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1.
目的 研究熟悉人和陌生人面孔彩色照片与短声组成不同的刺激序列诱发关联性负变(CNV)在精神分裂症中的应用.方法 应用中国广州三甲J-1脑电生理仪,检测30例首发精神分裂症患者和29名正常对照的CNV,进行横断面的病例对照研究.结果 精神分裂症组波形不规则.对照组A点潜伏期为(320±57)ms,精神分裂症组为(373±61)ms,精神分裂症患者CNV潜伏期A点延迟(t=4.59,P=0.007),对照组波幅B(16±5)μV,精神分裂症组为(9±6)μV,精神分裂症患者波幅B降低(t=4.51,P=0.008 ).结论 首发精神分裂症患者面孔照片诱发CNV A点潜伏期延迟,波幅B降低,CNV变化有待进一步探讨.  相似文献   

2.
神经性厌食的事件相关电位P300的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究神经性厌食(AN)患者的事件相关电位P300特点。方法应用Nicolet Bravo脑电生理仪,采用纯音"Oddball"刺激诱发模式,对43例AN患者和34名健康对照进行认知性电位P300检测。结果 AN组P300中靶P3的潜伏期[(297.8±29.3)ms]长于健康对照组[(285.6±19.7)ms],差异有统计学意义(t=2.19,P=0.03);AN组靶P3波幅为(6.5±3.4)μV,低于健康对照组(9.8±3.2)μV,差异有统计学意义(t=4.33,P〈0.01)。2组的靶P2、靶N2及非靶P2的潜伏期、波幅均无统计学差异。结论 AN患者的P300靶P3潜伏期延长、波幅降低。  相似文献   

3.
目的探讨抑郁症听觉事件相关电位P300的变化特点。方法对35例抑郁症患者和31名健康成年人,应用美国NieoletBravo脑诱发电位仪进行P300检测。结果与正常组相比,抑郁症组Oz点P3潜伏期延迟[正常组(315±29)ms,抑郁症组(341±31)ms,t=3.50,P〈0.01],P2潜伏期延迟[正常组(165±19)ms,抑郁症组(175±21)ms,t=2.02,P〈0.05],P3波幅降低[正常组(9.5±6.1)μV,抑郁症组(4.5±3.1)μV,t=4.27,P〈0.01],非靶P2波幅降低[正常组(4.2±1.2)μV,抑郁症组(2.3±1.3)μV,t=6.14,P〈0.01]。结论P300是评定抑郁症患者大脑综合功能的有效工具,在临床上值得进一步推广应用。  相似文献   

4.
脑干听觉反应在阿尔茨海默病和血管性痴呆患者中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VaD)在脑干听觉反应(ABR)检测中的特点,为早期痴呆的诊断提供帮助。方法应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪及Click短声刺激,测查32例VaD和28例AD和41名健康老人(NC)的ABR。结果AD组、VaD组及NC组波Ⅲ的绝对潜伏期(Cz脑区)分别为(5.1±0.4)ms、(4.6±0.4)ms和(4.5±0.4)ms,组间差异有统计学意义(F=12.84,P〈0.01);3组波V的绝对潜伏期(Cz脑区)分别为(6.9±0.2)ms、(6.9±0.3)ms和(6.8±0.3)ms,组间差异无统计学意义(F=1.44,P〉0.05);3组波Ⅲ的绝对波幅(Cz脑区)分别为(0.19±0.07)μV、(0.32±0.13)μV和(0.35±0.15)μV,组间差异有统计学意义(F=15.87,P〈0.01);3组波V的绝对波幅(Cz脑区)分别为(0.16±0.07)μV、(0.43±0.15)μV和(0.51±0.17)μV,组间差异有统计学意义(F=28.41,P〈0.01)。AD组波Ⅲ的绝对潜伏期较其他2组延迟、绝对波幅较其他2组下降;AD组波V的绝对波幅较其他2组下降;VaD组波V的绝对波幅较正常对照组下降。结论ABR对临床辅助诊断AD和VD有一定参考意义,ABR测定可作为老年神经精神科的常规检查项目。  相似文献   

5.
目的了解精神分裂症首发患者非匹配负波(MMN)和P300的特征以及治疗缓解后脑电波的变化。方法应用美国Bravo脑电生理仪,比较58例首发分裂症患者和54名健康人的MMN和P300电位,并用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者精神症状。患者组于治疗5周和14周时随访MMN和P300。结果①精神分裂症首发患者组的MMN潜伏期[(222.4±33.0)ms]比正常对照组[(200.5±30.1)ms]延迟(t=3.66,P〈0.01),波幅[(4.6±3.3)μV]比对照组[(7.9±3.9)μV]低(t=4.85,P〈0.01)。患者组P300中靶潜伏期P3同时延迟;②MMN潜伏期延长和波幅低,与PANSS阳性症状和思维障碍分呈负相关(r=-0.381,P〈0.05,r=-0.459,P〈0.01);患者组经治疗14周后,MMN波幅呈增大改变和潜伏期缩短。结论MMN和P300联合应用可能作为精神分裂症首发患者临床检测指标。  相似文献   

6.
目的观察皮质下缺血性血管性认知损害(subcortical ischemic vascular cognitive impairment,SIVCI)患者关联性负变(contingent negative variation,CNV)变化特征及其与计算机辅助测验-持续操作任务(continuous performance task,CPT)的相关性,探求反映SIVCI早期注意损害的神经电生理指标,促进诊断水平的提高。方法应用意大利EB-Neuro事件相关电位工作站,对15例皮质下缺血性血管性痴呆(subcortical ischemic vascular dementia,SIVD)患者,30例皮质下缺血性血管性认知损害非痴呆型(subcortical ischemic vascular cognitive impairment no dementia,SIVCIND)患者和15名正常对照(normal control,NC)检测CNV命令信号前期待波(expectancy wave,EW)的潜伏期、波幅和面积。结果①与正常对照相比,SIVCI患者CNV波形欠规则;SIVCIND患者CNV EW波幅降低(9.98±4.10μV vs.16.13±2.75μV,P0.05),平均面积减少(14848.10±3199.16μV·ms vs.20058.87±1025.95μV·ms(P0.05),潜伏期差异无统计学意义(F(2,57)=1.90,P0.05);SIVD患者较SIVCIND患者EW波幅进一步降低(6.25±1.52μV vs.9.98±4.10μV,P0.05),平均面积进一步减少(8474.00±3511.94 vs.14848.10±3199.16μV·ms,P0.05);②EW潜伏期与CPT反应时呈正相关(R=0.748,P0.01),与CPT漏报率无相关性(R=0.22,P0.05);EW波幅与CPT反应时呈负相关(R=-0.616,P0.01),与CPT漏报率无相关性(R=-0.191,P0.05);EW平均面积与CPT反应时呈负相关(R=-0.718,P0.01);与CPT漏报率呈负相关(R=-0.829,P0.01)。结论 SIVCI患者早期可能即存在注意保持等认知异常;CNV EW平均面积可能为一个较好反映持续注意损害的神经电生理指标。  相似文献   

7.
躯体化症状为主的抑郁症心率变异性对照研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨躯体化症状为主的抑郁症患者自主神经系统的特点及抑郁症躯体化表现的发生机制。方法:对30例躯体化症状为主的患者(A组)和30例情绪症状为主的患者(B组)及30例健康正常者(C组)分别进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定及短时(10min)心率变异性(HRV)分析。结果:A、B、C3组HRV分析指标RR间期标准差(SDNN)分别为(50.84±19.92)ms、(94.93±28.80)ms、(105.77±22.05)ms,A组显著低于C组(t=5.68,P〈0.01),较B组低(t=3.73,P〈0.05);3组LF/HF分别为(6.26±2.11)ms、(3.51±2.44)ms、(1.80±1.07)ms,A组显著高于C组(t=6.35,P〈0.01),较B组高(t=2.50,P〈0.05);A组HAMD评分(28.30±6.26)分高于B组(24.35±6.69)分,二者差异有显著性(t=3.14,P〈0.05);A组HAMA评分(22.70±4.92)分显著高于B组(13.05±4.71)分,二者差异有显著性(t=6.17,P〈0.01);HAMD焦虑/躯体化因子分与HRV指标SDNN、LF、HF、VLF和LF/HF均呈中度相关(r分别为0.49、0.61、0.58、0.50、0.63)(P〈0.05或P〈0.01)。结论:躯体化症状表现为主的抑郁症患者多伴有焦虑,自主神经功能紊乱。  相似文献   

8.
目的 探讨度洛西汀对躯体型障碍患者认知功能的事件相关电位P300的影响.方法 随机将年龄在18~65岁符合CCMD-3躯体型障碍诊断标准患者30例作为实验组,选择30例性别年龄健康者作为对照组.实验组予度洛西汀治疗6周.各组分别予听觉P300检测,比较P300潜伏期及波幅的差异.结果 实验组PZ 点潜伏期(308±21)ms均比对照组(298±22)ms延长,实验组FZ 、CZ 、PZ、OZ点分别为(2.4±1.6)μV、(2.6±2.3)μV、(2.6±3.3)μV、(2.4±1.9)μV,波幅均比对照组降低,分别为(3.9±2.1)μV、(3.8±1.9)μV、(4.2±3.4)μV、(3.7±2.0)μV,(P〈0.05及0.01).治疗8周后,实验组PZ 点潜伏期(299±20)ms明显缩短,FZ 、CZ 、PZ、OZ点波幅明显升高,分别为(3.4±1.7)μV、(3.7±2.2)μV、(3.9±3.3)μV、(3.5±1.8)μV(P〈0.05).结论 躯体型障碍患者存在认知功能障碍,度洛西汀具有改善躯体型障碍认知功能的作用.  相似文献   

9.
目的探讨抑郁障碍患者5种脑诱发电位指标及其治疗前后的特点。方法应用美国脑诱发电位仪,记录38例抑郁障碍患者(患者组)和33名正常对照者(对照组)的听觉诱发电位(AEP)、视觉诱发电位(VEP)、事件相关电位P300(ERP-P300)、失匹性负波(MMN)和关联性负变(CNV)。对其中18例患者随访至缓解期(治疗第9周末)。结果(1)与对照组相比,患者组出现AEP-N1潜伏期长[对照组(88±18)ms,患者组(104±25)ms],N1-P2波幅低[对照组(5.3±1.9)μV,患者组(3.7±1.6)μV];VEP-N1潜伏期长[对照组(125±19)ms,患者组(141±21)ms],N1-P2波幅低[对照组(8.4±2.9)μV,患者组(6.9±2.6)μV];P300-P3b潜伏期长[对照组(316±26)ms,患者组(330±21)ms],P3.和P弘的波幅均低;CNV中的M1和M2波幅低,反应时间(RT)长[对照组(213±81)ms,患者组(306±126)ms],均P〈0.01和P〈0.05。(2)随访部分患者,AEP中的N1-P2波幅、VEP中的N1潜伏期、P300中的P3b潜伏期,MMN波幅及CNV的波幅和RT等,与治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.05和P〈0.01)。结论抑郁障碍患者的AEP、VEP、P300和CNV,较正常对照组有改变。治疗后随抑郁症状的改善,与认知功能有关的指标也有相应的改善。  相似文献   

10.
目的 探讨抑郁症的自我旋转能力及其脑电生理机制,进一步了解抑郁症空间认知能力的损害.方法 对23例首发抑郁症患者和22名健康对照者进行自我旋转任务下的事件相关电位测定,检测被试者的神经心理学表现和P500的潜伏期、波幅.结果 与对照组相比,患者组左手和右手的错误率均升高[(28±5)%vs.(24±4)%,P< 0.05; (26±4%) vs.(24±3%),P<0.05],而且左手和右手的反应时也均较对照组延长[(1193.79±53.32)ms vs.(742.62±15.21)ms,P< 0.05;(1105.57±51.61)ms vs.(732.10±16.53)ms,P< 0.05];患者组左手错误率升高值、反应时延长值均大于右手(P<0.05).患者组左手、右手的P500波幅均降低[(5.22±2.41)μV vs.(8.28±3.11)μV,P<0.05; (6.79±3.24)μV vs.(8.29±3.41)μV,P< 0.05],左右手潜伏期均较对照组延迟[(551.37±45.27)ms vs.(508.22±28.22)ms,P<0.05; (542.74±46.73) ms vs.(507.52±31.48)ms,P<0.05];患者组的左手波幅降低值、潜伏期延迟值均大于右手(P<0.05).结论 首发抑郁症患者自我旋转能力受损提示其信息加工的速度与深度均受损,左手受损程度大于右手,提示左右手加工的生物学机制可能不同.  相似文献   

11.
目的探讨老年抑郁症(GD)和阿尔茨海默病(AD)患者的事件相关电位P300及关联性负变(CNV)变异。方法应用美国Nicolet Bravo脑诱发电位仪记录35例GD患者(GD组)、40例AD患者(AD组)和39例健康老年者(对照组)的P300和CNV,对3组研究对象的P300和CNV进行比较。结果 1 3组P2、N2潜伏期和P3波幅之间差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,AD组P2潜伏期、N2潜伏期延长(P0.05);GD组N2潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05),P3波幅均降低(P0.05)。AD组与GD组比较,AD组N2潜伏期延长(P0.05),P3波幅较GD组低,差异有统计学意义(P0.05)。2 3组M2潜伏期、M1波幅及反应时间(RT)之间的差异有显著统计学意义(P0.01)。与对照组比较,AD组M2潜伏期明显延长,差异有显著统计学意义(P0.01),AD组与GD组M1波幅均降低,差异有统计学意义(P0.05),RT均延长,差异有显著统计学意义(P0.01)。AD组与GD组比较,AD组M2潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05),RT延长更明显,差异有显著统计学意义(P0.01)。结论 P300、CNV可作为反映GD和AD患者认知功能障碍的客观生理指标,对GD和AD诊断有一定的参考价值。  相似文献   

12.
目的探讨病程对精神分裂症感觉门控抑制缺陷的影响。方法对58名健康志愿者、38例首发精神分裂症急性期患者和36例慢性精神分裂症急性期患者进行感觉门控研究。应用听觉P50抑制评估感觉门控,实验模式为条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式。结果首发患者、慢性患者及对照组的S1波幅分别为(3.7±2.5)μV、(4.5±2.0)μV和(5.8±3.8)μV(F=5.P〈053,.01),首发患者的S1波幅低于对照组(P〈0.01);S2波幅分别为(2.8±1.1)μV、(3.5±1.5)μV和(2.1±1.4)μV(F=11.47,P〈0.01),首发和慢性患者的S2波幅均高于对照组(P分别为0.02,小于0.01),并且慢性患者的S2波幅高于首发患者(P=0.02)。P50抑制指标在三组之间差异均有统计学意义(P均小于0.01),首发和慢性患者的S2/S1波幅比均大于对照组(P均小于0.01),而S1-S2波幅差值和100(1-S2/S1)均低于对照组(P均小于0.01),但首发患者和慢性患者之间P50抑制指标差异无统计学意义(P均大于0.05)。结论首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在明显的感觉门控P50抑制缺陷,病程对精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷无明显影响。  相似文献   

13.
目的 评价芪参复康胶囊、丁螺环酮对焦虑症患者认知功能的影响.方法 将本院70例焦虑症患者按随机数字表法分两组,中药组(35例)给予芪参复康胶囊,西药组(35例)给予丁螺环酮.两组患者于治疗前、治疗后6周进行HAMA评定及P300检查,另选36名健康志愿者(对照组)行P300检查.分析两组患者治疗前后对认知功能的影响.结果 (1)与治疗前相比,治疗后HAMA评分中药组[(27.4±5.4)分vs.(5.2±2.2)分]和西药组[(27.2±6.2)分vs.(6.7±2.6)分]均降低(P<0.05),且中药组HAMA减分率高于西药组[(80.7±4.5)%vs.(75.4±5.1)%,P<0.05].(2)与治疗前相比,两组治疗后P3潜伏期均缩短[中药组:(382.1±76.8)ms vs.(292.1±70.4)ms,P<0.05;西药组:(384.6±73.6)ms vs.(323.6±61.1)ms,P<0.05],N2、P3波幅均升高[中药组:N2(3.6±1.7)μVvs.(5.8±2.1)μV,P3(6.2±2.3)μV vs.(9.8±2.2)μV,P<0.05;西药组:N2(3.5±1.6)μV vs.(4.0±1.4)μV,P3(6.3±2.1)μV vs.(7.8±2.7)μV,P<0.05].(3)与对照组相比,治疗前中药组、西药组P3潜伏期均延迟,N2、P3波幅均降低(P<0.05);治疗后中药组P3潜伏期及N2、P3波幅差异无统计学意义(P>0.05),西药组P3潜伏期及N2、P3波幅仍偏低(P<0.05).结论 芪参复康胶囊、丁螺环酮治疗均可缓解焦虑症临床症状及改善其认知功能,而芪参复康胶囊提高患者信息加工的感知觉识别与编码的疗效优于丁螺环酮.  相似文献   

14.
目的 探讨青少年精神分裂症(AS)和孤独症儿童(AC)在P300检测中的不同特点.方法 收集符合ICD-10诊断标准的32例AS患者和30例AC以及40例健康儿童对照组(NC).使用美国仪器以及"听觉靶-非靶刺激序列"为诱发事件,完成P300检测.结果 (1)AS组、AC组和NC组在靶潜伏期Oz脑区N2以及在靶波幅Oz脑区P3和非靶波幅Oz脑区P2上均有显著差异(P<0.01);(2)AC主成分N2表现为延迟,与NC组和AS组有极显著性差异(P<0.01);(3)AS组和AC组靶波幅P3和非靶波幅P2均见降低,与NC组比较具有显著性差异(P<0.05~<0.01).结论 P300可作为AS和AC辅助评定的一个脑电生理学指标.P300检查可作为儿童精神科的必查项目.  相似文献   

15.
无抽搐电休克治疗抑郁症患者前后的听觉P300对照研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察无抽搐电休克(MECT)治疗前后抑郁症患者事件相关电位P300的变化。方法应用美国脑诱发电位仪,对30例正常人和32例抑郁症患者在MECT治疗前后进行了P300检测,观察MECT治疗前后P姗的变化。结果①与正常组比较,患者组P300中的靶指标N2和P3潜伏期延迟(P〈0.01),靶波幅P3降低(P〈0.01)。②患者组经过MECT治疗后P300靶潜伏期N2和P3均有所恢复(P〈0.05—0.01)。但治疗后靶波幅P3明显下降(P〈0.01)。结论P300中的P3和N2联合应用可作为MECT治疗抑郁症监测的有价值的指标。  相似文献   

16.
目的探讨轻度认知功能障碍(MCI)老年人多导睡眠图(PSG)变化特点。方法应用多导睡眠生理仪,采用眼电图和下颌肌电图及脑电图技术,对19例MCI老年人(MCI组)的PSG进行全夜监测,并与20名正常老年人(NC组)对照。结果与NC组比较,MCI组睡眠总时间减少[NC组(381±37)min,MCI组(313±67)min,P〈0.01],觉醒时间增加[NC组(30±10)min,MCI组(53±17)min,P〈0.01],睡眠维持率下降[NC组(94±10)%,MCI组(85±13)%,P〈0.05],第1阶段睡眠增加[NC组(14±2)%,MCI组(28±10)%,P〈0.01],第2阶段睡眠降低[NC组(60±4)%,MCI组(51±18)%,P〈0.05]和第3阶段睡眠降低[NC组(9±5)%,MCI组(4±3)%,P〈0.01],REM强度增强[NC组(21±4)%,MCI组(40±22)%,P〈0.01]。结论PSG中的浅睡眠增多,慢波睡眠S3减少可能是MCI病人所具有的电生理学指标之一。  相似文献   

17.
目的探讨A型肉毒毒素(BoTX-A)对人体交感神经功能的影响。方法在BoTX-A注射前及注射后1周分别于注射部位[偏侧面肌痉挛(HFS)-Meige综合征(Meige)/额部,痉挛性截瘫/大腿内侧]及非注射部位(手掌)处记录双侧交感神经皮肤反应(SSR)。结果注射后1周4例HFS-Meige(4/21,19%)及2例痉挛性截瘫(2/2,100%)患者注射部位未引出肯定SSR波形;其余可引出SSR的17例HFS-Meige患者中注射侧额部潜伏期由(946.1±83.8)ms延长至(1029.1±83.7)ms(P=0.048)。注射前、后所有患者手掌处均可引出SSR,但注射后潜伏期由(1306.5±162.1)ms延长至(1430.5±142.8)ms(P=0.007),波幅由(2656.8±1088.2)μV减低至(1840.7±809.2)μV(P=0.007)。结论BoTX-A可影响注射部位及远隔部位交感皮肤反应,且注射部位变化更明显。  相似文献   

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