肿瘤抑制基因与细胞凋亡

肿瘤抑制基因ｐ５３，Ｒｂ，ｐ１６，ｎｍ２３等参与调控肿瘤细胞等多种细胞的凋亡。它们既具有单一的调节作用，又具有复杂的协同效应。研究这些基因在细胞凋亡中的调控机制，对利用基因治疗技术治疗恶性肿瘤具有重要意义     

细胞凋亡与肿瘤

细胞凋亡是机体细胞衰老与死亡过程的一种主要形式。许多癌基因与抑癌基参与细胞凋亡过程，许多研究表明肿瘤的发生与细胞凋亡有关，对细胞凋亡的深入研究将为肿瘤的防治开辟新的途径     

细胞凋亡与肿瘤

细胞凋亡 (apoptosis)是 1972年 kerr等首先提出的一种不同于细胞坏死的细胞死亡方式 ,又称程序性细胞死亡(programm ed cell death,PCD)是指在一定生理和病理情况下 ,机体为维护内外环境的稳定 ,细胞对内外信号刺激做出应答反应。通过基因调控 ,包括诱导 ,启动 ,实施细胞凋亡 ,是细胞主动消亡的过程 〔1、2、3〕。它对肿瘤的发生、发展和治疗有重要影响 ,本文对细胞凋亡与癌变及细胞凋亡与肿瘤治疗的研究综述如下。1　细胞凋亡与坏死的区别细胞凋亡与坏死是细胞死亡的二种不同形式 ,二者死亡原因形态学、生化特征及生理意义上均不同。凋…     

p73基因与细胞凋亡

p73是经典抑癌基因p53的类似物。经研究证实，p73具有两面性。它可表达为两种相互独立却又密切相关的蛋白质即TApT3和DNp73。它们在细胞凋亡与肿瘤发生的过程中起着彼此对立以相互影响的作用。同时在细胞凋亡的过程中，p73的功能又受到E2F-1、C-Abl、C-Myc、P300、PKCδ等各种因素的影响。本文现就p73在细胞凋亡中的作用以及其影响因素作一综述。     

细胞凋亡与肿瘤转移

肿瘤转移是一高度复杂有序的过程 ,细胞凋亡作为一种重要的位点控制机制参与肿瘤转移过程中的瘤细胞脱离原发瘤、逃避免疫细胞杀伤及在远隔脏器的细胞积累等步骤 ,且与转移抑制有关。     

细胞凋亡与肺癌

<正>凋亡（apoptosis）,也即程序性细胞死亡,是由基因控制的细胞的自我消亡。细胞凋亡的基本过程是细胞表面分子接到诱导因子刺激并将信号传入细胞内部,触发细胞内部的死亡程序,导致细胞死亡。此过程发生紊乱将导致发育异常和肿瘤发生。同样,在肿瘤中也存在凋亡,癌细胞中仍然保持着这种自杀程序。不过是存活细胞的数量和存活时间超过了死亡细胞。本文将就近年来有关肺癌与细胞凋亡的关系予以综述。1 细胞凋亡的特征 凋亡的概念由Wyllie在1972年首先提出,apoptosis的本意为秋天的树叶从树上凋落,在此形容凋亡细胞形成凋亡小体从细胞上脱落,继而被吞噬细胞吞噬。细胞凋亡的一个最直观的指标就是DNA的片断化,DNA在核小体之间被切断,成为180bp及其倍数大小的一系列DNA,经核酸电泳后就能得到一个DNA阶梯。目前了解较多的可介导DNA片段化的酶有三种:NUC-18、DNase Ⅰ和DNase Ⅱ。而内切酶活性依赖于钙和镁离子,并受到锌离子的抑制。 Darzynkiewicz等用流式细胞仪观察到细胞凋亡具有以下特征:1.由于细胞核酸内切酶激活,使得DNA特异性荧光染色减少;2.细胞浆膜完整;3.线粒体仍有跨膜电位;4.保留了ATP依赖的溶酶体质子泵;5.蛋白含量明显减少,原因是内源性内切酶被激活;6.凋亡发生于G_0期胸腺细胞;7.前向散射减少     

细胞凋亡与消化系肿瘤

1细胞凋亡概述 细胞凋亡是指细胞在一定条件下,受自身基因调控, 自行结束生命活动的过程,也是细胞衰老死亡的一种主动 过程,因其发生受基因的调控并按一定的程序进行,故又 称为细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)。     

肿瘤坏死因子与细胞凋亡

肿瘤坏死因子具有多种生物学活性，其与细胞膜上特异性受体结合后，能诱导某些非肿瘤细胞和大多数肿瘤细胞凋亡，对清除病理状态下机体受损的细胞及杀灭肿瘤细胞，起着重要的作用。ＤＮＡ? 转录和蛋白合成抑制剂可增强其诱导的凋亡效应，其他协同因素也得到进一步的研究     

凋亡抑制蛋白Livin、细胞凋亡与肿瘤治疗

Livin是凋亡抑制蛋白家族的新成员,主要通过抑制Caspases蛋白发挥抑制细胞凋亡的作用,主要在胎盘组织中表达,同时在一些肿瘤组织中呈高表达,尤其是在黑色素瘤细胞系表达水平最高.研究表明,Livin与肿瘤的发生、发展关系密切,是一个有潜在价值的肿瘤标志物,此外,反义Livin以及Livin活性抑制物的研究有望成为肿瘤治疗的新靶点.     

肿瘤特异性凋亡基因诱导人淋巴瘤细胞凋亡的机制

目的:研究肿瘤特异性凋亡基因(apoptingene)在诱导人淋巴瘤细胞U937凋亡时,cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路的作用。方法:用含有apoptin基因的真核表达载体,瞬时转染体外培养的人淋巴瘤细胞U937。采用流式细胞仪、Westernblot、台盼蓝染色及RTPCR等研究其在不同时间条件下诱导U937细胞凋亡的作用。结果:Apopin基因瞬时转染U937细胞48h,可出现明显的凋亡;而且凋亡细胞的数量与apoptin基因的转染时间有关。诱导后24h,U937细胞中出现磷酸化的JNK蛋白的表达,诱导后48h达高峰;而非磷酸化的JNK蛋白表达无明显变化。结论:Apoptin基因具有诱导U937细胞凋亡的作用。JNK信号通路的激活,可能在apoptin基因诱导肿瘤细胞凋亡过程中发挥着重要作用。     

肿瘤特异性凋亡基因诱导人黑色素瘤细胞凋亡机制的研究

目的研究肿瘤特异性凋亡基因(Apoptin gene)在诱导人黑色素瘤细胞A375发生凋亡时,c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞发生凋亡中的作用。方法用含有肿瘤特异性凋亡(Apoptin)基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的人黑色素瘤细胞A375;采用流式细胞仪、免疫印迹法(W estern b lot)、台盼蓝染色法及RT-PCR等方法研究其在不同时间条件下对人黑色素瘤细胞A375诱导凋亡的作用。结果Apoptin基因瞬间转染的人黑色素瘤A375细胞出现明显的细胞凋亡,凋亡细胞的数量随Apoptin转染时间延长而增多,磷酸化型JNK蛋白在转染Apoptin 24 h开始表达,48h和72h过表达,而非磷酸化型JNK蛋白表达无明显变化。结论Apoptin基因具有诱导人黑色素瘤细胞A375凋亡的作用,JNK信号通路的激活可能在Apoptin诱导肿瘤细胞凋亡过程中发挥作用。     

细胞凋亡的设计与肿瘤的基因治疗

细胞凋亡的设计与肿瘤的基因治疗谭卫林，董俊瑞，王元和细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）或称程序性细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ，ＰＣＤ）是细胞对内、外信号刺激做出的应答反应，是一种由基因控制的细胞自主性死亡过程，是主动的细胞学过程。因而...     

食管癌的癌基因和肿瘤抑制基因研究进展

食管癌的癌变机制是及其发生展过程是一多种癌基因及肿瘤抑制基因参与，突变异常，互相调控的复杂过程，其癌基因有Ｒａｓ，ｅｒｂＢ，ｃ－ｍｙｃ，ＣｙｃｌｉｎＤ１等基因；肿瘤抑制基因ｐ５３，Ｒｂ，ＡＰＣ，ＭＣＣ，ＤＣＣ，ＭＴＳ等，本文重点介绍了３年来与食管癌有关的癌基因及肿瘤抑制基因的研究进展，有助于从分子水平上进一步研究食管癌的癌变机制。     

细胞凋亡调控因素有关基因的研究

抑制细胞凋亡的基因主要是Ｂｃｌ－２基因和Ｂｃｌ－２相关基因（Ｂｃｌ－ＸＬ，ＭＣＬ－１），其编码的蛋白质能抑制细胞凋亡和延长细胞寿命，其抑细胞凋亡作用以Ｂｃｌ－２最为重要。促进细胞凋亡基因或因素较多，主要有Ｂｃｌ－２相关基因（Ｂａｘ，Ｂｃｌ－Ｘｓ）、ｐ５３肿瘤抑制基因、ｃ－ｍｙｃ原癌基因、ＴＧＦ－β、Ｆａｓ抗原及其配体，其中Ｂａｘ基因、ｐ５３基因与Ｂｃｌ－２基因在细胞凋亡的调控作用方面密切相关     

线粒体与细胞凋亡

细胞凋亡是一种由基因控制的细胞自杀性死亡过程 ,近年来成为生物学、医学领域的一个热点。通过对凋亡机制深入的研究 ,人们发现线粒体的改变已不仅是凋亡的特征 ,还是凋亡调控的中心环节。     

细胞凋亡的基因调控及应用展望

细胞凋亡的基因调控及应用展望１苏长青综述２龚西马俞审校作者单位：１南京八一医院电镜室，南京２１０００２２安徽医科大学病理学教研室，合肥２３００３２目前，虽然对细胞凋亡的激发与抑制的详细机制还不十分清楚，但已有许多研究资料证实，有多种基因参与了细胞凋亡...     

细胞凋亡与相关基因p16、bcl-2在人类皮肤肿瘤中表达

本实验运用三羟末端标记法和免疫组化技术 ,原位观察皮肤鳞癌及正常组织中细胞凋亡、ｐ16与ｂｃｌ 2蛋白的表达 ,探讨其在皮肤组织恶性转化进程中的作用和关系。1　材料与方法1.1　材料收集　我校附院病理科 1994～ 1999年活检的部分标本 ,皮肤鳞癌 80例 ,10例正常皮肤取自肿瘤边缘 5ｃｍ以上切缘 ,分别做ＨＥ、细胞凋亡及ｐ16与ｂｃｌ 2蛋白免疫组化染色。患者平均年龄 5 4 8岁。按ＷＨＯ分级标准分级 :Ⅰ级 38例 ,Ⅱ级 18例 ,Ⅲ级 2 4例。诊断均经两位病理主任医师证实。所有患者术前均未作放疗、化疗及免疫治疗。1.2　试剂与方法　与细胞…     

凋亡抑制蛋白与细胞凋亡调控

Ｃａｓｐａｓｅｓ蛋白酶激活级联反应在凋亡调控中起核心作用,它主要涉及两条途径：死亡受体介导途径与线粒体依赖途径。不同的凋亡刺激信号经各自特定的途径起始不同的ｃａｓｐａｓｅｓ级联反应,进而激活下游的效应ｃａｓｐａｓｅｓ,诱发细胞凋亡。正常情况下细胞凋亡受到严密的调控以防因失调而导致机体病变。     

电离辐射与细胞凋亡

电离辐射所致细胞死亡的主要形式为细胞凋亡。细胞凋亡的基因调控机制精密而复杂,Ｐ５３、ｂｃｌ－２家族、Ｆａｓ系统、ｃ－ｍｙｃ、Ｐ３４ｃｄｃ２、ｃａｓｐａｓｅｓ等均参与辐射性细胞凋亡的调控。细胞凋亡是细胞内一系列凋亡蛋白酶激活的级联反应和细胞表面死亡接受外部信号调节的结果。辐射性细胞凋亡的滞后期因细胞种类而异,线性能量传递（ＬＥＴ）及辐射剂量影响细胞凋亡率。