83例营养不良患儿心电图检查结果分析

笔者随机对营养不良住院病儿中的83例进行了心电图检查,异常者31例。现分析如下。1 临床资料1.1 病例选择营养不良诊断依据《实用儿科学》1985年5月第4版。有关营养不良章节。(1)消瘦、皮下脂肪减少,体重低于正常同龄儿子均体重15%以上,其中Ⅰ度营养不良4例,Ⅱ度14例,Ⅲ度4例。(2)     

肾病综合征患儿电解质紊乱的临床分析

肾病综合征 ( Nephrotic Syndrome,NS)患儿常因低盐或忌盐饮食、利尿剂应用、合并感染等 ,易发生电解质紊乱 ,如果处理不及时 ,会导致严重后果。本文对收治于我科的 3 0例 NS患儿电解质改变总结如下。1临床资料1 .1　一般资料　自 2 0 0 3年 3月～ 2 0 0 4年 3月收治的 3 0例 NS患者 ,均符合第 6版儿科学诊断标准。男 2 1例 ,女 9例 ,平均发病年龄 5.95岁。全部病例均于治疗前测定动脉血气 ,检测项目包括 p H、Pa O2 、PCO2 、Na+、K+、Cl- 、Ca+、HCO3- 、渗透压 ( Osmos)。1 .2　诊断标准　 1低钠血症 :轻度 ,血 Na+1 3 1～ 1 3…     

Ⅱ～Ⅲ°营养不良并腹泻的水、电解质紊乱治疗体会

Ⅱ～Ⅲ°营养不良在农村地区尚较常见,危害极其严重,并有水、电解质紊乱时,治疗常感棘手,稍有不慎,即可导致患儿死亡。本文结合我科收治的50例本病患儿,治疗时充分认识其病理生理特点,准确估计脱水程度,严格掌握输液总量和速度。注意脱水性质,并对脱水程度估计的方法和注意事项以及具体实施有诸多体会。强调补液不可过多、过快,一日总量宜均匀地于24小时输入,本文在纠正低钾、低钠、低钙的问题     

76例Ⅲ度营养不良患儿死亡原因分析

我科于1982～1992年共收治住院患儿8731例,在营养不良243例(占2.8％)中,Ⅲ度营养不良占139例(总数1.6％),死亡76例,(病死率54.7％)。本文就导致Ⅲ度营养不良主要死亡原因回顾分析如下。     

先天性食管狭窄至严重营养不良、电解质紊乱救治一例

患儿，男，3岁零5个月。自幼反复进食后呕吐．加重3个月入院．入院体重5．5kg。检查：一般情况差，营养差，发育差，只能坐起：实验室检查：HGB85g／L．HCT28．6％．血钾1．07mmol／L,钠128．5mmol／L，氯60．8mmol／L，钙1．78mmol／L．镁0．45mmol／L，剩余碱25．9mmol／L，外院食管吞钡摄片示食管下段约4cm狭窄。     

危重患儿的体液电解质紊乱及其诊治

广义的危重症体液电解质紊乱应包括神经 内分泌、自分泌及酸碱、血糖、水、电解质、渗透压异常所致的内环境紊乱。由于篇幅所限 ,本文仅对危重症的水和电解质紊乱给予讨论。1　危重患儿水、电解质代谢的特点水和电解质紊乱是指机体水与电解质的量、组成和分布异常 ,并由此导致的生理紊乱。其发生原因是由于水、电解质摄入或排出异常、不正常消耗、因神经内分泌系统和有关脏器对其调节功能失常而致。大多数危重患儿水、电解质紊乱继发于各种原发疾病和相关脏器功能障碍 ,属于伴随或并发症。但这种紊乱常和酸碱、渗透压、神经 内分泌 代谢紊…     

危重患儿的体液电解质紊乱及其诊治

广义的危重症体液电解质紊乱应包括神经．内分泌、自分泌及酸碱、血糖、水、电解质、渗透压异常所致的内环境紊乱。由于篇幅所限，本文仅对危重症的水和电解质紊乱给予讨论。     

营养不良患儿腹泻伴低钾危象12例临床分析

Ⅱ、Ⅲ度营养不良儿均存在不同程度的低钾血症,腹泻及补液不当往往诱发或加重低钾危象甚或导致死亡。1992年7月至1994年3月我科收治Ⅱ、Ⅲ度营养不良伴腹泻患儿19例,其中发生低钾危象12例。治愈9例,死亡2例,自动出院1例。现将临床资料分析如下。     

危重患儿营养不良的评估

营养不良是较为常见的临床问题,一些危重患儿存在基础疾病,机体代谢率增高,营养不良发生率较普通患儿更高.营养不良在一定程度上可降低危重患儿机体免疫力,增加感染风险及并发症,延长病程,影响疾病转归,增加病死率.尽早对危重患儿进行有效营养评估,及时发现其营养不良状态,早期指导临床营养支持方式,可促进病情恢复,改善疾病预后.目前国内外营养评估主要是从体格测量、实验室检查及营养风险筛查等几个方面进行,但不同营养评估方法各有其适应性及优缺点.     

婴幼儿重症肺炎并电解质紊乱20例分析

婴幼儿重症肺炎合并电解质紊乱并不少见,但在临床上往往注重肺外脏器的功能衰竭诊断与治疗,而忽视电解质紊乱。现将我们于1990年1月到1999年3月收治的重症肺炎并电解质紊乱20例报告如下。1　临床资料11　一般资料　根据小儿危重病例评分法〔1〕,本文报道的20例均属重症。男12例,女8例。年龄40天～6个月10例,6个月～1岁7例,1岁～2岁3例。伴发佝偻病8例,营养不良3例,先天性心脏病8例,小儿肠炎4例。全部病例均做血电解质检查。血钠于入院后2～3天查110～120ｍｍｏｌ/Ｌ8例,入院3～5天血钠为120～130ｍｍｏｌ/Ｌ8例。入院后4～6天测血钾为22～35…     

重症水电解质紊乱及挤压综合征处理

广义的危重症体液代谢紊乱包括神经-内分泌,自分泌及酸碱、血糖、水、电解质及渗透浓度异常所致的内环境紊乱.本文仅对危重症的水和电解质紊乱给予讨论,并简要叙述严重多发性外伤、挤压综合征的内环境紊乱的处理.     

新疆地区维吾尔族成骨不全九例患儿基因型与表型分析

目的探讨新疆地区维吾尔族儿童成骨不全基因变异谱系及临床表型特点.方法回顾性分析2013年1月至2017年12月新疆医科大学第一附属医院儿科就诊的9例(男4例、女5例)维吾尔族成骨不全患儿的临床资料,按照经典Sillence分型进行临床分型.检测成骨不全相关基因,利用美国医学遗传学和基因组学协会指南、InterVar、Alamut功能软件评估变异致病性,分析基因变异谱系特点.结果9例患儿年龄3岁6月龄~15岁,临床表现为反复骨折、骨骼畸形、矮小、蓝巩膜、听力异常、牙本质发育不全、关节韧带松弛.其中成骨不全Ⅲ型6例、Ⅳ型3例.9例患儿中共发现3种基因(COL1A1、COL1A2和SERPINF1)的9个候选变异,其中5个变异位点为国际首次报道,经评估均为可能致病性变异.结论新疆维吾尔族成骨不全临床表型复杂多样,但均有骨折及骨骼畸形.基因型与国内外报道有差异,SERPINF1基因可能在维吾尔族人群中更为高发,维吾尔族成骨不全的遗传异质性及独特的基因变异谱系,进一步为成骨不全的基因型与表型相关性提供了依据.     

营养不良患儿血清甲状腺激素的变化

为探讨营养不良患儿甲状腺功能的交化,我们对54例患儿进行了血清三碘甲状腺原氨酸(T_3)、血清四碘甲状腺原氨酸(T_4)测定.现将结果报告如下.     

阴离子间隙在营养不良患儿腹泻中的应用：附51例分析

阴离子间隙(Anion Gap,AG)应用范围广泛,但在营养不良伴肠炎脱水的患儿计算AG实用价值尚乏报道。本文应用AG对体液及酸碱失衡进行回顾性分析,可供基层医疗单位在缺乏血气分析的条件下,作为临床处理的重要线索。     

霉菌性皮炎伴重度营养不良患儿1例的护理

2005年3月，我科收治了1例因家庭护理不当引起的霉菌性皮炎患儿，现将其护理经过报告如下。     

58例重度营养不良并肺炎患儿的治疗体会

重度营养不良患儿由于机体极度消瘦及衰竭,并发症较多,治疗棘手,故也是基层医院中较常见危重症之一。现将我院儿科近年收住的58例患儿就其综合性治疗等有关问题总结讨论如下。1 临床资料一般资料本组患儿男22例,女36例,新生儿3例,～1岁39例(占67.2%),～3岁11例。人工喂养