高原运动疲劳对大鼠学习记忆能力的影响

目的 研究高原环境下大鼠运动性疲劳后学习记忆能力的改变.方法 健康成年Wistar大鼠32只,随机分为兰州安静对照及运动疲劳组、高原安静对照及运动疲劳组.高原组由兰州引入到可可西里高原(4 767m),采用跑台方式建立重度疲劳模型;运用Morris水迷宫记录大鼠学习记忆能力;采用DNA原位末端标记法检测海马神经元凋亡.结果 高原低氧及重度疲劳均不同程度地影响大鼠学习记忆能力的改变;且高原组大鼠海马神经元凋亡数目明显多于兰州组.结论 高原环境重度疲劳可致大鼠海马神经元损伤,神经元凋亡数目增多,从而影响学习记忆能力的改变.     

乌龙丹改善慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的分子机制探讨

目的 通过建立大鼠慢性脑缺血模型,观察NR1、NR2B在海马和皮层的表达水平,探讨乌龙丹改善慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的部分作用机制.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎制作大鼠慢性脑缺血模型,造模3周后存活大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶组、乌龙丹高剂量组、乌龙丹低剂量组(n=12),Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Western blot法检测大鼠海马和皮层NR1、NR2B的表达水平.结果 模型组大鼠学习记忆能力较假手术组和乌龙丹给药组明显降低(P＜0.05,或P＜0.01);模型组皮层及海马区NR1、NR2B表达水平与假手术组比较,比值显著降低(P＜0.01).乌龙丹高剂量组和银杏叶组皮层及海马与模型组比较NR1、NR2B表达均增高(P＜0.01);但与假手术组比较,NR1、NR2B表达水平比值降低,差异也具有统计学意义(P＜0.01).结论 乌龙丹改善大鼠慢性脑缺血学习记忆功能可能途径之一:一定程度上提高海马和皮层区NR1、NR2B的表达水平.     

头穴透刺对AD模型大鼠记忆能力及海马区NMDA受体的影响

目的:观察头穴透刺对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型大鼠记忆能力及其海马区N-甲基-D天冬氨酸(N-methy-D-aspartate,NMDA)受体表达的影响,探讨头穴透刺改善AD模型大鼠学习记忆能力的机制。方法:采用链脲佐菌素侧脑室注射建立AD模型大鼠模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,Western blot检测大鼠海马NR2A、NR2B蛋白的表达。结果:大鼠记忆能力比较:造模后,与空白组、假手术组比较,模型组、针刺组、西药组逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少(P<0.05)。治疗后,与模型组、空白组及假手术组比较,针刺组、西药组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。大鼠海马NR2A、NR2B蛋白相对表达量比较:与空白组、假手术组比较,模型组NR2A相对表达量升高明显(P<0.05),NR2B表达降低明显(P<0.05);与模型组比较,针刺组、西药组NR2A相对表达量明显降低(P<0.05),NR2B相对表达量明显升高(P<0.05),且针刺组NR2A的相对表达量低于西药组(P<0.05),NR2B的相对表达量高于西药组(P<0.05)。结论:头穴透刺能够减少AD模型大鼠海马NR2A的表达,提高NR2B的表达,从而改善AD模型大鼠的记忆能力。     

心脑佳配方对慢性酒精处理大鼠海马谷氨酸含量及NR2B表达的影响

目的 研究心脑佳配方对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马谷氨酸（Glu）含量和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2B表达的影响。 方法 建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,高效液相色谱分析检测海马区谷氨酸含量,免疫荧光检测海马区NR2B 蛋白表达。 结果 学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降（P﹤0.01）,各用药组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升（P﹤0.05或P﹤0.01）;模型组大鼠海马区谷氨酸含量较正常组显著降低（P<0. 01）,而各用药组与模型组相比,海马区谷氨酸含量无显著性差异（P＞0.05）;免疫荧光检测结果表明模型组大鼠海马区NR2B蛋白表达较正常组明显增加,而各用药组与模型组相比,海马区NR2B蛋白表达明显减少。 结论 心脑佳配方可能通过对NMDA受体亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马Chat、NR2B表达的影响

目的：研究依达拉奉对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习记忆能力及海马胆碱乙酰转移酶（Chat）、N-甲基D-天门冬氨酸受体2B（NR2B）表达的影响。方法：采用＂两血管阻断＋硝普钠降压法＂建立大鼠VD模型,采用Morris水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行测试,应用免疫组化染色方法对大鼠海马Chat及NR2B的表达进行检测。结果：VD组（B组）与假手术组（A组）、依达拉奉治疗组（C组）、预防治疗组（D组）比较,学习记忆能力明显下降,海马内Chat蛋白及NR2B表达减少（P〈0.05）;A组与D组比较,学习记忆能力差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：依达拉奉可以改善VD大鼠的学习记忆能力,可能由于促进海马Chat蛋白及NR2B的表达;同时,依达拉奉对大鼠认知能力的减退有预防作用。     

加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马区NR2A及NR2B表达的影响

目的 观察加味脑泰方对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆的影响,同时检测海马区NR2A及NR2B表达情况以探讨其可能机制.方法 将36只SD大鼠随机均分成假手术组、模型组和加味脑泰方组.采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型.Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力;应用免疫组织化学技术观察各组大鼠海马NR2A及NR2B的表达情况.结果加味脑泰方组逃避潜伏期（27.4±6.5 s）显著低于模型组（64.4±10.1 s）,穿越平台次数（8.1±0.98次）显著多于模型组（5.6±0.8次）,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋分别是22.4±2.6、18.9±3.0个,模型组分别为14.8±3.3、12.6±2.9个,两组NR2A＋、NR2B＋相比,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋的平均光密度值较模型组显著提高（P〈0.05）.结论加味脑泰方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马区NR2A及NR2B的表达相关.     

2,2’,4,4’-四溴联苯醚染毒对大鼠学习记忆及海马NMDA受体亚基基因NR1和NR2B的影响

目的:观察2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromo-diphenyl ethers,BDE-47)染毒后大鼠学习记忆及海马NMDA受体亚基NR1和NR2B的变化,探讨BDE-47暴露对学习记忆的影响及其机制。方法:将80只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、BDE-47(0.1 mg/Kg、0.5 mg/Kg和1.0 mg/Kg)剂量组,每组16只,每天灌胃1次,持续30 d;用Morris水迷宫检测学习记忆,用免疫组化检测大鼠NMDA受体亚基NR1和NR2B的表达,用RT-PCR检测大鼠NMDA受体亚基NR1和NR2B的基因表达。结果:在水迷宫试验中:与溶剂对照组比较,BDE-47染毒各组的平均逃避潜伏期明显增加、穿越平台的次数和在原平台象限停留的时间明显减少(P<0.05),且呈剂量-反应关系(P<0.05)。免疫组化结果:与溶剂对照组比较,各染毒组大鼠海马NMDA受体亚基NR1和NR2B表达明显减少(P<0.05),且呈剂量-反应关系(P<0.05)。RT-PCR结果与溶剂对照组比较,BDE-47染毒各组大鼠海马NMDA受体亚基NR1的基因表达明显减少(P<0.05);各染毒剂量组之间,随着染毒剂量的增加,大鼠海马NMDA受体亚基NR1和NR2B的基因表达减少(P<0.05)。结论:BDE-47染毒后大鼠学习记忆能力降低,可能与大鼠海马NMDA受体亚基NR1和NR2B减少有关。     

丁苯酞对AD大鼠模型认知及海马Aβ、NR2b表达的影响

目的观察丁苯酞对AD大鼠模型的学习记忆能力及海马Aβ、NR2b表达的影响。方法采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD模型。采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学染色法测定海马区Aβ、NR2b蛋白的表达。结果丁苯酞低剂量组和高剂量组能明显减少海马Aβ的沉积,有效促进海马CA1区NR2b的表达（P〈0.01）;对AD大鼠模型的学习、空间记忆能力有明显的改善（P〈0.01）;而高剂量组和低剂量组对AD大鼠模型的改善作用没有明显差异。结论 AD大鼠模型学习记忆的改变与海马Aβ、NR2b变化相关,丁苯酞可能通过减少海马Aβ的沉积、促进CA1区NR2b的表达从而改善AD大鼠模型的学习和空间记忆能力。     

缺血再灌注对大鼠学习记忆及海马神经元Glu、NR1和NR2B表达的影响

目的观察脑缺血再灌注对大鼠学习记忆能力及海马神经元谷氨酸（Glu）、NR1、NR2B表达的影响，探讨脑缺血损伤与Glu兴奋性毒性的关系。方法采用PULLINSIN-4VO改良法制备血管性痴呆动物模型，MORRIS水迷宫检测其空间学习记忆能力，苏木精-伊红染色显示海马组织结构变化，免疫组织化学SABC法显示海马神经元Glu及NR1、NR2B的表达。结果缺血15min再灌注损伤48h后，海马神经元大量坏死损伤，大鼠学习记忆能力明显下降，海马内Glu、NR1和NR2B表达显著增加（F=22．063～1368．839，q=3．453～5．342，P〈0．01）。结论缺血再灌注使大鼠学习记忆能力下降，其机制与海马神经元Glu、NR1和NR2B的表达增加有关。     

人参皂苷Rg2对脑缺血再灌注大鼠学习记忆及海马神经元Glu和NMDA受体亚单位表达的影响

目的观察全脑缺血再灌注对大鼠空间学习记忆和海马神经元Glu、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位NR1、NR2B表达的影响,探讨人参皂苷Rg2的干预作用。方法SD大鼠56只,采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型(假手术组除外),随机分为7组(各8只):假手术组、模型组、溶酶组(注射2.5 mL/kg的1,2-丙二醇和聚乙二醇400混合液)、人参皂苷Rg2高剂量组(注射10.0 mg/kg人参皂苷Rg2)、中剂量组(注射5.0 mg/kg人参皂苷Rg2)、低剂量组(注射2.5 mg/kg人参皂苷Rg2)、尼莫地平组(注射50μg/kg尼莫地平),MORRIS水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力的改变,免疫组织化学和图像分析方法观察Glu、NR1、NR2免疫阳性神经元的表达。结果缺血再灌注模型组大鼠海马Glu、NR1、NR2B免疫阳性神经元的表达与假手术组比较明显增加,人参皂苷Rg2高剂量组Glu、NR1、NR2B神经元的表达与模型组比较明显降低,差异均有显著意义(F=155.249~268.228,q=2.934~5.259,P<0.01)。人参皂苷Rg2高剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短(F=22.063,q=4.59,P<0.01)。结论人参皂苷Rg2能降低Glu、NR1、NR2B在脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的表达,并改善学习记忆能力。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。