肝细胞生长因子对长时间保存大鼠供体心的保护作用

目的研究肝细胞生长因子（HGF）对大鼠供体心长时间保存的保护作用并探讨其可能作用机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组（n=20）和实验组（n=20）。Langendorff-Neely灌注模型。分别用HTK液和HTK＋rh-HGF（100μg／L）液作为停跳液和保存液，保存8h（A组，C组）和12h（B组，D组）。通过检测保存前后的血流动力指标的恢复率；测定冠脉流出液中CK、LDH，NO、ET的变化；免疫组化测定c-met；TUNEL法检测AI；RT-PCR法检测·心肌bcl-2mRNA的表达。结果实验组血流动力学指标恢复较好（P〈0．01），心肌病理损伤减轻；冠脉流出液中CK，LDH含量降低（P〈0．01），NO活性提高（P〈0.05）；ET降低（P〈0．01）；c-met表达升高（P〈0．01）；AI降低（P〈0．01）；bcl-2mRNA的表达升高（P〈0．01）。结论HGF通过其特异性受体c-met的表达改善内皮功能，增加冠脉流量及心肌血流灌注；上调bcl-2表达，减轻供心长时间保存过程中的细胞凋亡，产生有效的保护作用。     

缺血预处理对兔肺再灌注损伤的保护作用──预处理方法的选择

２０只日本大耳兔分为四组，左肺门阻断，缺血预处理后阻断１２０ｍｉｎ，再灌１２０ｍｉｎ，比较各组ＰａＯ２，ＰａＣＯ２，支气管肺泡灌洗液的细胞计数改变。结果ＰａＯ２，支气管肺泡灌洗液细胞计数和肺组织光镜显示预处理组较对照组好；预处理组中以缺血５ｍｉｎ，再灌１０ｍｉｎ，再缺血５ｍｉｎ，再灌１０ｍｉｎ最好。而ＰａＣＯ２各组之间无显著差异     

丙泊酚预处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）心肌的保护作用.方法 实验用新西兰雄性大白兔40只,随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）和丙泊酚预处理组（PP组）.采用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）的含量,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同功酶（CK-MB）活性.结果 IP组和PP组较IR组ATP、ADP和AMP含量明显增加,SOD活性增高,MDA生成量下降,LDH、CK-MB含量明显降低（P＜0.05或P＜0.01）.而IP组与PP组比较,各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 丙泊酚预处理同缺血预处理一样对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用,其作用机制可能与其改善心肌细胞能量代谢,降低心肌酶活性和氧自由基水平,拮抗脂质过氧化物反应有关.     

预处理的迟发性保护作用

缺血预处理诱发迟发性保护作用发生于预处理后24～72h。腺苷和NO可能是两种独立的保护作用启动因子。通过激活PKC酶、酪氨酸激酶和p38MAP酶，促使HSP27、Mn—SOD等蛋白合成及磷酸化，最终发生迟发性保护效应。KATP是缺血预处理迟发性保护作用的重要中心环节，但其相关机制还不十分清楚。     

预处理的迟发性保护作用

缺血预处理诱发迟发性保护作用发生于预处理后 2 4～ 72 h。腺苷和 NO可能是两种独立的保护作用启动因子。通过激活 PKC酶、酪氨酸激酶和 p38MAP酶 ,促使 HSP 2 7、Mn- SOD等蛋白合成及磷酸化 ,最终发生迟发性保护效应。 KATP是缺血预处理迟发性保护作用的重要中心环节 ,但其相关机制还不十分清楚     

缺血预处理对婴幼儿体外循环手术的心肌保护作用

目的 观察缺血预处理（IPC）在婴幼儿体外循环手术中对心肌的保护作用。方法 30例先天性心脏病患几分为2组。A组按常规处理；B组在体外循环转流后、阻断心脏循环前，先进行缺血预处理。观察2组转流前、恢复心脏循环时、停止体外循环时、术后3、12、24h血中心肌肌酸激酶同功酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I（cTnI）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化；停止体外循环后、术后3、12h血中一氧化氮（NO）含量变化。结果 2组阻断心脏循环后cTnI、MDA均增高，但IPC组增高幅度明显低于对照组（P〈0．01）；LDH、CK—MB活性也增高，2组差异无统计学意义（P〉0．05）；SOD活性降低，IPC组降低幅度小于对照组（P〈0．01）；NO含量IPC组高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 缺血预处理在婴幼儿体外循环心内直视手术中有确切的心肌保护作用。     

阿片受体部分激动剂对大鼠基础热痛阈的影响

目的观察阿片受体部分激动剂Buprenorphin提高热痛阈的效应。方法同代同窝的雄性Wistar大鼠,每只体重(200±20)g。Wistar大鼠腹腔注射阿片受体部分激动剂Buprenorphin后,观察激光刺激大鼠后趾部的热痛阈及大鼠自主活动的变化。阳性对照采用单纯阿片受体激动剂吗啡Fentanyl,阴性对照采用生理盐水。结果 Buprenorphin和Fentanyl都能明显提高大鼠的热痛阈,和生理盐水相比差异有极显著性意义(P<0.001);但两组间相比,差异不明显(P>0.05)。组内比较,Buprenorphin组内差异较大,Fentanyl的组内差异小。结论阿片受体部分激动剂Buprenorphin腹腔注射,能明显提高大鼠热痛阈,但有作用不稳定的特性。与纯粹阿片μ受体激动剂Fentanyl相比,阿片受体部分激动剂Buprenorphin在疼痛治疗上并没有明显的优势。     

阿片受体部分激动剂对大鼠基础热痛阈的影响

目的观察阿片受体部分激动剂Buprenorphin提高热痛阈的效应。方法同代同窝的雄性Wistar大鼠,每只体重（200±20）g。Wistar大鼠腹腔注射阿片受体部分激动剂Buprenorphin后,观察激光刺激大鼠后趾部的热痛阈及大鼠自主活动的变化。阳性对照采用单纯阿片受体激动剂吗啡Fentanyl,阴性对照采用生理盐水。结果 Buprenorphin和Fentanyl都能明显提高大鼠的热痛阈,和生理盐水相比差异有极显著性意义（P〈0.001）;但两组间相比,差异不明显（P〉0.05）。组内比较,Buprenorphin组内差异较大,Fentanyl的组内差异小。结论阿片受体部分激动剂Buprenorphin腹腔注射,能明显提高大鼠热痛阈,但有作用不稳定的特性。与纯粹阿片μ受体激动剂Fentanyl相比,阿片受体部分激动剂Buprenorphin在疼痛治疗上并没有明显的优势。     

缺氧预处理心肌保护作用的研究进展

缺氧预处理 (ｈｙｐｏｘｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＨＰＣ)作为一种强大的内源性保护现象 ,表现为显著减少心肌梗死面积 ,降低再灌注后心律失常的发生率 ,及改善心脏收缩功能恢复 ;提高心肌细胞在缺血 /再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉｃ/ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,Ｉ/Ｒ)或缺氧 /复氧 (ｈｙｐｏｘｉｃ/ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ ,Ｈ/Ｒ)损伤后存活率 ,减少细胞能量消耗及细胞内各种酶的漏出 ,减轻细胞内离子紊乱 ,释放内源性保护物质(腺苷、去甲肾上腺素、缓激肽、内皮细胞舒张因子等 )和促使细胞内保护性蛋白的活化与合成增加以及一系…     

高压氧预处理对神经系统保护作用的研究进展(综述)

近年来研究发现,高压氧预处理所产生的神经保护作用,可以有效减轻神经系统由于缺血、出血、放射线等原因造成的损伤.该文收集近年来国内外部分研究文献,探讨高压氧预处理神经保护作用的机制及其在临床实践中的应用.     

L-卡尼汀对大鼠心脏移植再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨L -卡尼汀对大鼠心脏移植再灌注损伤的保护作用。方法　采用大鼠颈部异位心脏移植模型 ,随机分为2组 :L -卡尼汀组 ,对照组。再灌注 2h测定心肌脂质过氧化终产物MDA、过氧化物歧化酶SOD的含量 ,电镜观察心肌组织的病理变化。TUNEL法染色检测细胞凋亡 ,以心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果　L -卡尼汀组心肌线粒体等结构损伤明显减轻 ,心肌MDA明显减少 (P <0 0 1) ,SOD明显增加 (P <0 0 1) ,心肌细胞凋亡指数明显降低 [(7 14± 0 3 8) %vs (3 8 3 6± 3 16) % ,P <0 0 1) ]。结论　L -卡尼汀能有效减轻脂质过氧化反应 ,保护心肌线粒体 ,抑制心肌细胞凋亡 ,对心脏移植再灌注损伤有显著保护作用。     

辛伐他汀对阿霉素致心衰兔心功能的影响

目的：探讨不同剂量辛伐他汀对阿霉素所致心衰兔保护作用及其抗心衰的机制。方法：雄性新西兰大耳白兔60只,随机数字表法分为正常对照组（CON）、CHF模型组（CHF）、CHF＋辛伐他汀低剂量组（LD-SIM）、CHF＋辛伐他汀中剂量组（MD-SIM）、CHF＋辛伐他汀高剂量组（HD-SIM）。正常对照组（CON）给予耳缘静脉等体积生理盐水,每周1次,共10周。其余组均给予生理盐水注射液稀释的盐酸阿霉素,按4 mg/kg,每周1次,共10次,而辛伐他汀干预组同时给予低、中、高剂量辛伐他汀灌胃治疗,剂量分别为0.3 mg/（kg·d）,1.5 mg/（kg·d）,3.0 mg/（kg·d）。10周后测定大鼠心功能左室肥厚指数、ELISA测定血清中hs-CRP和MMP-13含量。结果：各药物治疗组可不同程度改善左室肥厚,其中辛伐他汀大剂量组与CHF模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,而辛伐他汀中剂量组与其比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而小剂量治疗组与之比较差异无统计学意义（P〉0.05）;大中剂量治疗组心功能指标（＆#177;dp/dtmax）明显优于模型组,差异有统计学意义（P〈0.01）,辛伐他汀大剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而小剂量治疗组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;各药物治疗组能降低血清中CRP、MMP-13含量（P〈0.01或P〈0.05）。结论：辛伐他汀能够预防左心肥厚,降低血浆CRP、MMP-13浓度,从而减缓细胞外基质（ECM）的降解改善心功能,这可能是辛伐他汀抗心衰作用机制之一。     

缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌的延迟保护作用

目的　探讨缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌的延迟保护作用。方法　 2 4只健康家兔 ,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组 (I/R)和缺血预处理组 (IP) ,每组 8只 ,分别预处理 2 4h后行心肌缺血 60min ,再灌注 12 0min ,观察缺血心肌形态结构变化、缺血区面积和危险区面积、血清腺苷 (Adenosine)、降钙素基因相关肽 (CGRP)含量。结果　I/R家兔部分心肌纤维断裂 ,有灶性出血 ,心肌间质大量炎性细胞浸润 ,血清腺苷和CGRP含量显著下降 (P <0 0 1) ;缺血预处理组部分心肌纤维呈波浪状 ,肌浆分布不匀 ,心肌间质无出血 ,有数量不等炎性细胞浸润 ,但心肌结构基本正常 ,仅少数线粒体有轻度水肿 ;并能显著缩小缺血再灌注损伤家兔心肌梗死危险区面积和心肌缺血梗死 ,血清腺苷和CGRP含量升高 ,与Sham组和I/R组比较 ,差异均有显著性意义 ( P <0 0 1)。结论　缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌有明显的延迟保护作用 ,其机制与腺苷和降钙素基因相关肽作用有密切的关系。     

不同剂量的电磁辐射对家兔小脑运动性学习记忆功能的影响

目的观察不同剂量的电磁辐射对家兔小脑运动性学习记忆功能的影响。方法选择建立牢固瞬膜条件反射的家兔24只，随机分为对照组、电磁辐射Ⅰ组（给予平均功率密度90mW／cm^2的电磁辐射30min，选择辐射后0、3、24和72h为观察时相点）和电磁辐射Ⅱ组（给予平均功率密度5mW／cm^2的电磁辐射60min、连续7d，选择第1、3、5和7d辐射后的0h为观察时相点），测定辐射前和辐射后即刻家兔的肛温并计算比吸收率值；检测辐射后各观察时相点家兔瞬膜条件反射的变化。结果90mW／cm^2电磁辐射后即刻家兔肛温显著升高2．96℃，SAR值为5．71Kcal／kg瞬膜条件反射在辐射后0h显著降低，3h后基本恢复至正常水平；5mW／cm^2电磁辐射后即刻家兔肛温仅升高1．17℃，SAR值为1．13Kcal／kg；瞬膜条件反射在各观察时相点没有显著变化。结论90mW／cm。电磁辐射30min能使家兔机体产生明显热效应，并损害小脑的运动性学习记忆功能；5mW／cm^2电磁辐射60min能使家兔机体产生一定程度的热效应，但连续辐射7d对小脑的运动性学习记忆功能没有产生明显损害。     

大鼠颈部异位心脏移植模型的改进

目的 探讨大鼠颈部心脏移植模型的改进和研究心脏移植排斥反应。方法 将Chen术式加以改进，采用供心主动脉与受体颈总动脉行端侧吻合，进行40次大鼠颈部心脏移植。结果 新方法使供心总缺血时间缩短至30min，7d存活率提高到93％。结论 改进的术式简单实用，存活率高，值得推广。     

丙溴磷对家兔周围神经传导功能的影响

目的　探讨丙溴磷对家兔周围神经传导功能的影响。方法　将家兔随机分为 2个染毒组 [高剂量染毒组丙溴磷剂量为 0 0 8g/(kg·d) ,低剂量染毒组丙溴磷剂量为0 0 2 g/(kg·d) ]和 1个对照组 (丙酮 ) ,经皮肤染毒。于染毒前和染毒第 5天、第 1 0天对各组家兔分别进行神经 -肌电图描记 ,记录传导速度、远端潜伏时、近端潜伏时等指标 ;测定各组血清ChE活力。结果　 2个染毒组家兔血清ChE活力均下降 ,高剂量染毒组在染毒开始后的第 5天、第 1 0天ChE活力与正常值的比值分别为 5 6 2 % ,4 2 6 % ,低剂量染毒组在染毒开始后的第 5天、第 1 0天ChE活力与正常值的比值分别为 86 1 % ,72 6 % ,均显著低于相应的对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。与染毒前和对照组比较 ,在染毒的不同时间 ,染毒组的神经传导速度明显减慢 ,同时远端潜伏时、近端潜伏时显著延长 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。结论　丙溴磷可致周围神经传导功能损害。这种损害在ChE活力比正常值的 70 %高的低剂量组即已出现 ,表明周围神经传导功能损害可能早于胆碱酯酶活力的抑制     

天普洛安对供肺缺血再灌注的保护机制研究

目的探讨天普洛安(UTI)在肺移植中对供肺的保护作用.方法建立兔的肺移植模型,分对照组(Ⅰ组,n＝6),缺血前30min UTI 0.6万U/kg组(Ⅱ组,n＝6),缺血前30min UTI 1.2万U/kg组(Ⅲ组,n＝6),缺血前30min及再灌注初分别给药 UTI 1.2万U/kg组(Ⅳ组,n＝6).于夹闭左肺门前和开放左肺门30min后,分别取左、右房血行血细胞计数,并于缺血前及再灌注后2h 取肺组织行病理学检查及测其湿干重比、MDA含量.结果再灌注后Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组右房血白细胞/左房血白细胞比值显著低于Ⅰ组(P＜0.05);与Ⅰ组比较,再灌注后Ⅱ组、Ⅲ组Ⅳ组肺组织的湿干重比及丙二醛(MDA)含量均明显降低(P＜0.05),肺组织病理改变减轻.结论天普洛安对低温保存的兔肺有保护作用.     

鼠肝缺血再灌注损伤Caspase 3活性变化及缺血预处理的保护机制

目的：探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Cystene-requiring aspartate protease,Caspase）在鼠肝缺血再灌注（Ischemic Reperfusion,IR）损伤中的变化及缺血预处理（Ischemic Preconditioning,IP）的保护作用机制。方法：30只大鼠随机分为IR组、IP组及假手术组（S）组。检测再灌注术后3h血清AST、ALT水平、肝组织caspase3活性、肝细胞凋亡指数（Apoptosis Index,AI）和电镜下超微结构改变。结果：（1）血清AST、ALT改变：IP组和IR组较S组显著升高（P＜0．01），其中IR组升高最明显，与IP组比较差异有显著性（P＜0．01）。（2）肝组织Caspase3活性，IR组和IP组较S组明显升高（P＜0．01），IR组最明显，与IP组比较差异显著（P＜0．01）。（3）肝细胞AI　S组未见明显凋亡细胞，IR组和IP组AI差异有显著性（P＜0．01）。（4）电镜IR组超微结构破坏明显，IP组相对较轻，S组基本正常。结论：IR损伤可激活Caspase3活性，促进肝细胞凋亡，从而加重肝脏损害，IP可明显减轻肝脏IR损伤，可能的机制之一是下调Caspase3的活性来抑制肝细胞凋亡。