慢性肾衰竭患者红细胞补体受体1型分子及其基因多态性变化

目的：观察慢性肾衰竭（CRF）患者红细胞补体受体1型分子（erythrocyte receptor type 1,E－CR1）基因多态性以及 E－CR1表达和黏附活性的变化,探讨其临床意义。方法：选择100例慢性肾衰竭患者为CRF组,选取同期健康体检者50例为对照组。采用聚合酶链反应和Hind Ⅲ酶切技术测定红细胞CR1分子的基因型,采用酶联法测定红细胞 CR1的表达量,采用红细胞天然免疫黏附试验测定红细胞CR1分子黏附活性。结果：CRF 组红细胞 CR1基因多态性分布（ HH：55．0％、HL：31．0％、LL：14．0％）与对照组（ HH：70．0％、HL：24．0％、LL：6．0％）比较,差异无统计学意义（ P ＞0．05）;同种基因型CRF组和对照组组间比较,CRF组HH 型、HL型和LL型红细胞CR1表达量、黏附活性均明显低于对照组（ P ＜0．05）;CRF和对照组组内不同基因型之间比较,HH型红细胞 CR1表达量、黏附活性均明显高于HL型和LL型（ P ＜0．05）。结论：CRF的发生与红细胞CR1表达数量和黏附活性有关。     

β-地贫患者红细胞CR1基因组密度多态性的研究

目的探讨β-地中海贫血患者红细胞CR1基因组密度多态性分布及CR1数量的变化。方法采用PCR和HindⅢ酶切技术(RFLP)和酵母菌花环试验法分别测定β-地中海贫血患者红细胞CR1基因组密度多态性和CR1的数量,并与健康对照组作比较。结果β-地中海贫血患者HH型占40.91%(45/110),HL型占27.27%(30/110),LL型占31.82%(35/110);健康对照组HH型占55%(55/100),HL型占40%(40/100),LL型占5%(5/100);β-地中海贫血患者RBC-CRIR为(10.86±1.15),健康对照组(26.72±1.29);β-地中海贫血患者RBC-ICR为(8.63±0.32),健康对照组(3.91±0.13)。其中HH型和HL型与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05),LL型与健康对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论β-地中海贫血患者CR1基因LL型比率高且红细胞免疫黏附功能降低,提示可能与β-地中海贫血的发病率相关。     

2型糖尿病患者CR1密度基因多态性与红细胞免疫功能的关系

目的 :研究 2型糖尿病 (2DM)患者的Ⅰ型补体受体 (CR1)密度基因多态性与红细胞 (RBC)免疫活性之间的关系。方法 :2DM患者 82例 ,健康对照 5 6例 ,以限制性酶切长度多态性 PCR(RELP PCR)法测定RBC CR1基因型 ,以红细胞粘附花环试验测定RBC C3b受体花环率 (RBC C3bRR)及免疫复合物花环率 (RBC CICR)。结果 :①与对照组比 ,2DM组RBC C3bRR下降 ,RBC CICR上升 (P <0 .0 1)。② 2DM组HH型、HL型和LL型分布频率分别是6 3.4 1%、30 .4 9%和 6 .0 9% ;突变率是 36 .5 8% ,与对照组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;③ 2DM组内 ,HL型RBC C3bRR为 (10 .84± 3.4 3) % ,低于HH型的 (17.0 2± 5 .6 3) % ;RBC CICR为 (11.13± 3.82 ) % ,高于HH型的 (7.4 1± 2 .5 4 ) % ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :2DM患者的RBC免疫功能低下 ;CR1密度基因突变型L的缺陷表达对 2DM患者的RBC免疫能力的下降有一定影响。     

百色地区壮族及汉族β-地中海贫血患者红细胞CR1基因组密度多态性研究

目的 探讨百色地区壮族及汉族β-地中海贫血(简称,β-地贫)患者红细胞CR1基因组密度多态性及CR1黏附功能的变化.方法 采用PCR和Hind Ⅲ酶切技术(RFLP)和酵母菌花环试验法分别测定β-地贫患者红细胞CR1基因组密度多态性和CR1的数量,并与正常壮族及汉族人群组作比较.结果 β-地贫壮族患者中HH型占41.8%(33/79),HL型占20.3%(16/79),LL型占38.0%(30/79);β-地贫汉族患者中HH型占54.8%(17/31),HL型占45.2%(14/31),LL型0%(0/31);健康壮族人群组HH型占36.7%(44/120),HL型占30.0%(36/120),LL型占33.3%(40/120);健康汉族人群组HH型占55.0%(55/100),HL型占40.0%(40/100),LL型占5.0%(5/100);β-地贫壮族患者RBC-CRIR为(10.11±1.05)%,β-地贫汉族患者组为RBC-CRIR为(11.27±1.12)%,健康壮族人群组为(27.36±1.19)%;健康汉族人群组为(26.72±1.29)%.其中,β-地贫壮族患者HL型明显低于β-地贫汉族患者(P＜0.01);β-地贫壮族患者LL型明显高于β-地贫汉族患者(P＜0.01);健康壮族组LL型明显高于健康汉族人群(P＜0.01);而HH型和HL型在健康壮族及汉族人群组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 红细胞CR1基因LL型在β-地贫患者和壮族人群有较高的表达.且β-地贫患者红细胞免疫黏附功能降低,提示β-地贫的发病率在广西百色地区具有民族性,即壮族人群发病率高于汉族人群.     

壮、汉、苗族β-地中海贫血患者与正常人红细胞CR1密度相关基因组的多态性研究

目的:探讨壮、汉、苗族β-地中海贫血患者与正常人红细胞补体受体1(CR1)密度相关基因组多态性分布及CR1活性变化.方法:采用PCR、HindⅢ酶切技术(RFLP)和酵母菌花环试验法测定壮、汉、苗族β-地中海贫血患者红细胞CR1密度相关基因组多态性和CR1的活性,并与正常壮、汉、苗族人群组作比较.结果:β-地中海贫血患者HH型占40.91%,HL型占27.27%,LL型占31.82%;壮、汉、苗族β-地中海贫血患者之间红细胞CR1密度相关基因组多态性分布无明显差异.正常壮族人群组HH型占36.67%,HL型占30.00%,LL型占33.33%;正常汉族人群组HH型占57.69%,HL型占36.54%,LL型占5.77%;正常苗族人群组HH型占42.31%,HL型占38.46%,LL型占19.23%.β-地中海贫血患者RBC-CRIR为10.86±1.15,其中壮族人群组27.36±1.19;汉族人群组26.72±1.29;苗族人群组28.36±1.07.β-地中海贫血患者LL型与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),汉族β-地中海贫血患者LL型比例明显比正常汉族人群高(P＜0.01).正常壮、汉、苗族之间LL型比较差异有统计学意义(P＜0.01).β-地中海贫血患者RBC-CR1R比例比正常壮、汉、苗族人群低(P＜0.01).结论:桂西地区壮、汉、苗族正常人群红细胞CR1密度相关基因组多态性异常分布增高,β-地中海贫血患者CR1基因LL型比率增高,红细胞CRI免疫黏附功能降低,该地区壮、汉、苗族β-地中海贫血发生率与其红细胞CR1密度相关基因组多态性异常分布无明显因果关系.     

广西右江流域壮、汉族正常人群红细胞CR1基因组密度多态性研究

目的 探讨广西右江流域壮、汉族正常人群红细胞CR1基因组密度多态性分布及CR1数量的变化.方法 采用PCR和HindⅢ酶切技术(RFLP)测定壮、汉族正常人群红细胞CR1基因组密度多态性分布.结果 壮族人群组HH型占36.67%(55/120),HL型占30.00%(45/120),LL型占33.33%(50/120);汉族人群组HH型占55%(55/100),HL型占40%(40/100),LL型占5%(5.00%),壮、汉族人群LL型分布比较差异有显著性(P＜0.01).结论 壮族人群红细胞CR1基因LL型比汉族人群高,存在明显的种族差异,提示右江流域β-地中海贫血的高发可能与壮族人群高比率的LL型有关.     

红细胞CR1基因组密度多型性红细胞CR1基因组密度多型性

目的:研究不同人群中红细胞CR1基因组密度多型性与红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的相关性。方法:采用PCR加HindⅢ酶切技术测定红细胞CR1基因组密度多型性(HH型、HL型、LL型),采用肿瘤红细胞花环试验测定红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力。结果:在不同人群中,HH型红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力明显大于HL型红细胞,而HL型红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力明显大于LL型红细胞。结论:红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力与CR1基因组密度多型性有关。     

系统性红斑狼疮患者红细胞Ⅰ型补体受体密度相关基因多态性分布与临床表型相关性研究[摘要）

目的 :探讨系统性红斑狼疮 (SLE)患者红细胞Ⅰ型补体受体 (ECR1)密度相关基因多态性分布与SLE患者临床表型间的相关性 .方法 :采用聚合酶链式反应(PCR )结合HindⅢ内切酶限制性片段长度多态性(RFLP)技术对 5 8例SLE患者的ECR1密度相关基因多态性分布进行测定 ,并比较不同基因型患者在疾病活动期的临床表型 .结果 :在SLE患者组中 ,ECR1密度相关基因HH型占 3 6 2 1% ,HL型占 62 0 7% ,LL型占 1 72 % ,其ECR1密度相关基因的点突变发生率明显高于正常人 .在疾病活动期 ,HL组患者的抗核抗体 (ANA)阳性率明显高于HH组患者 .在…     

高压氧联合奥利达治疗重型闭合性颅脑损伤的临床疗效及实验室指标变化

目的探讨高压氧(HBO)联合奥利达治疗重型闭合性颅脑损伤的临床价值。方法酶联免疫(ELISA)法测定红细胞膜补体受体1型分子(CR1)的数量,化学比色法检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果实验室指标:①治疗前,HBO组和对照组SOD、GSH-PX、MDA的水平及红细胞CR1分子数量表达差异无显著性(P>0.05),但与正常组比较差异均有显著性(P<0.01);红细胞CR1分子数量表达与SOD和GSH-PX的水平呈显著的正相关(r=0.504、P<0.01;r=0.538、P<0.01),与MDA的水平呈显著的负相关(r=-0.660、P<0.01)。②治疗后,HBO组和对照组SOD、GSH-PX、MDA的水平及红细胞CR1分子数量表达差异有显著性(P<0.01),SOD和GSH-PX的水平及红细胞CR1分子数量表达显著高于对照组(P<0.01),MDA的水平显著低于对照组(P<0.01)。临床疗效:①1~10d HBO组清醒率(80.6%)显著高于对照组(43.8%)(P<0.01);HBO组全部清醒,对照组15.6%未清醒,差异显著(P<0.01)。②HBO组总显效率、总有效率显著高于对照组(P<0.01)。结论高压氧联合奥利达能显著影响重型颅脑损伤患者SOD、GSH-PX、MDA的水平及红细胞CR1分子数量表达,可明显缩短患者意识恢复时间,有明显的促醒作用,且能够提高总有效率,降低致残率。     

红细胞补体受体1分子水平及其基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮的关联研究

目的我国系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发病率居世界首位,治疗属世界难题。SLE的发病机制尚不明确,许多研究表明,SLE患者红细胞补体受体1(complement receptor type 1,CR1)分子水平及功能低下,但未见研究对CR1基因与SLE遗传易感性的关联进行报道。文中旨在探讨红细胞CR1分子水平及其基因单核苷酸多态性(singlenucleotide polymorphisms,SNP)与SLE的关联。方法检测SLE患者(SLE组)及健康人(对照组)红细胞CR1分子水平及5个标签SNP位点基因型,比较对照组CR1基因各SNP位点基因型对应CR1分子水平的差异,以及SLE组和对照组组间红细胞CR1分子水平和CR1基因各SNP位点基因型、等位基因的分布差异,计算比值比(OR)及其95%CI。结果对照组CR1基因rs3818361C>T/TT基因型携带者红细胞CR1水平低于CC、CT基因型者(P<0.05),rs11118167T>C/TC、CC基因型携带者红细胞CR1水平低于TT基因型者(P<0.01),rs9429945C>T/CT、TT基因型携带者红细胞CR1水平低于CC基因型者(P<0.01)。SLE组CR1几何平均荧光强度比值(geometric mean fluorescence intensity ratio,GMFIR)低于对照组(P<0.01);有3个标签SNP位点与SLE发病关联(P<0.01或P<0.05),与非携带者比较,CR1-rs4844600G>A/GG基因型(OR:8.672,95%CI:3.864～19.462)及G等位基因(OR:7.419,95%CI:3.425～16.073)、CR1-rs3818361C>T/CC基因型(OR:1.872,95%CI:1.113～3.149)及C等位基因(OR:1.575,95%CI:1.067～2.325)、CR1-rs11118167T>C/TT基因型(OR:2.083,95%CI:1.065～4.071)及T等位基因(OR:1.941,95%CI:1.050～3.588)携带者患SLE风险增加。结论健康人CR1基因rs3818361C>T/TT基因型、rs11118167T>C/TC、CC基因型和rs9429945C>T/CT、TT基因型携带者红细胞CR1水平低于该SNP位点其他基因型携带者。SLE患者红细胞CR1分子水平降低,CR1基因rs4844600G>A、rs3818361C>T、rs11118167T>C等3个SNP位点与SLE发病关联,其易感基因型CR1-rs4844600G>A/GG、CR1-rs3818361C>T/CC和CR1-rs11118167T>C/TT与SLE患者CR1分子水平低无关。     

PctO2和PctCO2在不同微循环障碍新生儿诊断中的价值及与动脉血气指标的相关性分析

目的探讨经皮氧分压（PctO2）和经皮二氧化碳分压（PctCO2）在不同微循环障碍新生儿诊断中的价值,分析其与PaO2和PaCO2的相关性。方法选择重症新生儿96例,依据毛细血管充盈时间不同,分为微循环正常组36例、轻度微循环障碍组30例和重度微循环障碍组30例。应用经皮氧/二氧化碳分压监测仪测定所有新生儿PctO2和PctCO2,并同步监测PaO2和PaCO2。分析各组患儿PctO2、PctCO2的表达水平有无差异,对PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2进行相关性分析;采用ROC曲线分析PctO2、PctCO2对新生儿缺氧及CO2潴留的早期反应性。结果微循环正常组PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2均呈正相关（r=0.760和0.589,均P＜0.01）;轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctCO2和PaCO2均呈正相关（r=0.728和0.698,均P＜0.01）,但PctO2和PaO2均无相关性（r=0.316和0.141,均P＞0.05）。3组新生儿PctO2表达均低于PaO2,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;但PctCO2与PaCO2比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。微循环正常组、轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctO2与PctCO2诊断缺氧和CO2潴留的AUC依次为0.88（P=0.012）和0.65（P=0.112）,0.58（P=0.348）和0.91（P=0.001）,0.62（P=0.152）和0.89（P=0.008）。结论微循环正常新生儿经皮监测PctO2和PctCO2可较好替代PaO2和PaCO2;轻度及重度微循环障碍新生儿PctO2不能较好反映PaO2,此时需结合动脉血气指标综合判断。     

过氧化氢对小鼠脾细胞IL-2基因表达的影响

应用细胞免疫学和分子生物学的斑点杂交技术,探讨Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２和ＩＬ２ｍＲＮＡ表达的影响。结果示１０３～１０－２ｍｏｌ·Ｌ１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２有抑制作用,并显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）;１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用（Ｐ＜０．０１）;１０－８～１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１则影响不明显。斑点杂交结果示１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞ＩＬ２ｍＲＮＡ表达有抑制作用,１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用,而１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１影响不明显。以上结果提示Ｈ２Ｏ２可能是通过影响ＩＬ２ｍＲＮＡ的水平来影响ＩＬ２的产生     

呼吸末二氧化碳监测用于静脉全麻患者的临床观察

目的对呼吸末二氧化碳监测用于静脉全麻患者临床观察。方法随机选择择期行乳腺肿块或区段切除术。年龄在18~45岁。体重40~70 kg。ASAⅠ~Ⅱ级。对40例无呼吸、循环及神经系统疾病的患者进行不同阶段的观察分析。结果所有患者在麻醉过程中SpO2均维持>96%,与麻醉前相比无明显差异。结论采用此种方式监测PetCO2,存在一定的误差,但它具有无创、连续监测的特点,可即时反映通气状态。对于非气管插管保留自主呼吸的患者,用PetCO2结合SpO2监测,能准确、及时地了解患者的呼吸状况,有效的提高静脉全麻患者的安全性。     

银杏叶总提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用

目的研究银杏叶总提取物(GBE)对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞,用H2O2损伤心肌细胞,制备心肌缺血再灌注损伤实验模型,实验组加入GBE使其终质量浓度分别为50、100、150 mg/L,阳性对照组加入异博定,用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;透射电镜观察细胞的超微结构。结果与对照组相比模型组LDH活性和MDA水平均明显升高(P<0.05、0.001),SOD则明显降低(P<0.01),而GBE各组能减少LDH和MDA的产生呈剂量依赖关系;SDH和CCO比活力在H2O2组明显下降(P<0.001),GBE组改变不明显;150 mg/L GBE对细胞线粒体有明显的保护作用。结论银杏叶提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与维持细胞中线粒体的能量代谢有关。     

参麦对大鼠肾小管细胞氧化性损伤的影响

目的 :探讨参麦注射液 (SMI)对H2 O2 所致小管细胞氧化性损伤的影响。方法 :通过H2 O2 致鼠肾小管细胞损伤模型建立 ,用组织化学方法显示培养小管细胞琥珀酸脱氢酶 (SDH)和乳酸脱氢酶 (LDH)。结果 :参麦注射液和辅酶Q1 0 能减轻氧化性损伤肾小管细胞SDH及LDH活性丧失的作用 ,与模型组比有显著差异 (P <0 .0 1 ) ,且对未损伤小管细胞具有明显的保护作用 (P <0 .0 1 )。结论 :SMI对H2 O2 所致的小管细胞氧化性损伤具有明显的修护作用 ,其效应略优于辅酶Q1 0 ,SMI能提高受损小管细胞有氧代谢的功能     

黄芩茎叶总黄酮对培养心肌细胞H2O2损伤超微结构的影响

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对H2O2体外致大鼠心肌细胞自由基损伤的保护作用.方法:应用H2O2制作培养大鼠心肌细胞损伤模型,通过透射电镜观察加入SSTF前后心肌细胞超微结构的改变.结果:H2O2损伤组心肌细胞核膜模糊,线粒体嵴紊乱、扩张、溶解成颗粒状,肌丝排列不规则;SSTF保护组核膜平滑规整、部分线粒体已恢复正常,肌丝排列规则.结论:SSTF对培养心肌细胞自由基损伤有保护作用.     

鲜姜有效部位对H2O2致血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用

目的研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用。方法取健康大鼠每日ig不同剂量(200、400、800mg/kg)鲜姜有效部位或洛伐他汀(40mg/kg),共4d,取含药血清作为受试药物。采用H2O2建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激的损伤模型,测定细胞存活率、内皮细胞培养液中LDH、MDA水平及细胞中MDA水平。结果鲜姜有效部位含药血清能够显著提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,降低受损内皮细胞培养液中LDH,并减少细胞培养液及细胞中MDA。结论鲜姜有效部位具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻内皮细胞的氧化损伤。     

KIR2DS2基因RNAi慢病毒载体的构建与鉴定

目的构建携带KIR2DS2基因短发夹状干扰RNA(short hairin RNA,shRNA)的RNAi慢病毒载体.方法针对已经筛选确定的KIR2DS2基因RNAi有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA,退火形成双链DNA,与经HpaⅠ和XhoⅠ酶切后的pSicoR-GFP载体[含U6启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]连接产生LV-shKIR2DS2慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定.用LV-shKIR2DS2及Packaging system质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒,以293T细胞GFP蛋白的表达水平测定病毒滴度.结果PCR和测序证实,成功构建KIR2DS2shRNA的慢病毒载体LV-shKIR2DS2.293T细胞测定病毒滴度为6×108TU/ml.结论成功构建携带KIR2DS2基因短发夹状干扰RNA的RNAi慢病毒载体.     

过氧化氢液对SARS病房空气的消毒效果

1　临床资料　对我院SARS病区 84个病房连续进行了室内消毒前后细菌培养 6 0 0次 .H2 O2 ,QPX - 1 2 8型电动气溶胶喷雾机均由北京鑫四环消毒技术开发中心提供 ;细菌总数采样纸片 (美国 3M)由北京安普生化科技有限公司提供 .病房空气采样 :在无菌净化台内 ,用无菌方法将 1mL无菌生理盐水滴入 3mol·L-1 细菌总数测试制片中 ,盖上上层膜 ,轻轻用压样器压好 ,装入塑料袋中放入 4℃冰箱内 (一袋内最多不能超过 2 0张测试纸片 )备用 .采用自然沉降法 ,将细菌总数测试纸片上层膜轻轻打开 ,此时注意无菌 ,防止污染 ,用消毒后的专用夹子固定 ,…     

对苯二胺与H2O2混合物诱导小鼠狼疮样改变的作用

目的 了解对苯二胺(PPD)与H2O2混合物诱导BALB/c小鼠产生狼疮样改变的作用.方法 将21只6周龄雌性BALB/c小鼠随机分为高PPD组(n=7,800 mg/kg)、低PPD组(n=7,400mg/kg)和对照组(n=7,生理盐水),经皮染毒.检测小鼠血清抗核抗体(ANA)与抗双链DNA抗体(抗dsDNA抗体)及尿蛋白含量,染毒12周取肾脏组织做病理学检杳,观察HE、PAS染色及电镜下变化.结果 第12周高PPD组ANA(220.89±6.16)和抗dsDNA抗体浓度(34.30±1.29)分别高于低PPD组ANA(169.24±16.12)、抗dsDNA抗体浓度(30.78±0.64)和对照组ANA(92.22±7.94)、抗dsDNA抗体浓度(23.77±0.54),差异均有显著性(P＜0.01).第12周高、低PPD组ANA和抗dsDNA抗体浓度均分别高于染毒前两组ANA和抗dsDNA抗体浓度,差异均有显著性(P＜0.01).自6周开始,各组小鼠尿蛋白差异均有显著性(P＜0.05).光镜下可见肾小球肾炎表现(肾小球系膜细胞增生、系膜区增宽,肾间质炎性细胞浸润;肾小管管腔内有大量分泌物),电镜示足突融合和皮下电子致密物沉积.结论 PPD和H2O2混合物在诱导小鼠产生狼疮样改变中有一定的作用.