社会行为回路等的相关功能和机制研究;第三,脑神经网络,涉及网络去相关活动以及跨网络连接的韧性相关机制。未来可进一步研究不同神经机制间的交互、各自与韧性相关维度(如自我效能、乐观、坚韧)的对应关系、以及相关干预方法对其神经机制的影响。     

低氧对细胞的影响及其适应机制

低氧(hypoxia)损伤是临床许多疾病中常见的病理过程,也是导致机体死亡的重要原因之一.随着分子生物学和细胞检测技术的快速发展,人们对细胞低氧损伤及其适应机制的研究日益深入.低氧作为细胞生长潜在的环境致死因素,影响着细胞周期、形态结构、代谢、信号通路、增殖、分化及凋亡等多个方面.另一方面,低氧又还是癌细胞转移及产生耐药的原因之一.机体细胞为适应低氧环境以减少损伤,诱导产生的低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是低氧应答时基因表达和恢复细胞内环境稳定的中心调控因子;此外,nonsense mediated RNA的衰变、microRNA的诱导、染色质的核型改变和翻译调节等也是细胞对低氧的适应途径.阐明细胞低氧损伤及其适应机制具有重要意义,也可以为相关疾病的治疗提供新思路.     

DNA免疫的作用机制及影响因素

DNA免疫是指将某种蛋白质抗原基因的重组真核表达载体直接注射到动物体内，使外源基因在活体内表达，表达的抗原可激活机体的免疫系统，从而诱导特异性的体液免疫和细胞免疫应答。近年来，这一领域的研究进展迅速，不仅丰富了基础免疫学的内容，而且在应用研究中显示出其潜在的防治疾病及其他方面的应用价值。以这类新的重组质粒构建的DNA疫苗被喻为“第3代疫苗”，具有诸多传统疫苗没有的优越性，迄今已得到广泛应用。     

肿瘤转移的分子机制和基因调控

肿瘤转移是成功治疗肿瘤的最大障碍，也是目前恶性肿瘤病人的主要死因，但对其转移的确切机制迄今尚未明了。本文介绍了近年来在分子水平对肿瘤转移机制及抗转移方面研究的最新进展。     

痒觉的调控机制

痒是一种由多种原因引起的伴有搔抓欲望的不愉快主观感觉。长时间持续的慢性痒在临床上是一种折磨患者的难治性疾病。现阶段已经初步确定了相关的受体和信号通路,以及不同致痒介质的作用机制;然而对痒觉的传递与调控,尤其是调控机制仍不够了解,还有许多问题亟待解决。将研究结果应用到瘙痒的临床治疗和止痒药物的研发才是最终目的。本文总结了关于痒觉现有的研究成果,针对神经系统各层次在痒觉信息调控中的作用进行了总结和综述。     

神经和肌肉共同作用--神经肌肉接头形成及其分子机制的研究进展

哺乳动物的神经肌肉接头(NMJ),作为运动神经末端和肌肉相连接的部位,是目前研究最多、了解最清楚的突触结构。NMJ乃至整个神经系统突触的发育过程就是突触前后膜特化性改变的过程：轴突末梢释放神经递质被突触后细胞接收,经过电-化学-电的转换,完成有效和准确的信息传递。20世纪70年代,大量有关NMJ发育的实验使人们认识到运动系统突触的形成与神经和肌肉之间精确的信号传导有关,之后Hall等0分离出若干参与NMJ发育的信号分子并且证实了其生物活性。20世纪90年代以来,     

转化生长因子β1对横纹肌肉瘤RD细胞系的生长调节及机制探讨

目的 研究转化生长因子(TGF)-β1对横纹肌肉瘤RD细胞系的生长调节及作用机制。方法^3H-thymidine掺入实验、四甲基偶氮唑盐(MTT)实验和生长曲线检测经TGF-β1处理不同时间的RD细胞生长活力的变化;应用流式细胞术榆测RD细胞周期的改变;激光扫描共聚焦显微镜观察细胞周期抑制蛋白p15、p21和p27在RD中分布的变化;逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)和Western bolt检测RD细胞中细胞周期抑制蛋白P15、p21、p27mRNA和蛋白水平的变化：结果TGF-β1处理RD细胞后,其牛长活力明显降低,并出现G1期停滞。p21,p27在mRNA和蛋白水平表达上升,且p21南胞核表达改变为胞核胞质内均有表达。p15在mRNA和蛋白水平上均无明显改变。结论 TGF-β1对RD细胞具有生长抑制作用,促使细胞G1期停滞。TGF-β1可在mRNA和蛋白水平上调RD细胞中p21、p27的表达。TGF-β1可能通过上调p2和p27而非p15抑制RD细胞生长。     

肿瘤转移的分子机制和基因调控

肿瘤转移是成功治疗肿瘤的最大障碍，也是目前恶性肿瘤病人的主要死因，但对其转移的确切机制迄今尚未明了。本文介绍了近年来在分子水平对肿瘤转移机制及抗转移方面研究的最新进展