动态监测诱导痰嗜酸性粒细胞对评价哮喘气道炎症的临床意义

正支气管哮喘的基本病理特征是气道炎症反应,它与病情恶化、气道结构重建密切相关[1]。有研究表明,EOS在哮喘气道炎症反应中起重要作用。EOS炎症程度可作为一个独立的指标来诊断哮喘和衡量哮喘病情[2];ECP是EOS激活后释放的一种毒性蛋白,是EOS活化的标志,也是造成哮喘气道炎症的重要介质,可直接反映气道炎症状态[3]。为提高临床对哮喘的诊断及预后分析,我们于2004年12月至2008年12月对     

咳喘灵对实验性哮喘模型豚鼠支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞凋亡的影响

支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞(EOS)浸润为主,多种细胞(肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患[1],无论是急性期还是缓解期,肺组织内均有明显的EOS浸润,并与病情的严重程度相平行.EOS释放的各种介质可发挥其炎症效应,并可以在气道重塑中起一定作用.近年来,中药治疗哮喘的实验研究日渐增多,但着眼点在支气管肺泡灌洗液EOS的并不多.咳喘灵是本院多年临床经验积累的院内制剂,已应用多年,临床疗效显著,多年的临床观察未发现不良反应,临床治疗哮喘有效率达86％.为进一步探讨咳喘灵的作用机制,本实验进行     

痰嗜酸粒细胞在支气管哮喘气道炎症中作用的研究进展

痰嗜酸粒细胞(EOS)作为支气管哮喘的炎症效应细胞,与哮喘患者气道炎症、气道重构密切相关,在哮喘发病机制中起重要作用。痰EOS作为评价哮喘治疗效果的重要指标,具有评价治疗反应性、预测哮喘再次发作风险以及提示预后等作用。连续动态监测痰EOS计数,有助于评估哮喘治疗的反应性和充分性,将其作为气道炎症标志物的哮喘管理模式在哮喘临床管理中具有一定的参考价值。由于不同哮喘患者存在气道炎症表型差异,明确表型并分别给予精准治疗方案,可优化哮喘治疗的管理方法。目前,抗白细胞介素-5治疗支气管哮喘已显示出一定的功效,针对哮喘气道EOS炎症靶向药物的治疗已得到肯定,靶向药物为未来哮喘的治疗提供了更多可能性。     

哮喘气道炎症中嗜酸性粒细胞凋亡与 IL-5、IL-10关系的研究

目的　动态观察哮喘动物模型气道嗜酸性细胞凋亡在炎症中的意义和调控机理，研究IL-5和IL-10对凋亡的调节作用。方法　卵白蛋白（OVA）腹腔注射与雾化吸入诱发BALB/c小鼠哮喘发作。在激发后0、8、24、48、96小时及7、14天行BAL，ELISA法测定IL-5、IL-10浓度。CD15、CD49d双色标记嗜酸细胞(EOS)，流式细胞仪上检测EOS凋亡率。结果　OVA激发后电镜观察显示肺内有明显炎性细胞浸润和细胞凋亡。哮喘组EOS凋亡总体水平与对照大体相似。EOS凋亡率与IL-10/IL-5比值密切相关。结论　IL-5和IL-10分别上行和下行调节哮喘气道炎症。气道局部有EOS凋亡现象，并受到IL-5、IL-10相互作用的调节。     

健脾益胃丸控制哮喘发作的临床观察

现代医学研究证实哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸细胞(EOS)和T细胞等共同参与的慢性气道炎症。其显著特征为:对非特异性刺激表现出气道高反应性(BHR)、迟发性哮喘反应(LAR)、EOS的聚集和激活[1]。Th1/Th2细胞比例失调和功     

诱导痰中细胞因子、嗜酸性细胞阳离子蛋白水平在哮喘治疗中的意义

在 1995年世界卫生组织 (WHO)和美国国立心肺血液研究所发表的“全球哮喘防治的创议”中将哮喘定义为一种“气道的慢性炎症性疾病”,并指出这种气道炎症是由细胞因子参与调节的以嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞浸润为主的多种细胞参与的非特异性慢性炎症。目前研究气道炎症的方法有尸检 ,纤支镜活检 ,支气管冲洗 (BW) ,支气管肺泡灌洗 (BAL)、呼出气体检测 (特别是 NO)及痰检查 [1]。 1992年 ,Pin等[2 ] 首先通过吸入雾化的高渗盐水诱导痰液生成术研究哮喘的气道炎症现已逐渐广泛地用于临床。最近一个多中心研究证实诱导痰技术在认真监…     

糖皮质激素对支气管哮喘患者痰嗜酸性粒细胞计数的影响

<正>支气管哮喘是支气管黏膜的慢性非特异性变应性炎症,其中嗜酸性粒细胞(EOS)计数增多、聚集和浸润气道是其主要病理改变。笔者通过支气管哮喘患者在接受糖皮质激素治疗后,临床症状减轻程度与EOS计数情况的对比,证实支气管哮喘患者痰液中EOS计数可作为治疗效果评价的一项     

支气管哮喘患者IL-4测定的临床意义

支气管哮喘（简称哮喘）是以气道高反应性（AHR）和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病。有嗜酸性粒细胞（EOS）、肥大细胞（MC）、T淋巴细胞等多种炎症细胞和细胞因子参与。研究发现,哮喘的病理生理学特点是由Th2细胞产生的细胞因子IL～4、IL-5和IL-13异常增加．它们与哮喘的关系日益受到关注。本文采用ELISA法检测支气管哮喘患者外周血IL-4含量,旨在探讨IL-4在支气管哮喘发病中的临床意义。     

辛夷复方口服液对过敏性哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞及外周血淋巴细胞凋亡的影响

目的观察辛夷复方口服液对过敏性哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞(EOS)及外周血淋巴细胞凋亡的影响。方法从细胞水平探讨辛夷口服液对卵蛋白(OA)致敏的豚鼠过敏性哮喘的作用机理。结果辛夷复方口服液能抑制卵蛋白所致豚鼠哮喘模型气道内EOS的浸润(P<0.05),提高致敏豚鼠淋巴细胞凋亡率(P<0.05)。结论辛夷复方口服液的平喘作用与抑制炎症细胞浸润、控制气道炎症、增加淋巴细胞凋亡、调节机体免疫有关。      

血粒-巨噬细胞集落刺激因子、嗜酸粒细胞联合检测对哮喘气道炎症的评价

支气管哮喘的本质是气道的慢性非特异性炎症。研究发现 ,粒 巨噬细胞集落刺激因子(GM CSF)通过调节多种细胞特别是嗜酸粒细胞(EOS)的活化、黏附和趋化等活性过程[1] ,在气道炎症的形成和维持中发挥重要作用。但通过测定血中GM CSF、EOS水平反映哮喘气道炎症的报道国内还较少 ,     

中性粒细胞性哮喘研究进展

支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,是多种炎症细胞及炎症介质参与的气道慢性炎症。这种慢性炎症导致气道高反应性、可逆性气流受限,并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。过去人们认为哮喘病人的气道炎症主要为嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)所致。     

支气管哮喘治疗研究的近况

<正>近年来国内外研究认为,支气管哮喘(哮喘)的病因和发病机制是多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与下引起的一种气道慢性炎症所致的气道高反应性(AHR)性疾病。AHR是哮喘重要的病理生理特征,而气道炎症是AHR形成的关键原因。因此消除气道炎症并辅以支气管舒张等治疗是当代治疗哮喘最佳方案。本文就近晚哮喘治疗研究近况介绍如下。     

哮喘气道炎症中嗜酸性粒细胞凋亡与IL—5、IL—10关系的研究

目的 动态观察哮喘动物模型气道嗜酸性细胞凋亡在炎症中的意义和调控机理。研究IL-5和IL-10对凋亡的调节作用。方法 卵白蛋白（OVA）腹腔注射与雾化吸入诱发BALB/c小鼠哮喘发作，在激发后0、8、24、48、96小时及7、14天行BAL，ELISA法测定IL-5、IL-10浓度。CD15、CD49d双色标记嗜酸细胞（EOS），流式细胞仪上检测EOS凋亡率。结果 OVA激发后电镜观察显示肺内有明显炎性细胞浸润和细胞凋亡。哮喘组EOS凋亡水平与对照大体相似，EOS凋亡率与IL-10/IL-5比值密切相关。结论 IL-5和IL-10分别上行和下行调节哮喘气道炎症。气道局部有EOS凋亡现象，并受到IL-5、IL-10相互作用的调节。     

嗜酸性粒细胞趋化因子的表达及影响因素

支气管哮喘是一种以气道嗜酸性粒细胞(Eosinophil,Eos)聚集和气道高反应性为特征的慢性气道炎症,气道Eos性炎症是气道高反应性的基础,Eos是哮喘支气管粘膜的慢性非特异性炎症的关键效应细胞。嗜酸性粒细胞趋化因子(Eo-taxin,Eot)在选择性地诱导Eos在气道粘膜的粘附、募集和脱颗     

泡桐花总黄酮抗BALB／c小鼠哮喘气道炎症的实验研究

目的探讨泡桐花总黄酮抗实验性BALB/c小鼠哮喘气道炎症的作用。方法以卵蛋白(OVA)致敏和引喘BALB/c小鼠为模型,结合图像分析技术,观察泡桐花总黄酮大、小剂量对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、炎细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)%以及支气管粘膜EOS计数的影响。结果泡桐花总黄酮可使BALF中白细胞总数明显下降,抑制支气管粘膜EOS的浸润聚集,抑制气道炎症时毛细血管通透性的增加,减少炎性蛋白的渗出。结论泡桐花总黄酮对哮喘气道炎症有一定的防治效果。     

Epac信号分子与哮喘关系研究进展

支气管哮喘是临床常见的气道慢性炎症性疾病,以气道高反应性、慢性气道炎症和气道重塑为病理生理特征,其发病机制目前尚未完全阐明。环磷酸腺苷(cAMP)是体内重要的第二信使,参与调控机体新陈代谢、细胞钙信号传导、细胞生长与分化、凋亡等多种病理生理过程。长期以来,蛋白激酶A (PKA)被认为是介导cAMP生物学效应的唯一下游信号分子。但新近发现的新型cAMP靶分子——cAMP直接激活的交换蛋白(Epac)的发现打破了这一说法。大量研究证实,Epac可单独或协同PKA介导cAMP的多种生物学效应。本文就Epac在支气管哮喘发病中的作用及其可能机制作一综述,为寻找哮喘治疗新靶点奠定基础。     

嗜酸性粒细胞凋亡在哮喘中的作用

支气管哮喘 (简称哮喘 )是一种涉及嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症[1 ] 。其中嗜酸性粒细胞是参与哮喘气道炎症最主要的效应细胞 ,嗜酸性细胞募集入肺并释放损伤性介质是气道炎症的中心环节。在炎症消退过程中 ,细胞凋亡是炎性细胞消除的一个主要方式。现就嗜酸性粒细胞凋亡的调节及其在哮喘发病中的作用作一综述。1　细胞凋亡细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)又称程序性细胞死亡 ,是生物体内存在的一种普遍现象 ,它与细胞坏死不同 ,它不是病理条件下自体损伤的一种现象 ,而是更好的适应生存环境而采取…     

泡桐花总黄酮抗C57BL/6小鼠哮喘气道炎症的实验研究

目的:研究泡桐花总黄酮抗实验性C57BL/6小鼠哮喘气道炎症的作用.方法:以卵蛋白致敏和引喘C57BL/6小鼠为模型,观察泡桐花总黄酮大、小剂量对小鼠哮喘发作程度、小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)数、支气管黏膜EOS计数以及哮喘小鼠肺组织病理学改变的影响.结果:泡桐花总黄酮明显减轻C57BL/6小鼠哮喘发作程度,使BALF中EOS数明显下降,显著降低细支气管黏膜EOS的浸润和黏膜EOS计数.病理组织学检察发现,泡桐花总黄酮可明显减少C57BL/6哮喘小鼠肺间质及肺泡腔内EOS等炎细胞浸润.结论:泡桐花总黄酮具有抑制哮喘鼠气道过敏性炎症反应的作用.     

泡桐花总黄酮抗BAIB/c小鼠哮喘气道炎症的实验研究

目的 探讨泡桐花总黄酮抗实验性BALB/c小鼠哮喘气道炎症的作用.方法 以卵蛋白(OVA)致敏和引喘BALB/c小鼠为模型,结合图像分析技术,观察泡桐花总黄酮大、小剂量对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、炎细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)%以及支气管粘膜EOS计数的影响.结果 泡桐花总黄酮可使BALF中白细胞总数明显下降,抑制支气管粘膜EOS的浸润聚集,抑制气道炎症时毛细血管通透性的增加,减少炎性蛋白的渗出.结论 泡桐花总黄酮对哮喘气道炎症有一定的防治效果.     

嗜酸性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究进展

支气管哮喘是由多种炎症细胞,包括嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、上皮细胞等及其细胞组分参与的慢性气道炎症,其中EOS可能起着尤为关键的作用。本文就EOS在支气管哮喘发病中的作用、气道浸润机制及对药物治疗的反应综述如下。