根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠上皮化生逆转影响的研究

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）对逆转胃癌癌前病变（胃萎缩或肠化生）病理改变的作用。方法采用定标活检术对胃萎缩或肠化生伴Hp感染患者进行根除Hp治疗,根据患者意愿及最终有无根除Hp分为Hp根除组56例和Hp未根除组44例。随访1年、3年后对两组行胃镜定标活检,Hp根除组和Hp未根除组胃萎缩或肠化生逆转情况。结果随访1年时,Hp根除组与Hp非根除组胃黏膜萎缩逆转率差异无统计学意义（P〉0．05）,分别为7．89％和2．56％,随访3年时,两组冒黏膜萎缩逆转率差异具有统计学意义（P〈0．01）,分别为47．37％和7．69％;随访1年与3年时,Hp根除组与Hp非根除组肠化生逆转率差异均无统计学意义（均P〉0．05）,1年时分别为2．5％和2．27％;3年时分别为15．00％和4．55％。结论根除Hp不能逆转胃窦黏膜肠化生,但对胃窦黏膜萎缩有逆转作用,且这种作用在根除治疗3年后较明显。     

200例幽门螺杆菌感染与胃黏膜肠化生的临床探讨

目的探讨幽门螺杆菌（HP）感染与胃黏膜肠化生之间的关系，特别是根除HP对胃黏膜肠化生的影响。方法对200例有胃黏膜肠化生患者与360例无胃黏膜肠化生患者比较HP感染情况，对100例HP阳性胃黏膜肠化生患者予HP根除治疗后胃镜1～3年，有无HP根除，将其分成HP组与HP未根除组，观察肠化生的变化情况。结果肠化生组与非肠化生组HP感染率分别为64．0％、51．4％，两组有显性差异（P〈0．05）。结论胃黏膜肠化生与HP感染密切相关，根除Hp对胃黏膜肠生化有逆转作用。     

根除幽门螺杆菌感染对萎缩性胃炎的影响

目的 :研究幽门螺杆菌 (Hp)感染与萎缩性胃炎的关系及根治Hp对萎缩性胃炎的影响。 方法 :对胃活检组织病理切片进行Hp的检测 ,并对病理诊断为慢性萎缩性胃炎 (CAG )、CAG伴肠化、CAG伴胃粘膜不典型增生的Hp阳性患者进行Hp的根除治疗 ,对治疗前后进行比较。结果 :Hp感染与CAG关系密切 (P <0 .0 5 ) ;与CAG伴肠化、不典型增生显著相关 (P <0 .0 1) ;根除Hp后CAG、CAG伴肠化逆转不明显 (P >0 .0 5 ) ;胃粘膜不典型增生有显著好转 (P<0 .0 5 )。结论 :①Hp感染与CAG有关 ,与CAG伴肠化、不典型增生显著相关。②根除Hp有助于胃粘膜不典型增生的逆转。     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

胃粘膜Hp感染与细胞凋亡和Fas抗原表达的关系

目的　通过观察幽门螺杆菌 (Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Fas抗原表达的关系 ,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法　采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术原位观察和比较Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化 ,采用免疫组织化学染色检测Fas抗原表达变化。结果　Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为 12 .78% ,明显高于Hp阴性者 (3 .63 % ,P <0 .0 1) ;Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数 (4.3 7% )较治疗前明显降低 (12 .46% ,P <0 .0 1) ,而持续阳性者凋亡指数无明显降低。Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Fas抗原表达率为 67.92 % ,高于Hp阴性者 (45 .0 0 % ) ;Fas抗原表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Fas抗原细胞密度显著减少 (P <0 .0 1) ,而Hp未被根除者Fas抗原表达阳性细胞密度无明显变化。结论　Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡 ,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一 ;Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (HP)与胃癌前病变的关系。方法　本文对以往因上腹不适来本院就诊的2 2 5例患者进行了幽门螺菌检测、胃镜检查和胃粘膜病理活检。结果　提示HP检出阳性率为 53.8%。HP感染时是胃粘膜腺体萎缩和肠上皮化生 (肠化生 )发生率分别为 9.1%和 14.9% ,显著高于无HP感染的胃粘膜萎缩和肠化生发生率 2 .9%和 7.7% (P <0 .0 5)。HP感染时发生胃粘膜萎缩及肠化生的平均年龄分别为 4 6 .6± 14.4岁及 39.3± 13.6岁 ,显著小于无HP感染时的胃粘膜萎缩及肠化生年龄 56 .2± 9.1岁及 58.2± 8.6岁(P <0 .0 1)。结论　提示早年感染HP可使胃粘膜萎缩及肠化生及非典型增生发生率增高 ,增加了患胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌根除治疗前后胃粘膜病变特点分析

目的 :探讨幽门螺杆菌感染状态下胃粘膜病变特点及根除治疗后的变化情况。方法 :选择有消化道症状 ,经胃镜检查证实为“慢性胃炎”患者 2 5 2例 ,按类型分为 4组 ,在根除治疗前后分别于胃底、胃体、胃窦多部位活检 ,行病理学及HP检查 ,确诊为幽门螺杆菌相关性胃炎患者 ,采用丽珠胃三联片治疗 1周。结果 :慢性活动性胃炎HP检出率最高 ,慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生的HP检出率均高于慢性非活动性胃炎 ,但 4组HP检出率统计学上无显著性差异 (P >0 .0 5 )。幽门螺杆菌感染患者胃粘膜活动性炎症 ,萎缩及肠上皮化生的发生率显著高于无幽门螺杆菌感染者 (P <0 .0 1)。丽珠胃三联根除治疗后HP( -)组中活动性胃炎检出率明显下降 (P >0 .0 5 ) ,但萎缩性胃炎、肠上皮化生的检出率无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :幽门螺杆菌与慢性胃炎密切相关 ,它可导致胃粘膜炎症加重 ,萎缩和肠上皮化生。根除治疗后可使胃粘膜炎症活动减轻 ,但对胃粘膜萎缩、肠上皮化生短期内无逆转作用。     

幽门螺杆菌根除治疗对肠上皮化生和萎缩性胃炎的影响

目的探讨Hp感染致胃黏膜肠上皮化生和萎缩性胃炎的发病机制。方法纳入266例Hp阳性者,随机分为对照组130例和治疗组136例。观察治疗组(予Hp根除治疗)、对照组(予安慰剂)肠上皮化生程度、萎缩性胃炎进展、端粒酶活性、Survivin-mRNA表达,并进行治疗前后及组间比较。结果Survivin在肠上皮化生和萎缩性胃炎组织中高表达。对Hp感染患者进行根除治疗后促进肠上皮化生的逆转、减轻萎缩性胃炎、降低Survivin mRNA的表达、抑制端粒酶活性,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论对Hp感染阳性患者进行根除治疗可以通过抑制端粒酶活性、Survivin mRNA表达途径阻止肠化的发生。     

幽门螺杆菌感染相关胃炎与胃粘膜肠化生及年龄的关系探讨

目的为进一步探讨幽门螺杆菌(Hp)感染相关胃炎与胃粘膜肠上皮化生的关系.方法对2118例各类型慢性胃炎的Hp感染与肠上皮化生检出率进行比较分析.结果糜烂性胃炎Hp感染检出率为87.50%,萎缩性胃炎71.72%,浅表性胃炎62.38%,相互比较有非常显著性差异(P＜0.01).Hp感染的胃炎发生肠化生:萎缩性胃炎58.2%明显高于浅表性胃炎30.54%,糜烂性胃炎28.57%(P＜0.01),浅表性胃炎的肠化生与糜烂性胃炎的肠化生比较无显著性差异(P＞0.05).Hp感染胃炎的肠化生检出率随年龄增长而增加,＞60岁尤为显著68.15%(P＜0.01).结论萎缩性胃炎Hp感染可致胃粘膜肠上皮化生并且与年龄可能有一定的关系.     

Hp相关性十二指肠溃疡患者胃泌素、生长抑素变化及其意义

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)相关性十二指肠溃疡 (DU)患者的胃粘膜及血浆中胃泌素 (SS)、生长抑素(GAS)的变化及其意义。方法 :对 45例证实为Hp感染的DU患者 ,采用PPI三联疗法 ,1月后胃镜复查。同时采用放射免疫法检测治疗前后血浆和胃粘膜中GAS、SS的表达 ,并与对照组比较。结果 :治疗后①溃疡愈合率为 86 .7% ,Hp根除率达 91.1% ;②血浆和胃粘膜中GAS、SS含量与对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) 。但两组的GAS、SS较治疗前差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :Hp感染后胃粘膜及血浆中GAS分泌增加、SS分泌减少 ,是引起DU的原因之一。Hp根除后GAS、SS均可恢复正常水平。     

根治幽门螺杆菌对胃黏膜肠上皮化生转归的影响

目的 研究根除幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜肠上皮化生的影响.方法 回顾性分析90例慢性胃炎并肠上皮化生伴Hp感染的患者资料.按照随访Hp根除结果 不同分为根除组(54例)与未根除组(36例).观察两组胃黏膜炎肠上皮化生的变化.结果 4年后成功根除Hp的患者肠上皮化生程度明显减轻,与持续Hp感染组比较,差异有统计学意义(P<0.05).且随访发现根除组肠上皮化生积分(1.25±0.48)分,低于未根除组的(2.23±0.35)分,Hp根除组肠上皮化生积分明显改善,两组相比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 根除Hp可以减轻胃黏膜肠上皮化生程度,防止肠上皮化生的进一步发展.     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

胃黏膜肠化生与其它病理表现的相关性研究

目的了解慢性胃炎肠化生的相关病理表现,分析肠化生的相关病因。方法将2005年1月～2006年12月于本院接受胃镜检查的慢性胃炎患者根据病理结果分为肠化生慢性胃炎组和非肠化生中重度慢性胃炎组,分别观察每组胃粘膜的幽门螺杆菌(Hp)感染、活动性(中性粒细胞浸润)、萎缩、肠化、淋巴滤泡等表现。结果肠化生组Hp感染率、胃黏膜淋巴滤泡及中性粒细胞浸润病理诊断率(35.7%、25.2%、35.7%)均显著低于中重度胃炎组相应诊断率(63.7%、40.4%、47.9%;P<0.01、P<0.01、P<0.05),而腺体萎缩诊断率(10.4%)显著高于中重度胃炎组(0.7%,P<0.01)。肠化生组、中重度胃炎组中Hp感染患者淋巴滤泡及中性粒细胞浸润诊断率均显著高于Hp阴性组(P<0.05)。结论胃黏膜肠化生与Hp感染、淋巴滤泡生成及中性粒细胞浸润无明显相关性,Hp感染主要引起活动性炎症表现,与肠化生无明显因果关系。肠化生的出现可能另有其它病因。     

新三联疗法根除幽门螺杆菌的临床研究

目的　探讨一种新的根除幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,简称Hp)的治疗方法。 方法　选择 68例Hp感染的十二指肠球部溃疡并出血患者分为治疗组 (3 8例 )和对照组 (3 0例 ) ,治疗组采用奥美拉唑、地红霉素、阿莫西林联合治疗 ,对照组单用奥美拉唑治疗 ,两组疗程均为 2周 ,停药 1个月后复查胃镜 ,观察溃疡愈合 ,Hp根除情况。 结果　治疗组和对照组溃疡愈合率分别为 97.3 7%和 93 .3 3 %。Hp根除率分别为 97.3 7%和 73 .3 3 %。两组溃疡愈合率比较差异无显著性 (χ2 =0 .0 44 ,P >0 .0 5 ) ,Hp根除率差异有显著性 (χ2 =6.470 ,P <0 .0 5 )。结论　新三联疗法有较好的根除Hp作用     

胃粘膜肠化中π类谷胱甘肽转移酶的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨π类谷胱甘肽转移酶（GST－π）在胃癌发生过程中的表达,及在肠化阶段以GST－π为代表的人体对致癌物解毒系统与幽螺杆菌（Hp)致毒作用间的相互作用。方法 利用S－P法对219例胃粘膜活检标本进行GST－π单克隆抗体的检测;利用HID－ABpH2.5-PAS粘蛋白组织化学技术对171例肠化粘膜进行分型;利用HE及Hp-DNA PCR及ELISA方法对正常胃粘膜和肠化粘膜进行Hp的检测。对80例Hp阳性患者进行Hp根除治疗,停药3个月后进行Hp、GST－π的检测。结果 正常胃粘膜未见GST-π的表达,肠化粘膜GST－π阳性率为69．6％,胃癌GST－π阳性率为44．4％,高于正常胃粘膜（P＜0．01）,低于肠化粘膜（P＜0．05）。Hp阴性组GST－π阳性率高于Hp阳性组（P＜0．05）。Hp根除治疗后,根除组GST－π表达高于未根除组（P＜0．05）。正常胃粘膜→肠化粘膜→胃癌组织中GST－π表达由无→高→低,GST－π弱阳性或阴性的Ⅲ型肠化与胃癌关系密切;肠化粘膜中GST－π弱阳性或阴性表达又合并Hp感染者,胃癌发生的危险性增加。结论 在胃粘膜上皮肠化阶段Hp的致毒作用与GS－π解毒作用彼此相互拮抗。     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者胃液氨的测定

目的 :探讨胃液氨浓度与幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)相关性胃炎的关系。方法 :应用氨测定试剂测定 10 9例Hp相关性慢性胃炎和 5 7例非Hp感染的慢性胃炎患者胃液标本中氨的浓度。结果 :Hp感染者胃液氨的浓度显著高于非Hp感染的胃炎者 (P <0 0 1) ;轻度胃炎组与重度胃炎组、中度胃炎组与重度胃炎组相比较差异均有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论 :胃液氨浓度与Hp相关性慢性胃炎及其胃粘膜损伤程度有关     

幽门螺杆菌感染与脑梗死复发的关系

目的　观察幽门螺杆菌 (Hp)感染与脑梗死复发的关系。方法　用酶联免疫吸附分析 (ELLESA)法对 51 2例初发脑梗死病例的血清标本行Hp -IgG定性检查 ,确定Hp感染。其中Hp阳性 365例 ,随机分为观察组 (A组 ) 1 81例和Hp阳性对照组 (B组 ) 1 84例 ,Hp阴性 1 4 7例作为阴性对照组 (C组 )。A、B、C三组均给予脑梗死的一般治疗 ,A组除给予一般治疗外 ,在发病后一个月内还给予抗Hp治疗。观察三组 ,二年内的累计复发率。结果　A、B、C三组的失访率分别为 1 % (2 / 1 81 )、2 % (3/ 1 84)、1 % (2 / 1 4 7) ,复发率分别为1 2 % (2 1 / 1 79)、33 % (59/ 1 81 )、1 1 % (1 6/ 1 4 5)。A组与B组比较复发率的差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,B组与C组比较复发率的差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,A组与C组比较复发率的差异无统计学意义 (P >0 .0 5)。结论　Hp阳性的脑梗死患者较Hp阴性者复发率高 ,根除Hp后脑梗死的复发率降低     

萎缩性与非萎缩性胃炎患者之间幽门螺杆菌根除率的差异性研究

目的 探究萎缩性与非萎缩性胃炎患者中幽门螺杆菌(Hp)根除率的差异以及胃窦黏膜萎缩、肠化生和Hp密度分级是否影响Hp根除结果。方法 纳入2021年1—12月在上海市第五人民医院消化内科门诊接受阿莫西林联合克拉霉素治疗的505例Hp阳性初治患者,根据内镜下的组织病理学结果分为萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎2组。采用倾向性评分匹配(PSM)平衡组间人口学变量后比较组间Hp根除失败率,并进行logistic回归分析。结果 PSM后萎缩性胃炎组患者的Hp根除失败率显著高于非萎缩性胃炎组(16.3%vs. 7.8%,P=0.023),这种差异在男性中显著(21.2%vs. 7.1%,P=0.008),在女性中不显著(P>0.05)。通过logistic回归分析发现,Hp根除失败与胃窦黏膜轻度(病理分级+)萎缩/肠化生呈正相关性(OR=2.614,95%CI:1.227～5.571,P=0.013;OR=2.882,95%CI:1.310～6.338,P=0.009),而与中重度(病理分级++～+++)萎缩/肠化生无关(均P>0.05)。此外,Hp根除失败与胃窦黏膜Hp密度分级无关(P>...     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜病变作用的五年随访观察

目的 评价5年随访根除幽门螺杆菌（Hp)感染对胃粘膜病变的作用。方法 采用前瞻性队列研究方法,病例为上海7家企业单位在我院定点体检进行胃镜检查的病人。入选时间为1993年7月至1994年6月,部分病人有中上腹不适,胃镜及病理检查确诊为慢性胃炎的病人作为入选病例。入选时确定Hp感染状态,阳性病人根据自愿原则或采用根除Hp感染治疗,或采用对症治疗。阴性组仅在有消化不良症状时采用对症治疗。全部对象跟踪随访5年。结果 入选时30例Hp阴性,45例Hp阳性。结束随访时,24例阴性无变化（另3例失访,1例变为阳性,2例可疑）,作为对照组,45例Hp阳性。结束随访时,24例阴性无变化（另3例失访,1例变为阳性,2例可疑）,作为对照组。45例阳性病人中,1例失访,16例经抗Hp感染治疗结束4周后转阴,作为Hp阴性观察组;28例仍为Hp阳性,作为Hp阳性观察组。对照组仅17％－33％的病人炎症有进展,Hp阳性观察组,炎症加重的病人占43％－57％,Hp阴性观察组,50％的病人肠化生加重,但50％－67％的病人无明显变化;Hp阳性观察组肠化生加重的病人增至43％－57％,而Hp阴性观察组无一例加重,75％的病人维持原状。结论 根除Hp感染不仅可减轻病人的炎症程度,同时能阻止肠上皮化生的发展。     

胃黏膜病变根除幽门螺杆菌后转归的研究

目的探讨清除幽门螺杆菌后对胃黏膜病变转归的影响。方法人选患者均经胃镜和临床病理诊断为慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态。患者分两组：幽门螺杆菌根治组慢性胃炎42例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生45例,未行Hp治疗组慢性胃炎41例、萎缩伴肠上皮化生38例;于根除幽门螺杆菌后1年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果的不同分为好转和无好转。结果治疗Hp1年后慢性胃炎根治组逆转率54．52％（23／42）,未根治组19．51％（8／41）,组间比较有非常明显差异（χ^2=11．06,P〈0．01）;Hp根治组萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变逆转率15．56％（7,45）,未根治组10．53％（4／38）,组间比较无明显差异。结论根除Hp1年后慢性胃炎病变有明显好转,对萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变无明显影响。