携带不同 HBV抗原基因片段的重组腺相关病毒转染树突状细胞诱导CTL的效应研究

目的：了解携带不同HBV抗原基因片段的重组腺相关病毒（rAAV‐HBV‐S、C、E、X）转染慢性乙型肝炎患者来源的树突状细胞（DC）诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的效应。方法采用携带不同HBV抗原基因片段的rAAV‐HBV‐S、C、E、X转染慢性乙型肝炎患者外周血中分离出的单核细胞,并在GM‐CSF、IL‐4和TNF‐α作用下继续培养7 d获得成熟的DC。通过观察DC的状态和流式细胞仪（FACS）检测各段 HBV转染后DC分化抗原（CD）的表达,评价其成熟与功能。将同一个体的DC与T细胞混合培养制备CTL ,通过四甲基偶氮唑盐（MTS）细胞杀伤实验研究被激活的CTL对HBV感染的靶细胞HepG2．2．15特异性的细胞毒作用。结果不同 HBV 抗原基因 rAAV‐HBV‐S、C、E、X 转染DC后 CD14、CD80、CD83、CD86的表型表达中, CD80、CD83差异有统计学意义（P＜0．05）;rAAV／HBV‐X转染的DC其CD80表达最高,rAAV／HBV‐S转染的DC其CD83表达最高。转染不同 HBV 抗原基因片段 rAAV（S、C、E、X）的 DC 诱导的 CTL 对 MHC‐Ⅰ类抗原阳性且有 HBV 的靶细胞（HepG2．2．15）的特异性杀伤效率显著高于对无 HBV的靶细胞（HepG2）的非特异性杀伤效应（P＜0．01）,但不同rAAV‐HBV组间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 rAAV‐HBV‐S、C、E、X转染DC均可诱导CTL引起M HC‐Ⅰ依赖的特异性细胞毒效应。     

减毒耐药变形杆菌对慢性乙型肝炎患者外周血树突细胞CD80、CD86表达的影响

目的 观察减毒耐药变形杆菌对慢性乙型肝炎(HBV)患者和健康人DC细胞表面表达的CD80、CD86的影响.方法 分离慢性HBV患者和健康人外周血单个核细胞,并对树突状细胞进行体外定向诱导分化和培养,FACS检测DC细胞表面分子的表达.结果 在加入减毒耐药变形杆菌共培养后,慢性乙肝病人CD80,CD86的表达率显著增加(P=0.000.P=0.000),而健康人的CD80、CD86表达阳性百分牢改变不显著(P=0.185,P=0.118).结论 减毒耐药变形杆菌能够显著增加慢性乙肝病人外周血中树突细胞CD80和CD86阳性细胞百分率.对正常人外周血中树突细胞CD80和CD86表达的阳性细胞百分率并不增加.     

糖尿病肾病患者外周血单核细胞向树突状细胞分化能力的研究

目的通过对糖尿病肾病患者外周血单核细胞向树突状细胞（DC）分化的能力的研究。探讨糖尿病肾病外周血DC亚群的状况及其活性，为监测、调节患者机体免疫状态及评估替代治疗的疗效提供新方法。方法男性糖尿病患者76例，其中合并肾病患者39例，女性糖尿病患者38例，其中合并肾病患者17例，采用干化学法将其分成正常蛋白尿组（尿蛋白阴性），微量蛋白尿组（30mg／dL〈尿蛋白≤100mg／dL），大量白蛋白尿组（尿蛋白〉100mg／dL），男、女性正常对照组各30例。取外周静脉血以生化分析法测空服血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体重指数（BMI）、以流式细胞仪检测单核细胞表面标志表达。混合淋巴细胞反应评价细胞的抗原递呈能力。结果糖尿病正常蛋白尿组外周血单核细胞向DC分化。分化成的DC表达CD1a．CD11c、CD40与正常人差异无显著性（P〉0．05）。糖尿病微量蛋白尿组和大量蛋白尿组外周血单核细胞分化成的DC表达CD1a、CD11c和CD40显著低于正常人（P〈0．01），但表达CD123明显增高；分化成的DC分泌IFN—α明显增多，而分泌IL-12明显减少。结论糖尿病无合并肾病患者外周血单核细胞向DC分化的能力接近正常人；糖尿病肾病患者外周血单核细胞向DC分化的能力显著低于正常人，分化而成的DC能递呈抗原。但亚群比例失调。     

慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与肝组织病理及免疫组化水平的关系

目的探讨慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与肝组织病理及免疫组化水平的关系。方法检测76例慢性乙型肝患者血清及肝组织外周血HBsAg，如BeAg和HBV DNA水平，常规病理和肝组织内的HBsAg，HBcAg。结果外周血中HBeAg阳性的患者中有91．49％HBV DNA阳性，而在如BeAg阴性的患者中，有58．62％的患者HBV DNA阳性，只有慢性乙型肝炎轻度患者的血清HBV DNA水平与其他各组差异有显著性（P〈0．05），而其余各组之间HBV DNA的复制水平均无明显差异，中度以上的血清HBV DNA多呈高水平分布。所有样本肝组织的HBsAg均为阳性，从肝组织不同HBsAg表达强度下，HBcAg表达的趋势来看，HBcAg有随着HBV DNA量的增加而表达增强的趋势。结论患者血清HBV DNA水平的变化可以反映HBV的复制水平而不能反应肝脏损伤程度。同时肝组织内的HBsAg检测更适合于低水平HBV感染的患者。     

类风湿关节炎外周血和关节液树突状细胞的膜分子表达及功能研究

目的研究类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）患者树突状细胞（dendritic cell,DC）的膜分子表达水平和功能的变化,探讨DC在RA发病机制中的作用。方法应用流式细胞术、混合淋巴细胞培养测定诱导DC细胞表面分子表达、对同种异体T细胞功能情况,诱导成熟后DC表面分子表达与临床活动及预后相关指标ESR、CRP、RF、Stoke指数的相关性。结果RA外周血来源DC表达CD83、CD209、CD80、HLA—DR较正常人外周血来源DC增高（P〈0．05）,RA关节液来源DC较RA外周血来源DC表达CD83、CD209、CD86、CD80明显增高（P〈0．05）。RA关节液组较RA和正常人外周血DC对同种异体T细胞的刺激明显增强。RA患者外周血诱导成熟DC表型CD83、CD209与stoke评分指数呈正相关。结论提示RA时关节内免疫反应可能与局部DC分化、成熟能力增强有关,后者可通过激活T细胞引起自身免疫反应,造成滑膜组织损伤。RA患者DC表面共刺激分子表达水平的增高可能与患者免疫亢进及所致的免疫损伤有关。     

HBeAg阳性与HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者多项病情指标的比较

目的 探讨HBeAg阳性和HBeAg阴性患者外周血和肝组织多项病情相关指标的差异情况。方法 采集49例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者和32例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者，分离外周血单核淋巴细胞并通过流式细胞术分析CD8＋T和CD4＋CD25＋T细胞的水平，并对部分HBeAg阳性和HBeAg阴性患者的肝脏病理分期进行比较。所有病例均经酶联免疫吸附试验（ELISA）检测HBV血清标记物水平，荧光定量PCR检测血清HBV DNA载量，同时进行肝功能检测。结果 慢性HBeAg阳性乙型肝炎组外周血CD8＋T和CD4＋CD25＋T细胞占总T细胞的平均比率均高于HBeAg阴性组患者，但差异无显著性。而慢性HBeAg阳性组外周血CD4＋CD25high T细胞比率明显高于HBeAg阴性组（P〈0．05）。HBeAg阳性组患者血清HBV病毒载量的平均水平与HBeAg阴性组相比有统计学差异（P〈0．05），且HBeAg阳性组患者肝脏的病理炎症程度要低于HBeAg阴性组（P〈0．05）。结论 慢性HBeAg阳性乙型肝炎患者可能由于HBeAg的长期刺激而诱导了机体的免疫耐受，进而引起HBV的长期慢性感染状态，影响治疗与疾病的预后。     

轻度慢性乙型肝炎患者肝组织中HBcAg及TGF-β1的表达及临床意义

目的了解转化生长因子-β1（TGF-β1）和HBcAg在轻度慢性乙型肝炎患者肝组织中的表达情况。方法采用免疫组化法（S-P）检测10例对照肝组织、90例轻度慢性乙型肝炎患者肝组织TGF-β1、HBcAg的表达。结果90例轻度慢性乙型肝炎患者肝组织TGF-β1随肝脏纤维化加重而表达增加,其差异具有显著性（P〈0．05）,正常肝组织组TGF-β1无表达;轻度慢性乙型肝炎患者肝组织HBcAg阳性率为81．11％,HBcAg是更可靠的HBV复制指标。结论TGF-β1、HBcAg的表达在轻度慢性乙型肝炎患者肝组织肝纤维化的形成和发展中起重要作用。TGF-β1、HBcAg的表达与早期临床诊断及治疗和判断预后密切相关。     

慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞免疫功能的研究

目的　研究慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞 (DC)表面分子HLA -DR、CD1a、CD80 、CD86表达水平及其与DC免疫功能的相关性。方法　临床确诊的慢性乙型肝炎轻度患者 1 0例 ,从其外周血中分离单个核细胞 ,体外培养扩增DC ,流式细胞仪检测DC表型HLA -DR、CD1a、CD80 、CD86。以健康成人 1 0例作为对照。结果　慢性乙型肝炎患者DC表面HLA -DR、CD1a、CD80 、CD86分别为 :48.63± 6.34,2 7.73±7.1 9,2 1 .0 5± 8.33,1 8.5 8± 5 .5 1 ,明显低于对照组 :83.1 1± 6.46,5 2 .80± 1 1 .70 ,36.1 1± 7.5 5 ,40 .83± 5 .48,两者相比差异显著 (P <0 .0 0 1 )。结论　慢性乙型肝炎患者外周血DC表面HLA -DR、CD1a、CD80 、CD86表达水平下降 ,并与DC免疫功能低下密切相关     

高浓度葡萄糖对人树突状细胞CD83、CD86、CD36、CCR7和μ-阿片受体的影响

目的：观察高浓度葡萄糖对人树突状细胞（DC）受体CD83、CD86、CD36、CCR7和μ-阿片受体（MOR）表达的影响,探讨高血糖在动脉粥样硬化免疫炎症反应中的作用。方法：从人外周血中提取和分离单个核细胞,在含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组人白介素4的RPMI1640完全培养基中培养。7d后未成熟DC分3组,分别在含有D-葡萄糖5mmol／L（NG组）、10mmol／L（TG组）和25mmool／L（HG组）的RPMI1640完全培养基中继续培养48h后,采用流式细胞术检测DC表面CD83、CD86、CD36、MOR和CCR7的变化。结果：TG组和HG组DC表面分子CD36、CCR7、CD83和CD86的阳性率均高于NG组（P〈0．05-P〈0．01）,HG组DC表面分子MOR的阳性率高于NG组（P〈0．05）,而HG组CD36、CD83和CD86的阳性率亦均明显高于TG组（P〈0．01）。结论：高浓度葡萄糖能促进DC表面分子CD36、CD86、CD83和CCR7的表达。     

CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭中作用

目的：探讨CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭发病过程中的表达。方法：采用流式细胞仪检测36例慢加急性肝衰竭患者、38例慢性乙型肝炎患者、40例无症状乙肝病毒携带者及40例健康对照者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋Treg细胞水平,并追踪慢加急性肝衰竭组患者转归,评价好转组与未恢复组CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋Treg细胞百分率差异。结果：慢加急性肝衰竭组、慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组及健康对照组外周血CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋Treg细胞分别为（5．14±1．03）％、（9．86±1．72）％、（7．93±1．67）％及（7．06±1．61）％,慢加急肝衰竭组外周血Treg细胞百分率显著低于慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组和健康对照组（P〈0．01）。慢性乙型肝炎组外周血Treg百分率明显高于慢加急肝衰竭组及健康对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,而无症状乙肝病毒携带组与健康对照组外周血Treg百分率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。各组CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋Treg细胞的百分率与患者血清HBVDNA呈正相关。慢加急性肝衰竭好转组与未恢复组CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋Treg细胞水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：慢加急性肝衰竭患者发病可能与CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋Treg细胞表达过低有关,Treg细胞表达水平不能预示慢加急性肝衰竭患者预后。     

非甲基化CG的寡脱氧核苷酸链对慢性乙型肝炎患者树突状细胞功能的影响

目的:探讨非甲基化CG的寡脱核苷酸链(CPG ODN)对慢性乙型肝炎(CHB)患者树突状细胞(DCs)功能的影响.方法:对10例慢性乙型肝炎患者,10例HBV携带者及10例健康对照者外周血来源DCs进行体外培养.应用流式细胞技术检测DCs的表面分子HLA-DR,CD80和CD86的表达,ELISA检测DCs培养上清中IL-12水平,并在电镜下观察DCs的改变.结果:体外培养第6天的DCs,加入CpG ODN继续培养24 h后,透射电镜下观察,与完全培养基对照组DCs相比,其表面的空起丰富、增粗,粗面内质网增多,空泡减少甚至消失.流式细胞仪分析显示, CpG ODN刺激组CD80,CD86及HLA-DR在CHB患者、HBV携带者及正常人DCs上的表达阳性率均较完全培养基对照组明显升高(P＜0.05).CHB患者、HBV携带者及正常人DCs均用完全培养基培养时,CHB患者及HBV携带者DCs上的HLA-DR,CD86和CD80的表达阳性率较正常人明显下降(P＜0.05),但CHB患者和HBV携带者之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).CHB患者、HBV携带者及正常人DCs均用CpG ODN刺激时,CHB患者DCs上的HLA-DR和CD86表达阳性率较HBV携带者及正常人明显下降(P＜0.05),但HBV携带者和正常人之间比较却无统计学差异(P＞0.05);CHB患者和HBV携带者DCs的CD80表达阳性率较正常人明显下降(P＜0.05),但CHB患者和HBV携带者之间比较却无统计学差异(P＞0.05).ELISA检测发现CpG ODN刺激组DCs分泌IL-12的水平无论在CHB患者、HBV携带者及正常人均较完全培养基对照组明显升高(P＜0.05).无论是完全培养基培养还是CpG ODN刺激,CHB患者及HBV携带者DCs分泌IL-12较正常人明显下降(P＜0.05),但CHB患者和HBV携带者之间比较却无统计学差异(P＞0.05).结论:CpG ODN能够明显促进CHB患者外周血DCs成熟,为CpG ODN治疗CHB提供了实验基础.     

HBV感染对人体T细胞免疫功能影响的研究

目的:通过检测乙型肝炎病毒(HBV)感染后外周血及感染肝组织内CD4 T和CD8 T细胞的数量及功能,探讨HBV对人体T细胞免疫的影响及其可能机制.方法:(1)用流式细胞仪检测36例HBV感染者和20例正常人外周血中T细胞亚群的数量.(2)用免疫组化S-P法检测64例慢性肝病的肝脏标本的HBsAg和HBcAg,将HBsAg和(或)HBcAg阳性的50例作为HBV感染组,而将肝组织HBsAg和HBcAg及血清病原学检查均为阴性的10例作为非HBV感染组(HBV阴性组).检测其中CD4、CD8、CD25表达情况.结果:(1)HBV感染组外周血T细胞亚群测定值中,CD4 T细胞和CD4 T/CD8 T比值明显低于对照组(Pb＜0.05);CD8 T细胞升高,明显高于对照组(Pb＜0.05);(2)肝组织内浸润的淋巴细胞主要聚集在汇管区和小叶坏死区,免疫组化结果显示HBV感染组肝组织内的CD8 T和CD4 T细胞数量多于非HBV感染组,统计学上其差异有非常显著意义(Pc＜0.01).HBV感染组肝组织内与T细胞活性有关的CD25 T细胞数量与对照组相比有所减少,但统计学上无显著意义.结论:乙型肝炎病毒感染者外周血和肝内的T细胞亚群紊乱,且活性可能有下降,免疫功能受损.     

CCL20抗体对慢性阻塞性肺疾病大鼠外周血和肺泡灌洗液中树突状细胞表面因子表达的影响

目的：研究CC亚族趋化因子配体20（CCL20）和树突状细胞（DCs）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病过程中的作用及抗CCL20抗体治疗对COPD外周血和肺泡灌洗液（BALF）中DCs表面因子表达的影响。方法：选取雄性SPF级Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组、COPD模型组和CCL20抑制组,每组16只。用烟熏及气道内滴注脂多糖（LPS）方法制备COPD大鼠模型。HE染色观察3组大鼠肺组织病理学改变。采用酶联免疫法(ELISA）检测3组大鼠BALF及外周血中CCL20的含量,流式细胞术（FCM）检测3组大鼠外周血和BALF中DCs各细胞因子（CD80、CD86、MHC-Ⅱ和OX-62）的百分比。结果：COPD组和CCL20抑制组大鼠肺组织HE染色均显示气道炎症和肺气肿表现,但后者气道炎症和肺气肿表现较前者减轻。与正常对照组比较,COPD组和CCL20抑制组大鼠外周血及BALF 中CCL20含量增加（P<0.05）;与COPD组比较,CCL20抑制组大鼠外周血中CCL20含量未见改变,但BALF中CCL20含量降低（P<0.05）。与正常对照组比较,COPD组大鼠外周血中CD80、CD86和OX-62百分比均升高（P<0.05）;与COPD组比较,CCL20抑制组大鼠外周血中CD86和OX-62百分比均降低（P<0.05）。与正常对照组比较,COPD组及CCL20抑制组大鼠BALF中CD80和CD86百分比均升高（P<0.05）;与COPD组比较,CCL20抑制组大鼠BALF中CD80百分比降低（P<0.05）。结论：CCL20参与了COPD的发病过程,CCL20抗体对该过程有一定的抑制作用。CCL20抗体可以减轻DCs在外周血中的增加和气道内的募集,从而延缓气道炎症或肺气肿的产生。     

树突状细胞体外刺激对HBV特异性细胞毒T细胞影响的研究

目的探讨通过聚肌胞体外作用树突状细胞后改善慢性乙型肝炎患者树突状细胞功能,并在体外活化自身T细胞获得高频数HBV特异性细胞毒性T细胞(CTL)的方法。方法分离慢性乙型肝炎病人外周血单个核细胞,在粒巨噬细胞集落刺激因子(GM CSF)和白细胞介素4(IL4)的诱导下培养树突状细胞。培养的第7天加入聚肌胞刺激获得成熟树突状细胞,经HBVcore1827肽负载后与自身T淋巴细胞共培养,通过酶联斑点计数法(Elispot)及MHC肽四聚体法(Tetramer)比较病人T细胞未经自身树突状细胞刺激组、经HBVcore1827肽负载的自身树突状细胞刺激组、经聚肌胞促成熟的HBVcore1827肽负载的自身树突状细胞刺激组中HBV特异性的CTL的功能和频数。结果慢性乙型肝炎病人外周血单核细胞体外经GM CSF和IL4诱导可转化为树突状细胞,树突状细胞转化过程中聚肌胞的刺激可显著上调树突状细胞表面分子CD80、CD83的表达(P<0.01),促进树突状细胞的成熟。Elispot法检测分泌IFNγ的CTL的频数病人T细胞未经自身树突状细胞刺激组分泌频数为(9～28)/1×105T细胞,均值16;经HBVcore1827肽负载的自身树突状细胞刺激组频数为(30～67)/1×105T细胞,均值为46;经聚肌胞促成熟的HBVcore1827肽负载的自身树突状细胞刺激组频数为(59～130)/1×105T细胞,均值为98。三组数据     

二十二碳六烯酸对人外周血树突状细胞成熟的影响

目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)在体外对人外周血来源树突状细胞(DCs)成熟状态及免疫学功能的影响。方法经淋巴细胞分离液(Ficoll)密度梯度离心法分离出单个核细胞,用含rhGM-CSF和rhIL-4培养液诱导5d,获得未成熟DCs,并分为4组:未成熟组、成熟组、DHA组和饱和脂肪酸(SA)组。经DHA孵育24h,内毒素脂多糖(LPS)作用48h,于第8天,Wright-Giemsa染色观察各组DCs形态;流式细胞仪检测表型,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测DCs共刺激分子CD80、CD86及HLA-DR mRNA的表达;ELISA检测各组细胞上清液中IL-12及TNF-α的含量。结果 DHA组细胞上清液IL-12和TNF-α的含量比成熟组低(P<0.01),而SA组与成熟组比较差异无统计学意义(P>0.05)。DHA干预下平均荧光强度呈明显下调。成熟组CD80、CD86及HLA-DR mRNA相对表达量比未成熟组高(P<0.01);DHA组比成熟组低(P<0.01);而SA组与成熟组相比无差异(P>0.05)。结论 DHA可下调DCs共刺激分子CD80、CD86及HLA-DR的表达,降低IL-12及TNF-α的释放,减弱DCs的抗原提呈能力,且可抑制DCs体外成熟。     

角蛋白19致敏的DC/CTL对MCF-7体外抑瘤作用的实验研究

目的探讨体外经角蛋白19（K19）致敏的树突状细胞（DC）诱导的细胞毒T细胞（CTL）对MCF-7细胞株的抑瘤作用.方法经抗原多肽K19体外致敏外周血来源的DC诱导特异性CTL,流式细胞仪检测DC表面标志及细胞因子分泌,3H-TdR掺入法检测DC诱导CTL增殖,51Cr释放法测定CTL对MCF-7细胞的杀伤活性.结果外周血单个核细胞经体外扩增培养出可见树突状形状的DC,流式细胞仪检测细胞表面CD83、CD40、CD80及CD86高表达,混合淋巴细胞反应观察经K19致敏的DC刺激的自体淋巴细胞增殖明显较对照组高（P＜0.01）.在同一效靶比时,K19致敏的DC诱导的CTL对MCF-7细胞的杀伤率与对照组比较差异有显著性（P＜0.01）,且随着效靶比增加,杀伤作用增强（P＜0.01）.结论DC在体外经K19抗原致敏后,可诱导产生对MCF-7细胞有特异性杀伤作用的效应细胞杀伤MCF-7细胞,且随效靶比增加,杀伤力增强.     

Functional change of human peripheral blood monocyte-derived dendritic cells after recombinant adeno-associated virus type 2-mediated HBsAg gene infection.

OBJECTIVE: To observe the changes in the functions of human peripheral blood monocyte-derived dendritic cells (DCs) after hepatitis B virus surface antigen (HBsAg) gene infection mediated by recombinant adeno-associated virus type 2 (rAAV). METHODS: The levels of both interleukin (IL)-12 in the supernatant of in vitro cultured DCs infected with rAAV-HbsAg and interferon gamma (IFN-gamma) in the supernatant of the lymphocyte populations co-cultured with DCs were determined by ELISA. The functions of the rAAV-HbsAg-infected DCs were assessed by mixed leukocyte reaction (MLR), and the changes of the surface markers (including CD80, CD83, CD86 and HLA-DR) in response to the infection were detected by flow cytometry. RESULTS: After rAAV-HBsAg infection, the IL-12 secretion of DCs was significantly enhanced (P <0.05), while IFN-gamma production by the lymphocyte populations co-cultured with rAAV-HbsAg-infected DCs was reduced (P <0.01). rAAV-HBsAg infection of DCs did not affect the surface marker expressions and stimulation ability of the DCs in allogeneic lymphocytes reaction. CONCLUSION: DCs infected by rAAV-HBsAg are more efficient than naive DCs in eliciting the differentiation of the lymphocytes toward T helper type I cells, but the functions and the surface markers of DCs remain unaffected after the infection, suggesting the applicability of rAAV as a potentially useful vector for HBsAg gene transfer into the DCs for HBV immunotherapy.     

慢性乙型肝炎患者肝组织内HBcAg表达的临床研究

目的 探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者肝组织内HBcAg的表达与肝组织的炎症、纤维化程度、血清中的HBV DNA、HBsAg以及HBeAg定量之间的关系。方法 选择安徽医科大学第一附属医院2013年3月至2014年3月收治的103例CHB患者,按病理学结果分为S1组（36例）和S2~3组（67例）。利用免疫组化技术检测肝细胞内HBcAg的表达,同时利用FirbScan仪器测定患者的肝纤维化程度。结果 在S2~3组中,肝组织HBcAg的表达与血清HBV DNA、HBsAg、HBeAg水平及肝纤维化指标均呈现显著的相关性（P<0.05）,在S1组中均无显著相关（P>0.05）。结论 HBcAg在肝细胞中的表达与机体血清中DNA、HBsAg、HBeAg水平及无创肝纤维化程度存在一定的相关性。