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相似文献
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1.
目的:探讨食管鳞状细胞癌中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及临床意义。方法:收集中山大学附属第一医院2009年3月~2010年2月收治的39例食管鳞状细胞癌患者,采用原位杂交法检测肿瘤组织及正常食管组织中VEGF-CmRNA的表达情况,并进行随访观察。结果:食管鳞状细胞癌组织中VEGF-CmRNA表达阳性率为71.8%(28/39),正常食管组织中表达阳性率为12.8%(5/39),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF-CmRNA的表达与食管鳞状细胞癌的淋巴结转移和浸润深度有关,但与性别、年龄和肿瘤组织分化程度无关。随访至死亡或2012年2月29日(以先者为准),VEGF-CmRNA阳性组生存率低于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGF-CmRNA的表达与食管鳞状细胞癌的发展、淋巴结转移及预后有相关性。  相似文献   

2.
目的:检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)在乳腺癌中有无表达及其表达程度与癌细胞淋巴结转移的关系,以探讨VEGF-C在肿瘤淋巴道转移中的作用以及肿瘤细胞通过淋巴道转移的机理。方法:选用67例行乳腺癌根治术或改良根治术后女患者肿瘤组织石蜡标本,采用免疫组化方法检测其VEGF-C蛋白的表达,结果:在部分乳腺癌的癌细胞胞浆中可检测到VEGF-C蛋白的表达(28/67),且VEGF-C在伴腋淋巴结转移的病例组中的表达明显高于无腋淋巴结转移的病例组,结论:VEGF-C表达于乳腺癌中,且其表达与乳腺癌肿瘤细胞的淋巴结转移密切相关。  相似文献   

3.
目的:检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人直肠癌组织和淋巴结中的表达,探讨VEGF-C在人直肠癌发生、发展和淋巴结转移中的作用.方法:选用31例手术切除并经病理切片确诊为直肠腺癌的癌组织石蜡标本,采用免疫组织化学方法检测VEGF-C及VEGFR-3在癌组织和淋巴结内的表达.结果:在31例直肠腺癌组织的癌细胞质中,VEGF-C显色阳性者54.8%;VEGFR-3显色阳性者64.5%;在14例淋巴结中,VEGF-C显色阳性者71.4%;VEGFR-3显色阳性者64.3%.结论:VEGF-C和VEGFR-3在直肠癌组织和淋巴结中均有较高表达,VEGF-C通过与VEGFR-3结合,促使淋巴管内皮细胞增殖、迁移并形成新的淋巴管,导致癌细胞转移.  相似文献   

4.
血管内皮生长因子在肝癌中的表达及其与肝癌转移的关系   总被引:7,自引:1,他引:7  
肿瘤的生长和转移是一个多步骤的复杂过程,其中肿瘤血管的生成起重要的作用。迄今为止,血管内皮生长因子(VEGF)被认为是肿瘤组织中促血管生成的最主要的血管生长因子。我们应用免疫组化和Northern印迹杂交技术从蛋白质水平和RNA水平对VEGF在人原发...  相似文献   

5.
Objective To study the expression of Notch1 and vascular endothelial growth factor C (VEGF-C) in early metaphase esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) and its relationship with the clinicopathological characters. Methods Tissue slices of 40 ESCC and 8 normal esophagus tissues were collected during esophagectomy in our hospital from May 2007 to December 2007. The expression of Notch1 and VEGF-C was detected by immunohistochemistry. The correlation between Notch1 and VEGF-C and the relationship with the clinicopathological characters were discussed. Results Compared in early metaphase ESCC to that in normal tissue, Notch1 was obviously low expressed [47.5%(19/40) vs 100.0%(8/8) ,P=0.006) ], and VEGF-C was high expressed[ 67.5%(27/40) vs 0.0%(0/8) ,P=0.000]. Notch1 expression rate in different phase ESCC was 80.0%(8/10, well-differentiated), 50.0%(7/14, moderate-differentiated), 25.0%(4/16, poor-differentiatedwhile),respectively. The positive expression rate of Noch1 decreased with the decrease of differentiation degree (P=0.023), but there was no significant differences between infiltration degree and lymph node metastasis(P>0.05).While VEGF-C expression rate was 30.0%(3/10, well-differentiated), 71.4%( 10/14, moderate-differentiated),81.3% (13/16, poor-differentiated), respectively. The expression of VEGF-C increased with the decrease of differentiation degree(P=0.024). VEGF-C expression in lymph nodes metastasis group was higher than that in no lymph nodes metastasis group [ 100.0 % (16/16) vs 45.8 % ( 11/24 ), P=0.000 ]. Compared with T2 group, the positive rate of VEGF-C expression was higher in T3-T4 group in ESCC tissue [ 82.1%(23/28) vs 33.3% (4/12),P=0.000 ]. Correlation was negative between Notch 1 and VEGF-C (r=-0.486, P=0.003). Conclusions Notch 1may be one of the anti-oncogenes in early metaphase ESCC. The aberrant low expression of Noch1 may lead to aberrant high expression of VEGF-C.  相似文献   

6.
目的探讨细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、结缔组织生长因子(CTGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中表达特征。方法应用实时荧光定量PCR法和免疫组织化学法分别检测33例ESCC标本及相应癌旁组织(33例)中的cyclin D1、CTGF、VEGF mRNA和蛋白的表达水平。结果与癌旁组织相比,在mRNA和蛋白水平,ESCC组织中cyclin D1、CTGF、VEGF表达均增加,差异有统计学意义(P0.05);并且在ESCC组织中,上述3个生物因子的mRNA及蛋白水平表达成正相关(r=0.418、0.733、0.659;P0.05)。结论 ESCC中cyclin D1、CTGF、VEGF在mRNA和蛋白水平表达均增高。  相似文献   

7.
目的 研究Notch1与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在早中期食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 收集2007年5月至12月在本院行食管癌根治术的40例早中期ESCC和8例正常食管组织病理标本,免疫组化方法检测Notch1和VEGF-C的表达,并探讨其与临床病理特征的关系,分析Notch1和VEGF-C表达的相关性.结果 与正常食管组织比较,早中期ESCC组织Notch1表达阳性率下降[47.5%(19/40)比100.0%(8/8),P=0.006)],而VEGF-C表达升高[67.5%(27/40)比0.0%(0/8),P=0.000].高、中、低分化ESCC组织中Notch1表达阳性率分别为80.0%(8/10)、50.0%(7/14)、25.0%(4/16),Notch1表达阳性率随肿瘤分化程度降低而降低(P=0.023),但在肿瘤浸润程度和淋巴结转移中差异无统计学意义(均P>0.05).高、中、低分化ESCC组织中VEGF-C表达阳性率分别为30.0%(3/10)、71.4%(10/14)、81.3%(13/16),VEGF-C表达阳性率随分化程度的降低而升高(P=0.024).淋巴结转移阳性组VEGF-C表达阳性率高于淋巴结转移阴性组[100.0%(16/16)比45.8%(11/24),P=0.000].与T2分期组比较,T3~T4分期组ESCC组织VEGF-C表达阳性率升高[82.1%(23/28)比33.3%(4/12),P=0.000].Notch1与VEGF-C表达呈负相关(r=-0.486,P=0.003).结论 Notch1在早中期ESCC中表现为抑癌基因,其异常低表达可能是引起VEGF-C异常高表达的因素之一.  相似文献   

8.
血管内皮生长因子和微血管密度在食管癌组织中的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达和微血管密度 (MVD)与食管癌临床病理的关系。方法 :应用免疫组织化学SABC法 ,以鼠抗VEGF、兔抗FⅧRAg、UEA 1抗体标记 5 2例食管癌和 5例正常食管黏膜 ,观察其在不同分化程度、浸润深度和有无淋巴结转移食管癌中的表达及MVD情况。结果 :癌组织VEGF阳性 2 8例 (5 3 9% ) ,MVD平均为 5 1 3± 14 8。VEGF蛋白表达和MVD与癌组织分化程度、淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;与癌组织浸润深度无关 (P >0 0 5 )。结论 :提示VEGF与癌组织血管发生密切相关 ,VEGF蛋白表达和MVD可作为判断食管癌的恶性程度和预后的生物学指标  相似文献   

9.
血管内皮生长因子通过与其受体的相互作用调控血管生成,在血管新生的过程中起决定作用。血管新生对于原发癌和转移癌的生长都十分重要,在肿瘤组织中的VEGF表达亢进,血管增生显著,VEGF还参与免疫系统的调节。VEGF阻止剂通过抑制血管增生,抑制肿瘤和微小转移灶的形成,达到治疗肿瘤的目的。  相似文献   

10.
血管内皮生长因子及其受体在子宫内膜癌中的表达   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体fms样酪氨酸受体-1 (flt-1)和含插入区的激酶受体(KDR)在子宫内膜癌血管生成中的作用及其与内膜癌分化程度的关系.方法采用免疫组织化学及原位杂交方法对23例子宫内膜癌及6例正常绝经期子宫内膜中VEGF、flt-1、KDR蛋白质及其mRNA进行检测,并对少数病例行Western印迹分析,以检测VEGF亚型在内膜癌组织的分布,用内皮细胞标志Ⅷ因子标记内膜癌组织中的微血管密度.结果 VEGF、flt-1、KDR蛋白质及其mRNA主要分布在子宫内膜癌组织血管内皮细胞及癌细胞胞质内.VEGF蛋白质在中分化(G2)、低分化(G3)内膜癌血管内皮细胞及癌细胞上的表达高于高分化内膜癌(G1)及正常绝经期子宫内膜(P<0.05), VEGF mRNA在不同分化程度内膜癌组织的表达差异无显著性意义(P>0.05),但均大于正常绝经期子宫内膜(P<0.05);flt-1蛋白质及flt-1mRNA在G3内膜癌血管内皮细胞的表达高于G1、G2及正常绝经期子宫内膜(P<0.05),在癌细胞的表达差异无显著性意义(P>0.05) ,但均高于正常绝经期子宫内膜(P<0.05);KDR蛋白质在子宫内膜癌组织血管内皮细胞及癌细胞上的表达较强,但不随分化程度发生变化,其mRNA在中分化(G2)、低分化(G3)内膜癌血管内皮细胞及癌细胞上的表达高于正常绝经期子宫内膜(P<0.05).G3子宫内膜癌组织的血管密度(48个±12个)高于G1(27个±14个)、G2(26个±16个)及正常绝经期子宫内膜(26个±11个,P<0.05).结论 VEGF、flt-1、KDR及mRNA在子宫内膜癌中的表达形式提示其与癌组织血管生成及血管通透性相关,VEGF及其受体是与子宫内膜癌旺盛生长相关的因子之一.  相似文献   

11.
目的:研究血管内皮生长因子C及受体3(VEGF-C、VEGFR-3)在腮腺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测62例腮腺癌标本组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达,并计算其阳性表达率。结果:VEGF-C、VEGFR-3在腮腺癌中显著表达,其阳性率分别是51.6%、48.4%,与淋巴结转移密切相关。结论:VEGF-C、VEGFR-3与淋巴结转移有相关性,为肿瘤细胞淋巴道转移提供了条件,可以作为判断腮腺癌患者预后的一个重要指标。  相似文献   

12.
目的观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)在小鼠角膜碱烧伤后不同时间段角膜组织内的表达情况,探讨VEGF-C在小鼠角膜碱烧伤后新生淋巴管形成过程中的作用。方法制作小鼠角膜碱烧伤模型,分别于碱烧伤后1d、3d、5d、7d、12d和18d取材。采用免疫组化法(SP),观察VEGF-C在正常角膜和碱烧伤后不同时间段角膜组织内的表达情况。应用淋巴管内皮透明质酸受体(LYVE-1)标记淋巴管,观察小鼠碱烧伤角膜内新生淋巴管的形成情况。结果在正常小鼠角膜组织内,VEGF-C表达于角膜上皮层和内皮层。在碱烧伤角膜内,VEGF-C主要表达于角膜基质内入侵的炎性细胞和角膜上皮层细胞,并且表达增高,于碱烧伤后3d,VEGF-C的表达达到高峰(P<0.01)。碱烧伤后7d,VEGF-C的表达下降至正常水平,可见阳性表达LYVE-1的处于开放状态的新生淋巴管。结论VEGF-C可能参与小鼠角膜碱烧伤后角膜新生淋巴管形成过程。  相似文献   

13.
血管内皮生长因子与肿瘤转移   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管内皮生长因子通过与其受体的相互作用调控血管生成 ,在血管新生的过程中起决定作用。血管新生对于原发癌和转移癌的生长都十分重要 ,在肿瘤组织中VEGF表达亢进 ,血管增生显著 ,VEGF还参与免疫系统的调节。VEGF阻止剂通过抑制血管增生 ,抑制肿瘤和微小转移灶的形成 ,达到治疗肿瘤的目的。  相似文献   

14.
目的观察胃癌原发灶、淋巴结转移灶及癌旁组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体(VEGFR-3)表达水平和淋巴管(LV)计数,探讨3者的相互关系及其临床病理意义。方法49例胃癌手术切除原发灶、36例淋巴结转移灶标本和20例癌旁组织常规制作石蜡包埋切片,VEGF-C、VEGFR-3和LV染色方法均为SP免疫组化法。结果胃癌原发灶组织VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率及LV计数明显高于癌旁组织[(61.2%比25.0%,P<0.01;57.1%比25.0%,P<0.05;(13.8±5.2)个/HP比(6.8±3.2)个/HP,P<0.01]。胃癌淋巴结转移灶组织VEGF-C、VEGFR-3表达阳性率及LV计数亦明显高于癌旁组织[61.1%比25.0%,P<0.01;58.3%比25.0%,P<0.05;(11.2±4.9)个/HP比(6.8±3.2)个/HP,P<0.01]。组织学分级Ⅱ级、侵袭深度T1~T2、无区域淋巴结转移、N1站淋巴结转移及无远处转移胃癌VEGF-C、VEGFR-3表达阳性率及LV计数均明显低于组织学分级Ⅲ~Ⅳ级、侵袭深度T3~T4、区域淋巴结转移、N2~N3站淋巴结转移及远处转移病例(P<0.05或P<0.01)。VEGF-C、VEGFR-3表达呈高度一致性(P<0.01)。胃癌原发灶及淋巴结转移灶中VEGF-C、VEGFR-3阳性病例LV计数明显高于阴性病例(P<0.01)。结论VEGF-C、VEGFR-3和LV可能是反映胃癌发生发展、侵袭潜力、转移发生及预后的重要生物学标记物。VEGF-C通过与VEGFR-3结合具有促胃癌淋巴管生成作用。  相似文献   

15.
目的 观察胃癌原发灶、淋巴结转移灶及癌旁组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体(VEGFR-3)表达水平和淋巴管(LV)计数,探讨3者的相互关系及其临床病理意义.方法 49例胃癌手术切除原发灶、36例淋巴结转移灶标本和20例癌旁组织常规制作石蜡包埋切片,VEGF-C、VEGFR-3和LV染色方法均为SP免疫组化法.结果 胃癌原发灶组织VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率及LV计数明显高于癌旁组织[(61.2%比25.0%,P<0.01;57.1%比25.0%,P<0.05;(13.8±5.2)个/HP比(6.8±3.2)个/HP,P<0.01].胃癌淋巴结转移灶组织VEGF-C、VEGFR-3表达阳性率及LV计数亦明显高于癌旁组织[61.1%比25.0%,P<0.01;58.3%比25.0%,P<0.05;(11.2±4.9)个/HP比(6.8±3.2)个/HP,P<0.01].组织学分级Ⅱ级、侵袭深度T1~T2、无区域淋巴结转移、N1站淋巴结转移及无远处转移胃癌VEGF-C、VEGFR-3表达阳性率及LV计数均明显低于组织学分级Ⅲ~Ⅳ级、侵袭深度T3~T4、区域淋巴结转移、N2~N3站淋巴结转移及远处转移病例(P<0.05或P<0.01).VEGF-C、VEGFR-3表达呈高度一致性(P<0.01).胃癌原发灶及淋巴结转移灶中VEGF-C、VEGFR-3阳性病例LV计数明显高于阴性病例(P<0.01).结论 VEGF-C、VEGFR-3和LV可能是反映胃癌发生发展、侵袭潜力、转移发生及预后的重要生物学标记物.VEGF-C通过与VEGFR-3结合具有促胃癌淋巴管生成作用.  相似文献   

16.
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在食管鳞癌中的表达与其临床意义。方法用免疫组化染色的方法检测58例食管鳞癌标本及30例取非瘤正常食管组织标本中VEGF与MMP-2蛋白的表达。结果食管鳞癌中VEGF与MMP-2的表达显著高于正常组织,其表达与食管癌的组织侵润深度、淋巴结转移密切相关,两者呈正相关。结论VEGF和MMP-2在食管鳞癌中高表达,参与了食管鳞癌浸润及转移,可以作为判断食管鳞癌生物学行为的指标之一。  相似文献   

17.
血管内皮生长因子及其受体在肝癌细胞中的表达及意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨人肝癌细胞株血管内皮生长因子(VEGF)及其受体的表达,进一步认识VEGF在肝癌血管形成中的作用机制,方法 以人脐静脉血管内皮细胞系ECV304和小鼠成纤维细胞系L929作为对照,采用免疫组化染色及RT-PCR,检测体外培养的人肝细胞肝癌细胞系SMMC7721、HHCC和HepG2中VEGF及其受体的表达。结果 SMMC7721、HHCC和HepG2细胞均有VEGF的表达。同时VEGF受体1(Flt-1)在SMMC7721细胞中也有表达;而HHCC和HepG2细胞则表达VEGF的受体2(KDR)。结论 在肝癌的血管形成中可能存在VEGF的自分泌机制。  相似文献   

18.
血管内皮生长因子及其受体flt-1在宫颈癌中的表达和意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
我们拟通过观察血管内皮生长因子 (VEGF)与其受体flt 1在宫颈癌中的表达 ,探讨其与宫颈癌的生长、浸润、转移的关系 ,及其在间质血管生成中的作用和相互关系。一、材料和方法收集 1998年 9月至 2 0 0 0年 8月白求恩医科大学第一、二临床学院及吉林省肿瘤医院手术切除宫颈癌标本 72例 ,慢性宫颈炎 6例 ,患者术前均未经任何抗癌治疗 ,确诊为宫颈癌 ,其中腺癌 7例 ,鳞癌 6 5例。患者平均年龄 45岁 ,最大为 5 6岁 ,最小为 2 7岁。组织经常规石蜡包埋后做 4μm连续切片 ,行HE和免疫组织化学链霉素抗生物素 过氧化酶 (SP)法染色。一…  相似文献   

19.
目的:研究血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(Vascular endothelial growth factor receptor1,VEGFR1)在子宫内膜异位症(内异症)患者子宫在位内膜、异位内膜及正常对照组内膜组织中的表达,探讨其在子宫内膜异位症中的作用机制.方法:采用免疫组织化学及Western blot方法检测34例异位症患者在位内膜、异位内膜(内异症组)及34例正常内膜(对照组)组织中VEGF及其受体VEGFR1蛋白的定位及表达.结果:异症组在位及异位子宫内膜组织腺上皮细胞及间质细胞中均有VEGF及VEGFR1蛋白表达,且均高于同期对照组内膜,差异有统计学意义;对照组分泌期内膜VEGF及VEGFR1蛋白表达高于增生期,呈现周期性变化,而内异症组在位及异位内膜VEGF及VEGFR1蛋白表达失去周期性变化,分泌期与增生期均高表达,差异无统计学意义.Western blot检测结果与免疫组化结果一致.结论:内异症患者在位及异位内膜组织中VEGF、VEGFR1蛋白高表达可能与内异症的发生发展有关.  相似文献   

20.
目的 研究Syk基因对乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)-C表达的调控机制.方法 采用免疫组织化学(EnVision法)检测乳腺癌组织中Syk、NFκB与VEGF-C的蛋白表达情况,分析三者的相关性及与淋巴转移的关系.转染pcDNA3.1(-)-Syk至乳腺癌MDA-MB-231细胞,检测对VEGF-C和NFκB表达的影响.结果 在淋巴转移组中,Syk蛋白阳性率低于非淋巴转移组,VEGF-C与NFκB阳性率在淋巴转移组高于非淋巴转移组.Syk蛋白表达与NFκB(r=-0.448,P=0.002)、VEGF-C(r=-0.620,P=0.000)蛋白表达呈负相关,VEGF-C与NFκB呈正相关(r =0.310,P=0.036).转染pcDNA3.1(-)-Syk重组质粒的乳腺癌细胞中VEGF-C的mRNA及蛋白表达水平均低于空白对照组,细胞核NFκB蛋白表达低于空白对照组(均P<0.05).结论 Syk基因与乳腺癌转移相关,可能是通过抑制NFκB的活性而下调VEGF-C的表达,从而抑制乳腺癌的淋巴转移.  相似文献   

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