川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法采用大鼠冠脉结扎30min后再通20min造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组(缺血再灌组)和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH·PX)、Ca2 _ATP酶和K ,Na _ATP酶活力 ,MDA及心肌钙含量。结果川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca2 _ATP酶和Na ,K _ATP酶活性较缺血再灌组均有显著性升高(P<0.05或P<0.01) ,丙二醛(MDA)和心肌钙含量却呈显著性降低。线粒体中SOD和GSH·PX活力也呈显著性升高(P<0.05),MDA却为显著性降低。结论川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用 ,其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。     

川芎嗪对肝缺血再灌注损伤中重要呼吸酶的影响

为探讨川芎嗪对肝缺血再灌注损伤中肝细胞线粒体重要呼吸酶 SDH和 CCO活力的影响及其抗缺血再灌注损伤的可能机制 ,复制了肝缺血再灌注模型 ,测定不同实验组肝细胞线粒体中 SDH、CCO和细胞色素含量。结果显示 ,缺血再灌注 ( IR)组 SDH和 CCO活力均显著性低于 IR+L组 ( P<0 .0 1) ,缺血再灌注 ( IR)组 Cytaa3 、Cytc均不同程度低于 IR+L组 ( P<0 .0 5 ) ,提示川芎嗪对肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

川芎嗪对大鼠脑缺血/再灌注肝损伤的影响

目的:观察川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注肝损伤的影响。方法:采用Pulsinelli的方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为3组,即假手术对照组、缺血/再灌注组(I/R)和川芎嗪+缺血/再灌注组(TMP+I/R),分别测定各组肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量及肝细胞形态学变化。结果:川芎嗪治疗组肝组织MDA含量明显低于缺血/再灌注组(P<0.01),SOD,GSH-PX,Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量均明显高于缺血再灌注组(P<0.01),肝细胞形态学异常变化明显减轻。结论:川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化,改善ATP酶的功能,减轻大鼠脑缺血/再灌注所致肝脏损伤。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 采用大鼠冠脉结扎30min后再通20min造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组（缺血再灌组）和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH·PX）、Ca^2 -ATP酶和K^ ，Na^ -ATP酶活力，MDA及心肌钙含量。结果 川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca^2 －ATP酶和Na^ ,K^ -ATP酶活性较缺血再灌组均有显性升高（P＜0.05或P＜0.01），丙二醛（MDA）和心肌钙含量却呈显性降低。线粒体中SOD和GSH·PX活力也呈显性升高（P＜0.05），MDA却为显性降低。结论 川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用，其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制质过氧化。     

异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性及自由基系统的影响

目的：观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响。方法：雄性Wistar大鼠30只，随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组。采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。全脑缺血10min再灌注60min时，断头处死大鼠。检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变。结果：缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、SOD、GSH活性均有不同程度的降低，MDA含量增高，线粒体超微结构亦发生明显损害；麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复，并降低MDA的含量，减轻线粒体损伤的程度。结论：异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应，清除自由基，保持线粒体结构的完整性，促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。     

后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤线粒体结构和功能的影响

目的观察后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤线粒体结构和功能的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组(MCAO)、MCAO 预适应组、MCAO 后适应组和MCAO 尼莫地平组。大鼠脑缺血-再灌注24 h后,取脑进行TUNEL染色,免疫组织化学检察Bcl-2,Bax,Casepase-3和p53的蛋白表达,测定大鼠脑组织线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂(PL)和丙二醛(MDA)含量、测定线粒体Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察线粒体超微结构的改变。结果脑缺血-再灌注后半暗带线粒体的MDA含量明显增高,PL含量减少,膜脂流动性降低;ATP含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、SOD活性明显降低。与MCAO组比较,后适应组大鼠凋亡细胞和Bax、Casepase-3、p53蛋白表达明显减少,ATP含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、SOD活性明显升高。MCAO组大鼠脑线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、溶解和消失,后适应明显减少缺血-再灌注引起的线粒体损伤程度。结论后适应对MCAO大鼠脑和线粒体的保护作用可能与其减少神经原凋亡,抑制p53、Bax、casepase-3表达,增加线粒体Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、SOD活性有关。     

纳洛酮对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究纳洛酮对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 利用大鼠肾脏缺血-再灌注损伤模型,观察纳洛酮对肾脏缺血-再灌注后血液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肾组织中Na+-K+-ATP,Ca2+-ATP酶的影响,并观察组织病理学变化.结果 肾脏缺血-再灌注后,MDA含量明显升高,SOD活力明显降低;肾组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力均显著降低.肌肉注射纳洛酮后,MDA显著下降,SOD和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力均明显升高,肾小管上皮细胞的损伤明显减轻.结论 纳洛酮对肾脏缺血-再灌注损伤有一定的保护作用.     

吡格列酮对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及吡格列酮对其的影响,探讨糖尿病大鼠MIR损伤的机制.方法 制作糖尿病大鼠模型,4周后作MIR模型.糖尿病大鼠30只分为假手术对照(sham)组,MIR组和吡格列酮组.免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达.检测血清、心肌组织超氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)及心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性.结果 与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显下降(P＜0.05),血清SOD明显降低(P＜0.01),心肌SOD和血清、心肌GSH-PX明显降低(P＜0.05),血清、心肌MDA明显升高(P＜0.05),心肌ICAM-1蛋白表达明显升高(P＜0.01).用吡格列酮4周后线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性高于MIR组(P＜0.05),血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组(P＜0.05),心肌MDA低于MIR组(P＜0.01),心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组(P＜0.05).结论 吡格列酮可减轻糖尿病心肌缺血再灌注损伤.     

人参皂苷Rb3 对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的研究人参皂苷Rb3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨人参皂苷Rb3抗缺血性脑中风的机制.方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和Ca2+等.结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶和SOD活性降低,Ca2+和MDA含量升高;静脉注射人参皂苷Rb3(5,10 mg·kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低和膜磷脂的降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量,升高SOD活性,抑制Ca2+过多摄入.结论人参皂苷Rb3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关.     

前列腺素E_1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法　采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5minivgttPGE1 (1 2 ,2 4 ,48μg·kg- 1 ) ,模型组及假手术组给予等容积NS。各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60min ,再灌注 60min后 ,断头、取脑匀浆 ,测定其丙二醛 (MDA)含量 ,总超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及Na+ ,K+ ATP酶 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性。心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子 (TNFα)的浓度及白介素 (IL 1 β、IL 6)和血浆内皮素 (ET 1 )的含量。结果　缺血再灌注模型组与假手术组相比 ,MDA含量升高 (P <0 0 5)、SOD及GSH Px活力降低 (P<0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 5) ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量升高 (P <0 0 5)。PGE1 3剂量组与模型组相比 ,MDA含量降低 (P <0 0 5) ,SOD及GSH Px活力升高 (P <0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性升高 (P <0 0 5 ) ,Mg2 + ATP酶活性亦升高 ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量降低 (P<0 0 5)。结论　PGE1 对缺血再灌注?     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的：研究中药有效成分黄芩苷(baicalin)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组、对照组和黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后松开结扎线120 min复制心肌缺血-再灌注损伤模型,以多道生理记录仪持续记录左室压力变化速率(±dp/ dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)的变化。检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性以及血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)含量,以透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果：与假手术组比较,对照组大鼠左室±dp/dt_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01)。静脉注射黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)可使降低的±dp/dt_(max)明显升高(P＜0.05,P＜0.01),升高的LVEDP显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。黄芩苷组血清CK和LDH含量分别是(72±19)kU·L~(-1),(64±15)kU·L~(-1)和(1 365±209)U·L~(-1),(1 124±169)U·L~(-1),均明显低于对照组[(90±23)U·L~(-1)和(1 826±123)U·L~(-1),P＜0.01]。对照组大鼠心肌SOD,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均明显低于假手术组,而降低的酶活性可被预先给予黄芩苷所升高(P＜0.05,P＜0.01)。此外,黄芩苷还可降低缺血心肌MDA含量,改善心肌超微结构。结论：黄芩苷通过清除氧自由基,抗脂质过氧化,改善心肌ATP酶活性而保护心肌缺血再灌注损伤。     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化及线粒体保护作用

目的　研究黄芪提取物 (Extractofastragalus,EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法　采用栓线法复制局灶性脑缺血 (MCAO)再灌注损伤模型,观察EA对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸 (LD)的影响;检测脑组织线粒体组分中的SOD、MDA含量及ATP酶活性的变化 ;电镜观察缺血再灌注后脑组织神经元超微结构的改变。结果　EA对大鼠MCAO2h再灌注 24h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA含量的增加,能抑制大鼠脑组织LD含量的增加; EA可明显提高脑组织线粒体组分中Na+,K+ ATPase,Ca2+,Mg2+ ATPase活性;电镜照片显示EA组能改善脑组织神经元在脑缺血再灌注后的结构破坏情况。结论　EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的　研究缺血前后羟丁酸钠 (sodiumgamma hy droxybutyrate,γ OH)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察γ OH对脑缺血再灌注沙土鼠大脑皮层、海马和纹状体ATP酶活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　缺血前给γ OH能保护脑缺血再灌注沙土鼠脑组织ATP酶和SOD的活性 ,降低MDA含量 ,缺血后给药仍有一定疗效。结论　γ OH对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与保护脑组织ATP酶和SOD活性 ,清除氧自由基 ,减少脂质过氧化有关。     

异甜菊醇抗麻醉大鼠心肌缺血复灌损伤的作用机制

目的研究双萜类化合物异甜菊醇抗心肌缺血复灌损伤作用与线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)开放的关系。方法用经典的大鼠冠状动脉结扎30 m in,再通90 m in,形成心肌缺血复灌模型。造模前iv异甜菊醇1.0 m.gkg-1和/或选择性m itoKATP关闭剂5-羟基癸酸(5-HD)10 m.gkg-1预处理,以血流动力学、心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶的活性、心肌丙二醛含量、SOD、GSH-PX活性和心肌组织病理学检查,评价异甜菊醇抗心肌缺血复灌损伤的作用与m itoKATP的关系。结果异甜菊醇具有改善大鼠缺血复灌引起的心功能和组织损伤,降低心肌活性氧含量,但此作用可被预先给予的5-HD减弱。结论异甜菊醇抗心肌缺血复灌损伤的作用可能与m itoKATP的开放和活性氧减少有关。     

预适应对肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡的影响

目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌细胞的凋亡情况及缺血顸适应（IPC）对其影响。方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量;观察骨骼肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-P。）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-KtATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的含量变化及Caspase-3和骨骼肌凋亡指数（AI）。结果IPC＋IR组较IR组,血浆LDH、CK、ROS、MDA及骨骼肌组织中Ca^2＋含量下降,骨骼肌组织中GSH-Px、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶水平升高,Caspase-3及骨骼肌AI下降。结论IPC可能通过减少自由基生成和提高自由基清除酶的活性、降低钙超载、抑制骨骼肌Caspase-3蛋白的表达,从而抑制大鼠LIR后骨骼肌细胞凋亡。     

四氢帕马汀对大鼠海马缺血再灌注损伤保护作用

目的：研究四氢帕马汀（THP）对大鼠海马缺血再灌注损伤的保护作用。方法：利用结扎颈总动脉造成大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察THP对大鼠海马缺血再灌注损伤的保护作用。结果：THP能使脑缺血再灌注过程中海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活力（P＜0．01）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx)活力明显升高（P＜0．05）,脂质过氧化产物丙二醛（MDA）明显下降（P＜0．01）;同时使细胞膜上Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力升高（P＜0．05）。结论：THP对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

川芎嗪对围术期肝脏缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨川芎嗪对围术期肝脏缺血－再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的防治作用。方法：观察１８例肝癌患者手术过程中血中ＧＰＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＸＯ活性及ＭＤＡ含量的动态变化及川芎嗪的影响。结果：川芎嗪组与对照组比较,ＳＯＤ和ＧＸＨ－ＰＸ活性明显增高（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ含量及ＧＰＴ值显著下降（均Ｐ〈０．０１）。结论：川芎秦上脏围术期ＨＩＲＩ有明显的防护作用。