乌司他丁对内毒素诱导急性肝衰竭模型大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因表达的影响

目的研究乌司他丁（ulinastatin,UTI）对急性肝衰竭（acute liver failure,ALF）大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxysome proliferator—activated receptorγ,PPAR-γ,）表达的动态影响。方法将SD大鼠随机分成空白组、模型组和乌司他丁治疗组,采用腹腔注射D-氨基半乳糖（D—galactosamine,D—Gal）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）建立急性肝衰竭大鼠模型。治疗组在造模前30min腹腔注射UTI,各组于造模后6h、12h、24h、48h4个时间点留取大鼠血及肝脏标本。观察大鼠肝功能及肝脏病理变化;RT—PCR法测定各组肝PPAR-γ mRNA表达水平;ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor—α,TNF-α）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平。结果肝衰竭模型组大鼠肝PPAR-γ mRNA表达明显低于空白组,乌司他丁治疗组大鼠肝PPAR—γ水平明显高于模型组,组间比较差异有显著性。结论乌司他丁可能通过提高PPAR—γ mRNA水平对急性肝衰竭起到保护作用。     

乌司他丁对急性百草枯中毒肺损伤患者血清炎性因子水平的影响

目的探讨乌司他丁对急性百草枯中毒肺损伤患者血清炎性因子TNF-α与IL-6的影响。方法将35例急性百革枯中毒肺损伤患者随机分为乌司他丁组18例及对照组17例。两组均予洗胃、导泻、保护胃黏膜、血液灌流联合血液透析等常规治疗,乌司他丁组在此基础上静注乌司他丁,250kU／次,2次／d,连用5d。治疗前后采用双抗体夹心ELISA法检测两组血清TNF—α与IL-6水平并行肺损伤评分。结果两组治疗前血清TNF-α和IL-6水平均明显高于正常;治疗后血清TNF-α和IL-6水平及肺损伤评分均明显低于治疗前,且鸟司他丁组改善程度明显优于对照组（P均〈0．05）。结论乌司他丁用于急性百草枯中毒肺损伤患者能显著抑制炎性因子TNF-α和IL-6表达,减轻肺损伤。     

乌司他丁辅助治疗SAP患者30例效果观察

目的探讨乌司他丁辅助治疗重症急性胰腺炎（SAP）的临床疗效及可能机制。方法将60例SAP患者随机分为观察组和对照组各30例,两组均予禁饮食、持续胃肠减压、抑制消化液分泌等常规治疗,在此基础上观察组加用乌司他丁静滴8～10d。观察两组临床指标包括腹痛持续时间、血淀粉酶恢复时间、临床治愈时间、多脏器功能障碍综合征（MODS）发生率、病死率;治疗前后采用ELISA法检测血清IL-6和TNF-α水平。结果观察组腹痛持续时间、临床治愈时间、MODS发生率及病死率均明显低于对照组（P均〈0．05）;两组治疗后血清IL-6、TNF-α水平均显著下降,尤以观察组为著（P均〈0．05）。结论乌司他丁辅助治疗SAP临床疗效显著,可能机制为下调IL-6、TNF—α等细胞因子水平。     

生长抑素联合乌司他丁对急性胰腺炎患者血清白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 探讨生长抑素联合乌司他丁对急性胰腺炎（AP）的临床疗效及对患者血清白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的影响.方法 收集我院2010年1月～2012年1月收治的急性胰腺炎患者184例,并将其随机分为对照组90例,给予乌司他丁;联合用药组94例,在对照组的基础上加用生长抑素.两组均以10天为1个疗程,观察两组患者治疗后临床疗效、IL-6及TNF-α水平及临床症状（腹痛缓解时间、通便时间、血淀粉酶、胃肠功能评分）改善情况.结果 （1）联合用药组总有效率为94.7％ （89/94）,对照组为85.6％ （77/90）,联合用药组临床疗效显著优于对照组,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）两组患者治疗后IL-6及TNF-α水平与同组治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,治疗后两组患者炎性水平均改善.联合用药组IL-6及TNF-α水平改善显著优于对照组（P＜0.05）.（3）联合用药组患者腹痛缓解时间、胃肠功能评分、通便时间、血淀粉酶显著优于对照组（P＜0.05）.结论 生长抑素联合乌司他丁治疗急性胰腺炎疗效确切,改善IL-6与TNF-α水平,可有效改善患者临床症状.     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型，研究甘草酸二铵（DG）对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）产生和表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分为实验组、模型组和对照组各10只，建立UC急性期模型，实验组给予DG干预治疗。观察疾病活动指数（DAI）、结肠大体形态损伤、组织学变化；ELISA法测定血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与模型组相比，实验组的DAI、结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善（P均〈0．01），血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低（P均〈0．01）。结论DG对大鼠UC有显著的治疗作用，抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生和表达可能是其，治疗机制之一。     

胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平变化及意义

目的观察胃癌患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-8的水平变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法测定60例胃癌（胃癌组）、25例胃良性病变患者（良性组）血清TNF-α、IL-6、IL-8,并与25例健康者（正常组）作对照。结果胃癌组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于良性组和正常组（P〈0．05）,且TNF—α、IL-6、IL-8水平随着胃癌临床病理分期的增加而升高（P〈0．05）。肿瘤根治手术后患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平较术前明显降低（P〈0．05）;良性组血清TNF—α、IL-6、IL-8水平与正常组近似（P〉0．05）。结论胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平增高;检测胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8有助于病情判断和估计预后。     

乌司他丁对体外循环心脏瓣膜置换术患者围术期IL-6和TNF—α的影响

目的探讨乌司他丁对体外循环（CPB）心脏瓣膜置换术患者围术期炎性反应的影响。方法将50例择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者随机分为乌司他丁组和对照组各25例,两组麻醉及手术方法相同,术中乌司他丁组予乌司他丁1．2×10^4U／kg静滴,对照组予等量生理盐水;分别于麻醉诱导前（T1）、CPB开始后1h（T2）及CPB停止后1h（T3）、24h（T4）四个时点抽取动脉血,用ELISA法测定血清IL-6和TNF-α水平。结果两组T2～T4时点血清IL-6和TNF-α均显著高于T1,乌司他丁组T2-T4时点血清IL-6和TNF-α水平均明显低于对照组（P均〈0.05）。结论乌司他丁能减轻CPB心脏瓣膜置换术患者围术期全身炎症反应,有望减轻心、肺缺血再灌注损伤。     

清热解毒方剂腹腔注射对急性腹膜炎大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平的影响

目的观察中药清热解毒方对腹腔感染大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平的影响。方法90只Wistar大鼠随机分为实验组、模型组和正常组,各30只。实验组、模型组腹腔注射表皮葡萄球菌建立急性腹膜炎模型,实验组在造模前一次性腹腔注入中药清热解毒方剂。分别于建模后6、12、24h检测大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与正常组比较,模型组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显升高,实验组明显降低（P均〈0．05）。结论中药清热解毒方剂腹腔注入能有效降低腹腔感染大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平,对腹膜炎大鼠具有保护作用。     

乌司他丁对重度烧伤患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

目的观察乌司他丁对严重烧伤患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-8水平的影响。方法 50例严重烧伤患者随机分为A、B组,各25例。A组按常规创面处理,给予营养支持、抗休克治疗;B组在常规创面处理、营养支持、抗休克治疗的基础上加用乌司他丁治疗。分别于治疗前及治疗后第3、7天取外周静脉血,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-8。同时与20例健康体检者作为对照（C组）。结果 A、B组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著高于C组（P均〈0.05）;治疗前A、B组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平比较,P均〉0.05;治疗后第3、7天B组低于A组（P均〈0.05）。结论乌司他丁能抑制烧伤患者血清TNF-α、IL-6、IL-8的释放,从而有效降低由烧伤引发的炎症反应。     

老年慢性阻塞性肺疾病白介素和肿瘤坏死因子-α测定的临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素（IL-6、IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）测定的临床意义。方法21例老年COPD急性加重期住院患者，分别于治疗前及治疗10～14d病情缓解后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量（FEV1）占预计值百分比（FEV1Pre），用EHSA法检测血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％）、血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于缓解后水平（均P〈0．01），而急性加重期FEV1Pre明显低于缓解后水平（P〈0．01）。IL-8、IL-6、TNF—α与FEV1Pre均呈负相关（P〈0、05），Neu／Leu％与FEV1Pre无明显相关性，IL-6、IL-8、TNF—α与Neu／Leu％均呈正相关（P〈0．05）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α不仅参与了老年COPD急性加重的发病机制，而且与病情严重程度密切相关。     

微囊化肝细胞移植治疗暴发性肝衰竭大鼠的疗效观察

目的观察微囊化肝细胞腹腔移植对暴发性肝衰竭大鼠的疗效。方法气流法制备含肝细胞的微囊。D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝功能衰竭模型,设模型组、裸肝细胞腹腔移植组、微囊化肝细胞移植组,每组8只测定ALT、AST、TBil水平。样本比较采用重复测量的多元方差分析或单因素方差分析,组间比较采用t检验。结果肝衰竭模型建立后ALT、AST、TBil迅速升高（P〈0．05）,并于24h～72h达高峰。同一时间点两两比较发现,Ⅱ、Ⅲ组在48h、72h、120h均明显低于Ⅰ组（P〈0．05）,Ⅲ组在48h、72h均低于Ⅱ组（P〈0．05）。Ⅲ组峰值较Ⅰ组前移。模型组、裸肝组和微囊组大鼠生存率分别是26．7％（4／15）、40．0％（6／15）、73．3％（11／15）,微囊组较模型组、裸肝组大鼠生存率有显著性提高（P〈0．05）。结论HCT能降低FHF大鼠ALT、AST和TBil水平,减轻肝损伤程度,可能改善FHF预后。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂肪细胞因子表达的影响

[目的]观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、瘦素（1eptin）及其肝组织mRNA水平的影响，探讨其防治NASH的作用机制。[方法]以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周，建立大鼠NASH模型，同时以不同剂量的理气化痰祛瘀法中药干预12周，测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及游离脂肪酸（FFA）水平，观察肝组织的病理改变，原位杂交技术检测肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达，放免法测定血清TNF-α、IL-6、leptin水平。[结果]NASH大鼠血清ALT、AST、FFA、TNF-α、IL-6、leptin水平较正常大鼠显著升高，肝组织TNF-α、IL-6和leptinmRNA表达显著增强，理气化痰祛瘀法中药能显著改善NASH大鼠肝组织炎症活动程度，显著降低ALT、AST、FFA、TNF-a、IL-6、leptin水平和肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达。[结论]TNF-α、IL-6、leptin参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生，理气化痰祛瘀中药能调节TNF-α、IL-6、leptin的分泌，防止NASH的进一步发展。     

内毒素预适应减轻急性肝功能衰竭中热休克蛋白27的作用

目的研究热休克蛋白27（HSP27）介导内毒素（LPS）预适应减轻急性肝功能衰竭（ALF）的作用机制。方法实验动物为雄性C57BL/6小鼠。将小鼠分为5组,对照组为正常C57BL/6小鼠;肝功能衰竭组小鼠以LPS10μg/kg＋D-半乳糖胺700 mg/kg,用1 mL0.9%氯化钠溶液溶解后腹腔内注射,建立急性肝功能衰竭的模型;LPS预处理组小鼠经LPS预适应24 h后,建立急性肝功能衰竭的模型;HSP27干扰组小鼠和转染对照组小鼠分别以尾静脉注射包装有干扰HSP27表达的短发夹RNA的重组腺病毒以及对照空病毒,成功干扰HSP27表达后,经LPS预处理,建立急性肝功能衰竭模型。通过比较各组ALT和AST水平,评价肝组织病理损伤程度,以及检测肝组织内TNF-α、IL-6mRNA水平,观察HSP27对LPS预适应减轻急性肝功能衰竭的影响。结果 LPS预适应可明显减轻Galn/LPS所致的肝损伤,干扰HSP27的表达后,小鼠血清ALT和AST明显升高,肝组织病理损伤和炎性反应加重（P〈0.05）。下调HSP27的表达水平后,LPS预适应的保护作用几乎完全消失。结论 LPS预适应可以减轻小鼠的急性肝损伤,HSP27在这一效应中发挥重要作用。     

肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用研究

目的：观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用.方法：采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型.通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清ALT、AST、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）水平的影响.结果：肝脾调补方可明显降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性.结论：肝脾调补方对急性酒精性大鼠肝损伤有防护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关.     

枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠内毒素信号转导通路中白细胞分化抗原14的影响

[目的]探讨酒精性肝损伤时，枳黄方对内毒素信号通路中白细胞分化抗原14（CD14）表达的影响。[方法]将75只Wistar大鼠随机分为空白对照（正常）组、酒精攻击（模型）组、枳黄方（治疗）组，10d后，处死大鼠，取大鼠血清和肝脏测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST），苏木精-伊红染色观察肝脏病理变化，基质染色法测定血清内毒素，免疫组化法测定肝脏肿瘤坏死因子α（TNF-α），RT—PCR法测定肝组织CD14mRNA的变化。[结果]治疗组肝脏病理表现较模型组好，其血清内毒素、ALT、AST和肝组织TNF-α、CD14mRNA表达水平均高于正常组（P〈0．05，〈0．01，〈0．01，〈0．01，〈0．05），且均显著低于模型组（均P〈0．01）。[结论]枳黄方能显著降低内毒素信号转导通路上CD14基因水平的表达，减少肝组织TNF-α的表达，这可能是其对大鼠酒精性肝损伤有较明显保护作用的机制之一。     

肺孢子菌肺炎大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能及TNF-αIL-6的变化

目的观察肺孢子菌肺炎（PCP）大鼠肺泡巨噬细胞（AM）吞噬功能及支气管肺泡灌洗液（BALF）、AM培养上清TNF-α、IL-6的变化。方法 Wistar大鼠连续肌肉注射地塞米松建立免疫抑制PCP模型,检测大鼠AM吞噬功能及BALF、AM培养上清TNF-α、IL？6水平,同时设正常对照组。结果 PCP模型组大鼠AM吞噬鸡红细胞百分率为（20.61±2.04）%,吞噬指数为0.25±0.21,均明显低于对照组的（25.45±3.1）%和0.31±0.16（P均〈0.05）。BALF中TNF？α为（16.84±0.86）pg/ml,IL？6为（1.05±0.19）pg/ml,均明显高于对照组的（12.48±0.84）pg/ml和（0.86±0.11）pg/ml（P均〈0.05）;AM培养上清中TNF？α、IL？6差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论使用糖皮质激素造成大鼠免疫抑制诱发PCP后,大鼠AM吞噬功能降低,BALF中TNF-α、IL-6水平升高。     

红景天苷对脂多糖所致急性肺损伤治疗作用的研究

目的:观察红景天苷（SDS）对脂多糖（LPS）引起的大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用,并初步探讨其作用的机制。方法: 将36只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、LPS组和LPS+SDS组(每组n=12),通过向气管内滴注LPS建立大鼠ALP模型。采用微量注射泵向大鼠右颈外静脉注射液体并留置的给药方法,NS组和LPS组注射NS并留置4 h;LPS+SDS组先于气管内滴注LPS,0.5 h后再注射SDS并留置4 h。4.5 h后处死实验动物,取肺组织观察其形态学改变,测定肺湿/干质量的比值（W/D）、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白的含量及肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10、乳酸脱氢酶(LDH)和髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果: 形态学观察表明,LPS组肺组织水肿,有点、片状出血及大量的炎性细胞浸润,肺泡间隔显著增厚,肺泡腔变窄、结构消失。LPS+SDS组的肺组织损伤明显减轻,肺组织结构趋于正常,肺泡腔及支气管腔炎细胞及渗出物与LPS组相比明显减少。LPS组肺W/D与NS组相比明显增加（P<0.05）,BALF中蛋白的含量显著增加（P<0.05）,肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10、LDH和MPO的含量显著增加（P<0.05）;而给予SDS治疗后,肺W/D、BALF中蛋白含量、肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、LDH和MPO的含量与LPS组相比均明显减少（P<0.05）,IL-10含量显著增加（P<0.05）。结论: SDS对LPS所致ALI具有治疗作用,这种治疗作用可能与其通过抑制肺组织中炎症介质的作用有关。     

髓系细胞触发受体-1在非酒精性脂肪性肝炎中的作用

目的：研究探讨肝脏髓系细胞触发受体-1（triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1）在非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用。方法：雄性SD大鼠24只,自由饮食,自然光照,环境温度17～23℃,适应性饲养1周后随机分成两组：对照组（普通饲料喂养＋腹腔注射生理盐水）,模型组（高脂饮食＋腹腔注射氧四环素）,造模4周、8周时分批处死,按照实验要求采集腹主动脉血并检测血浆中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和门静脉血浆内毒素（ET）水平;取肝标本做HE染色,并用ELISA方法检测肝脏TREM-1的表达量。结果：与同期对照组相比,4周时模型组TNF-α、ALT、AST、ET明显升高（P〈0.05）;与对照组比较8周时模型组大鼠IL-6明显升高（P〈0.05）;4周起模型组大鼠IL-10开始降低（P〈0.05）;ELISA结果显示4周、8周模型组TREM-1的表达量与同期对照组相比差异均有显著性意义（P〈0.05）;直线相关分析结果：TREM-1与TNF-α、ET、IL-6均呈正相关,与IL-10呈负相关（P〈0.01）。结论：TREM-1通过与肠源性内毒素血症（IETM）的相互作用在非酒精性脂肪性肝炎的发生与发展中起有重要作用。     

Treg及IL-4对重症急性胰腺炎时枯否细胞M2极化状态的调节作用

目的探讨雨蛙肽联合脂多糖诱导小鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的方法和Treg(CD4+CD25+FoxP3+T调节淋巴细胞)及IL-4(白介素-4)对SAP时枯否细胞(Kupffer cells)M2极化状态的调节作用的比较。方法 (1)正常组予腹腔注射生理盐水(NS);SAP组予腹腔注射雨蛙肽联合脂多糖。SAP组细分为3组:造模后9 h、12 h和24 h组,比较胰腺病理情况。(2)比较正常组与模型组(SAP 8 h+NS组)肝脏炎症因子的基因表达水平。(3)模型组分3组:SAP生理盐水对照组(SAP16 h+NS组)、SAP IL-4治疗组(SAP 16 h+IL-4组)、SAP Treg治疗组(SAP 16 h+Treg组)。RT-PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-10 mRNA表达水平;免疫荧光技术检测肝脏CD163、CCR7的表达。结果 (1)HE病理结果造模后24 h可见胰腺片状坏死。(2)模型组IL-1βmRNA的表达显著高于正常组(P0.05)。(3)SAP Treg治疗组IL-1β、TNF-αmRNA的表达显著低于SAP生理盐水对照组(P0.05);SAP Treg治疗组IL-1βmRNA的表达显著低于SAP IL-4治疗组(P0.05)。结论雨蛙肽联合脂多糖成功诱导小鼠SAP。IL-4和Treg对SAP具有一定的治疗作用。     

脂多糖预处理对非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)预处理对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的影响.方法 选取24只成年雄性Wistar大鼠,分为正常对照组、NASH组和LPS预处理组.NASH组饲以高糖高脂饲料;LPS预处理组饲料同肝损伤组,隔日皮下注射LPS 0.5 mg/kg;正常对照组饲以普通饲料;所有大鼠自由进食与饮水.于实验第9周末处死大鼠.制备肝组织切片,计数浸润肝组织的淋巴细胞;测定血浆内毒素水平和丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量.结果 NASH组血浆内毒素水平比正常对照组高;LPS预处理组血浆ALT水平、肝组织淋巴细胞计数与NASH组比较均显著降低;血浆TNF-α水平LPS预处理组与NASH组比较明显降低,而血浆IL-10则相反,差异有统计学意义(P＜0.05).肝组织切片HE染色结果显示,LPS预处理组与NASH组比较,肝细胞内脂肪空泡小、数量少,脂肪变性明显减轻.结论 小剂量LPS预处理与减轻NASH密切相关.其机制可能是LPS预处理影响了细胞因子的释放,导致Th1/Th2细胞因子失衡,Th1向Th2偏离,可能诱导了宿主的免疫耐受,表现为肝组织损伤减轻.

Abstract：

Objective To investigate the changes of Th1/Th2 cytokines and its relationship with lipopolysaccharide (LPS) in pretreatment of relieving nonalcoholic steatohepatitis (NASH).Methods The 24 male Wistar rats were randomly divided into 3 groups: normal control group, liver injury group and LPS pretreatment group. The rats were given normal diet in normal control group,high-sucrose and high-fat diet both in liver injury group and in LPS pretreatment group, and the rats in LPS pretreatment group were given hypodermic injection of LPS 0. 5 mg/kg every other day. The level of plasma endotoxin (ET), activity of alanine aminotransferase (ALT), content of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-10 (IL-10) were determined. At the end of week 9, the rats were executed, and the liver tissue slices were prepared to investigate hepatic pathologic change by hematoxylin and eosin (HE) staining.Results The level of plasma ET was significantly higher in liver injury group than in normal control group. The level of plasma ALT and infiltrating lymphocytes in liver tissue were significantly lower in LPS pretreatment group than in liver injury group. The level of plasma TNF-α was significantly lower in LPS pretreatment group compared with liver injury group.In contrast, the level of plasma IL-10 was higher (P＜0. 05). Histology with HE staining showed that hepatocyte steatosis was obviously relieved with smaller lipid droplet in LPS pretreatment group than in liver injury group. Conclusions LPS pretreatment can alleviate high-sucrose and high-fat induced NASH. The disequilibrium of Th1/Th2 cytokines may be an important part of mechanism.