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相似文献
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1.
目的 探讨卡维地洛对高血压患者血压和血浆内皮素 (ET 1)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响。方法 测定 60例高血压患者用药前后血压、血浆ET 1、CGRP的变化 ,2 5例健康人做为对照组。结果 患者血浆ET -1明显高于正常组 (P <0 0 5) ,CGRP则低于正常组。卡维地洛治疗后血压明显下降 ;血浆ET -1水平降低 ,CGRP水平升高 (P <0 0 5)。结论 卡维地洛可有效控制血压 ,并有降低高血压患者的血浆ET 1,升高血浆CGRP的作用  相似文献   

2.
目的 探讨血浆内皮素-1(ET -1)与降钙素基因相关肽(CGRP)在不同病情肺源性心脏病(肺心病)患者中的变化及其意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测52例肺心病急性加重期患者及48例缓解期患者血浆中的ET-1及CGRP水平,并与30名健康体检者的上述指标比较.结果 与健康对照组比较,肺心病急性加重期组及缓解期组血浆ET-1水平显著升高,CGRP显著降低,差异有统计学意义(P<0.001),肺心病急性加重期组ET-1水平较缓解期组升高(P<0.05),两组间CGRP水平差异无统计学意义(P>0.05).肺心病急性加重期ET -1与CGRP呈负相关(r=-0.277,P<0.05).结论 肺心病患者存在血浆中ET-1及CGRP水平失衡,血浆ET-1与CGRP升高可能是该病病情加重的原因之一.  相似文献   

3.
目的通过握力试验分析原发性高血压患者交感神经系统激活时血浆中去甲肾上腺素(NE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),及内皮素-1(ET-1)的变化规律.评价AngⅡ1型受体拮抗剂缬沙坦(valsartan)干预后对高血压患者交感神经活性的影响.方法测定59例原发性高血压患者(高血压组)握力试验后的血压、心率并与50例正常人(正常对照组)比较,同时测定整个握力过程中NE、ET-1和AngⅡ水平.高血压组中21例接受缬沙坦6周治疗及6个月的长期治疗,并重复进行握力试验及上述血管活性肽测定.结果①高血压组握力试验后血压升高的幅度及血浆NE水平明显高于正常对照组有极显著性差异,P<0.01.②基础ET-1高血压组高于正常对照组有极显著性差异,P<0.01,握后10分较握前升高有显著性差异,P<0.05.而AngⅡ在握前及握后均无明显改变P>0.05.③缬沙坦治疗使血压下降,治疗6周时,血浆中ET-1降低,而NE、AngⅡ水平反射性增高,6个月后NE水平明显降低,AngⅡ水平轻度升高.结论高血压组血浆NE及ET-1对握力交感神经应激反应明显高于正常对照组.AngⅡ受体拮抗剂缬沙坦在降低血压的同时还可以抑制握力应激后的血压升高及交感应激反应,使血浆中NE及ET-1水平下降.  相似文献   

4.
目的 观察卡维地洛对慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆内皮素 1(ET 1)、降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的影响。方法 将 6 0例CHF患者分成卡维地洛组和常规治疗组进行对照 ,测定两组患者在用药前及用药 6个月后血浆ET 1、CGRP水平变化 ,并与正常对照组 (2 0例 )进行对照。结果 CHF患者血浆ET 1较正常对照组明显升高(P <0 .0 1) ,血浆CGRP则明显降低 (P <0 .0 5 ) ;卡维地洛组治疗后血浆ET 1较治疗前明显下降 (P <0 .0 1) ,血浆CGRP治疗后较治疗前明显升高 ;常规治疗组治疗后血浆ET 1、CGRP水平的变化差异无显著性意义。结论 卡维地洛对心力衰竭患者的血浆ET 1有降低作用 ,对血浆CGRP有升高作用  相似文献   

5.
目的 了解心力衰竭患者血浆内皮索-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化,并观察福辛普利对其的影响.方法 测定40名健康者(正常对照组)和90例心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ和CGRP浓度,随后90例心力衰竭患者被随机分成常规治疗组和福辛普利组(常规治疗+福辛普利10 mg,1次/d),每组45例.治疗14 d后复测血浆ET-1、AngⅡ和CGRP浓度,同时应用彩色多普勒超声显像仪测量正常对照组和心力衰竭患者治疗前后的左心室射血分数(LVEF).结果 与正常对照组相比较,心力衰竭患者血浆ET-1、Ang Ⅱ明显升高(P<0.01),ET-1和AngⅡ与LVEF呈负相关(r=-0.71,r=0.62,P<0.01),ET-1和AngⅡ呈正相关(r=0.69,P<0.01).治疗14 d后,福辛普利组血浆ET-1和AngⅡ明显下降(P<0.01),CGRP显著升高,(P<0.01),LVEF得到改善(P<0.05),而常规治疗组无明显变化(P>0.05).结论 心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ浓度明显升高,且与LVEF呈负相关,血浆CGRP显著下降.福辛普利具有降低ET-1和Ang I、升高CGRP并改善LVEF的作用.  相似文献   

6.
用放射免疫分析法(RIA)对23例健康者与39例脑梗死患者血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET-1)的水平进行对照,分析CGRP与ET-1的动态变化及相关性.发现脑梗死患者1个月内血浆中CGRP、ET-1水平明显高于对照组(P<0.05),且脑梗死患者CGRP与ET-1水平呈明显正相关(P<0.01).提示CGRP、ET-1的水平与脑梗死密切相关,二者在脑梗死的病程中有拮抗作用.  相似文献   

7.
目的:探讨原发性高血压并发早期肾损害患者肾内动脉血流动力学改变与血浆内皮素(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化的相关性.方法:根据血α1-微球蛋白及血、尿β2-微球蛋白水平将90例原发性高血压患者分为早期肾损害组(45例)和无早期肾损害组(45例),另选择健康志愿者43例为对照组.采用ELISA法对各组血浆ET-1、CGRP水平进行测定,同时用彩色超声多谱勒技术测量双侧主肾动脉(MRA)、叶段动脉(SRA)、叶间动脉(IRA)的血流收缩期峰速度(Vs)、舒张期末血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、血流峰速加速时间(AT)、脉冲指数(PI)、阻力指数(RI),以上各血流参数均取左右肾动脉平均值.结果:高血压组与对照组比较,MRA、SRA、IRA的Vs、Vd、Vm显著降低(P<0.05),PI、RI明显增高(P<0.05)、AT无明显延长(P>0.05);且Vs、Vd、Vm随血压分级的增加而降低,AT随血压分级的增加而延长,PI、RI随血压分级的增加而升高.高血压早期肾损害组与无早期肾损害组比较,SRA、IRA的Vs、Vd、Vm显著降低(P<0.05),AT明显延长(P<0.05),PI和RI明显增高(P<0.05).高血压组与对照组比较,血浆ET-1水平明显增高(P<0.01),CGRP显著降低(P<0.01).高血压早期肾损害组与无早期肾损害组比较,血浆ET-1水平明显增高(P<0.001),CGRP显著降低(P<0.01).直线相关分析显示,ET-1与MRA、SRA、IRA的Vs、Vd、Vm负相关(P<0.01),与PI、RI、AT正相关(P<0.01);CGRP与MRA、SRA、IRA的PI、RI、AT负相关(P<0.01),与Vs、Vd、Vm正相关(P<0.01),均以IRA的Vd、RI相关性最好.结论:在高血压早期肾损害阶段,存在肾内血流动力学异常;而ET-1水平升高和CGRP水平下降可能是高血压早期肾损害肾内血流力学异常的原因之一.  相似文献   

8.
刘敏  杨学伟  崇卓  于扬  谭兰 《山东医药》2008,48(4):31-32
采用双肾动脉夹闭法建立肾性高血压大鼠模型,4周后测量血压、NO、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平,免疫组化法测定脑组织内皮素受体A(ETRA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、AT-Ⅱ、CGRP的表达.结果:①肾性高血压组血压明显升高.②血清NO和血浆CGRP、ET明显升高(P<0.05),AT-Ⅱ无显著变化(P>0.05).③肾性高血压组血压随血清CGRP的升高而升高,随血清NO的升高而下降.④肾性高血压组ETRA、iNOS和CGRP表达水平显著高于正常对照组(P<0.05).认为肾性高血压早期血液中CGRP、NO可能对血管及脑组织起主要作用.  相似文献   

9.
目的 探讨四逆汤对肾血管性高血压大鼠血压的调节作用和可能的机制.方法 健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、对照组和治疗组,每组8只.根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用四逆汤(附子、干姜、甘草)灌胃治疗2周,RBF-2型鼠尾动脉血压计测量血压,放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化法测定肾组织中Ang Ⅱ和CGRP的表达.结果 (1)对照组和治疗组大鼠血压较正常组明显升高,四逆汤能明显降低血压[(131.6±14.2 vs 116.2±8.3)mm Hg,P<0.05].(2)各组动物血浆AngⅡ水平无显著性变化(P>0.05),治疗组CGRP含量较对照组明显升高[(75.2±12.2 vs 54.8±18.1)pg/mL,P<0.05].(3)四逆汤治疗明显减少肾小球凋亡阳性细胞数(12.6±3.5 vs 29.4±3.5细胞个数/10个视野, P<0.05);治疗组明显降低AngⅡ表达水平,显著升高CGRP表达水平(P<0.05).结论 四逆汤可能通过调节肾血管性高血压大鼠血浆和肾组织中血管活性物质Ang Ⅱ和CGRP的水平,发挥其血压调节和保护高血压靶器官的作用.  相似文献   

10.
目的 通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,探讨其治疗CHF的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、葶苈生脉方高、低剂量组、阳性药心宝丸对照组.测定大鼠血浆ET-1、CGRP的含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血浆ET-1含量明显升高,血浆CGRP含量显著降低(P<0.01).与模型组比较,各治疗组均能降低ET-1含量,升高CGRP含量(P<0.01).结论 葶苈生脉方通过调节大鼠ET-1和CGRP的分泌和释放以抗CHF.  相似文献   

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