IL-23单独或联合IL-2诱导人外周血单个核细胞对K562细胞杀伤效应的实验研究

本研究旨在探讨IL-23单独或联合IL-2诱导的人外周血单个核细胞（PBMNC）对白血病细胞的杀伤效应及作用机制.IL-23（50 ng/ml）单独或联合IL-2（100 U/ml）体外诱导正常人PBMNC 72 h,并与白血病细胞株K562共同培养.采用CCK-8法测定不同时间诱导后的PBMNC对K562细胞的杀伤效应;采用ELISA方法检测杀伤活性最大时细胞培养液中IFN-γ的水平;应用RQ-PCR法检测诱导后PBMNC的穿孔素、颗粒酶B的表达水平.结果表明,IL-23单独或联合IL-2作用后的PBMNC均对K562细胞有杀伤活性,随着时间延长,杀伤率明显增加,各个时间点比较,有显著性差异（P＜0.05）;各细胞因子组培养液中分泌IFN-γ水平均显著高于空白对照组（P＜0.05）,其中以IL-23联合IL-2组诱导PBMNC表达IFN-γ的水平最高,与其它两组比较,差异显著（P＜0.05）.各细胞因子组PBMNC的穿孔素、颗粒酶B mRNA的表达量均较对照组明显增加（P＜0.05）,且IL-23联合IL-2组的穿孔素、颗粒酶B mRNA表达量显著高于其他组（P＜0.05）.结论：IL-23能促进PBMNC对K562细胞的杀伤活性,与IL-2联合具有协同增强作用,并呈时间依赖性.IL-23作用于PBMNC后IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B的表达均明显增加,且与IL-2具有协同作用.推测IL-23可能通过诱导PBMNC表达IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B发挥抗白血病细胞作用.     

抑制VEGF表达对白血病来源树突状细胞免疫功能的影响

目的：探讨抑制血管内皮生长因子（VEGF）对白血病来源树突状细胞（Dc）免疫功能的影响。方法：利用反义寡核苷酸下调K562白血病细胞VEGF表达，K562细胞经细胞因子作用诱生白血病DC。利用MTT法检测DC刺激正常外周血T细胞增殖的能力及DC激发的细胞毒T淋巴细胞（CTL）杀伤活性；ELISA法检测DC培养上清液中IL-12及DC与外周血单个核细胞（PBMNC）共同培养液中IFN-γ的含量。结果：K562细胞经5μmol／LVEGF反义寡核苷酸处理24h后VEGF蛋白分泌下降59％，其诱生的DC与正常K562来源的DC相比，实验组DC刺激T淋巴细胞增殖能力、CTL杀伤活性以及DC分泌IL-12和协同刺激外周血单个核细胞分泌TNF-γ的能力明显增强。结论：抑制VEGF表达可促进白血病来源DC免疫功能的成熟。     

无血清体外培养树突状细胞的研究

本研究的目的是建立对外周血来源的树突状细胞（dendritic cell，DC）的无血清培养方案。以含胎牛血清（FCS）、人AB血清的培养液作为对照。分离健康志愿者外周血单个核细胞（PBMNC），在不同培养液中分别加入GM—CSF（100ng／ml）、IL-4（500U／ml）培养6天，再分别加入钙离子载体A23187（100ng／ml）继续培养24小时，于倒置显微镜下观察细胞形态，流式细胞术分析细胞表型，MTT比色法检测各组DC刺激同种异体外周血T细胞增殖的能力和DC刺激的T细胞对K562细胞的杀伤作用。结果表明：无血清培养组培养出典型形态的DC，其表面CD14分子的表达明显减少，CD83、HLA—DR、CDw123分子的表达明显增高，具有明显的刺激同种异体T细胞增殖的能力和DC刺激的T细胞对K562细胞的杀伤作用。无血清组与两个含血清的对照组比较，组间无显著性差异（P〉0．05）。结论：无血清培养液培养的DC与含血清的培养液培养的DC相比，无显著性差异。DC无血清培养具有临床应用前景。     

外泌体联合CpGODN免疫刺激佐剂诱导CTL抗白血病效应

为了探讨外泌体（exosomes）作为白血病治疗性疫苗的可行性，体外研究了外泌体联合CpG佐剂诱导CTL杀伤白血病细胞的作用。获取正常人外周血MNC—DC，并分为7组，其中3组分别加入K562细胞来源外泌体（Kexo）、K562细胞诱导分化树突状细胞来源外泌体（DCexo）及K562细胞冻融抗原冲击K562细胞诱导分化树突状细胞来源外泌体（FTexo）作为实验组（分别为Kexo、DCexo和FTexo）；另外3组在加入Kexo、DCexo和FTexo的同时加入CpGODN佐剂也作为实验组（Kexo＋CpG、DCexo＋CpG和FTexo＋CpG）；第7组作为空白对照组。所有7组DC再继续培养3天，然后加入同源正常人T淋巴细胞共同培养3天，诱导T淋巴细胞为效应细胞（CTL），K562细胞为靶细胞，用MTT法测CTL对K562细胞的杀伤活性。结果显示：各外泌体实验组刺激诱导的CTL的杀伤作用比对照组明显增强（P〈0．05）。DCexo及FTexo诱导的CTL对K562靶细胞的杀伤作用比Kexo强（P〈0．05），联合应用GPGODN佐剂可以进一步增强这种杀伤作用（p〈0．05）。结论：外泌体能诱导有效的CTL对白血病靶细胞的杀伤作用，CPGODN佐剂能进一步增强这种杀伤作用，外泌体有望作为治疗性疫苗用于白血病的临床治疗。     

CITP患者外周血Breg与CD4＋T细胞的相关性及临床意义

本研究检测慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）患者治疗前后外周血Breg亚群与CD4＋ T细胞数量、相关细胞因子的变化及其相关性,探讨它们在CITP发病机制中的作用。选择35例CITP患者,分离外周血单个核细胞（PBMNC）,采用流式细胞术检测糖皮质激素治疗前后外周血Th1、TH17、Th22以及Breg细胞亚群的比例变化;运用ELISA法检测治疗前后PBMNc培养液上清中IFN-γ、IL-17、IL-22以及IL-10水平,与同期选择的健康对照组比较。结果表明,CITP患者治疗前外周血中Th1、Th17、Th22细胞亚群的比例均升高（P〈0．05）,调节性B细胞（Breg）的比例降低,差别均有统计学意义（P〈0．05）,而治疗后与正常对照组比较,差别均无统计学意义（P〉O．05）;CITP患者治疗前PBMNC培养液上清中细胞因子IFN-γ、IL-17、IL-22水平升高,IL-10的水平低于健康对照组,差别均有统计学意义（P〈0．05）,而治疗后与正常对照组比较,差别均无统计学意义（P〉0．05）。患者Breg细胞的比例变化与培养液上清中细胞因子IL-10表达水平呈正相关（r=0．719,P〈0．05）,Breg细胞与Th1、Th17、Th22细胞亚群的变化呈负相关性,IL-10水平与IFN-γ、IL-17、IL-22水平也呈负相关性。结论：调节性B细胞比例及IL-10的水平下调可能参与CITP患者的CD4＋T细胞免疫调节紊乱机制,可为其临床免疫调节治疗提供新的靶点与新思路。     

特发性血小板减少性紫癜患儿外周血T细胞亚型的分析

T细胞亚型分化漂移可能与一些自身免疫病的发病机制有关。本研究旨在通过分析特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thromboeytopenic purpura，ITP）患儿外周血Th／Tc、Th1／Th2、Tc1／Tc2细胞的平衡状态，探讨T细胞亚群失衡在ITP发病机制中的作用。收集30例ITP患儿外周抗凝静脉血，分离纯化得T细胞．以PE标记的抗CRTH2单克隆抗体和Cy5标记的抗CD4、CD8单克隆抗体作双色流式细胞术检测，分析ITP患儿Th／Tc、Th1／Th2、Tc1／Tc2比例的变化。结果显示：ITP患儿外周血T细胞与健康儿童相比，Th细胞百分率及Th／Tc比例明显下降（P〈0.05），Tc细胞百分率无明显变化（P〉0．05）；Th1及Th2细胞百分率明显下降（P〈0．05），Tc1及Tc2细胞百分率无明显变化（P〉0．05），Th1／Th2及Tc1／Tc2比例明显升高（P〈0.05）。结论：ITP患儿外周血可能存在细胞免疫功能低下及T细胞亚群漂移，Th1及Tc1细胞比例升高，呈明显Th1类细胞优势，此结果说明T细亚群分化异常在ITP发病过程中起着重要作用。     

IL-21单独或联合IL-15／IL-2对G-CSF动员人外周血单个核细胞体外增殖和抗肿瘤活性作用研究

本研究探讨IL-21单独或联合IL-15／IL-2对G—CSF动员的人外周血单个核细胞（G-PBMNC）体外增殖和抗瘤活性的影响，评价IL-21及相关细胞因子组合在肿瘤免疫治疗方面的可行性。应用IL-21单独或联合IL-15／IL-2体外培养G—PBMNC，用CCK-8法进行细胞增殖分析；以白血病细胞株K562为靶细胞。用CFSE／PI流式双染法检测其对肿瘤的杀伤作用；用流式细胞术分析免疫细胞表型。结果显示：培养72小时后单独IL-21因子组对靶细胞杀伤活性与IL-2结果相近；当效靶比为25：1时IL21＋IL15／IL21＋IL15＋IL2组与IL21＋IL2组相比杀伤能力有显著增强（P〈0．05）；效靶比50：1时，细胞因子联合应用组均显著高于细胞因子单独应用组（P〈0．05），以IL21＋IL15＋IL2诱导效果最佳。复苏冻存的G-PBMNC处理结果与新鲜的G—PBMNC结果基本-致。细胞因子组和对照组相比CD3、CD4和CD8抗原表达有所增加，以IL21＋IL15组的CD4、CD3^- 56^＋和CD3^＋56^＋抗原表达增加最为显著（P〈0．05）。结论：IL-21可增强G—PBMNC的体外杀伤活性，联合IL-15可更显著提高G—PBMNC的抗瘤活性。     

致敏的脐血源树突状细胞诱导CTL特异杀伤白血病细胞的实验研究

探讨脐血单个核细胞（MNC）诱导的树突状细胞（DC）通过负载冻融的HL-60、K562细胞抗原体外诱导产生细胞毒性T淋巴细胞（CTL）对HL-60、K562的杀伤作用。取脐血12份,分离MNC。在MNC中加入细胞因子GM-CSF（granulocyte monocyte colony-stimulating factor）、IL-3（interleukin 3）、SCF（stemcell factor）和EPO培养4周。使用CD83、CD1a、CD11C和CDw123单克隆抗体、流式细胞仪测定培养前后脐血DC抗原变化及扩增情况。DC通过负载HL-60、K-562白血病细胞抗原致敏T淋巴细胞产生CTL^3H-TdR掺入试验测定DC免疫刺激活性,MTT法观察CTL对HL-60、K562细胞的特异性杀伤活性。结果表明：新鲜脐血CD1a^＋、CD11c^＋、CD83^＋、CDw123^＋细胞数分别为0．27×10^5／ml、5．87×10^5／ml、1．94×10^5／ml、2．73×10^5／ml。加入上述细胞因子培养的脐血MNC分化为CD1a^＋、CD11C^＋、CD83^＋、CDw123^＋DC,经培养2—4周,DC数明显增多,分别达11．02×10^5／ml、28．24×10^5／ml、10．57×10^5／ml、18．7×10^5／ml,此后逐渐减少。细胞因子诱导脐血DC具有免疫刺激活性,且DC与CBMNC细胞比例为1：40时的刺激活性最佳。冻融法得到的HL-60、K562白血病细胞抗原致敏DC诱导的CTL对HL-60、K562细胞的杀伤率分别为（42．04±8．46）％和（31．25±11．07）％,与实验组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：加入细胞因子GM—CSF、IL-3、SCF和EPO培养2-4周的脐血MNC可分化为cD1a^＋、CD11C^＋、CD83^＋、CDw123^＋DC。冻融法得到的HL-60、K562白血病细胞抗原致敏DC,其诱导的CTL对HL-60、K562细胞具有特异的杀伤作用。脐血DC作为抗原呈递细胞在肿瘤免疫治疗上将起到重要作用。     

K562细胞外泌体诱导特异性CTL生成的研究

为了研究人白血病细胞株K562细胞分泌的外泌体（exosomes）及K562细胞总RNA刺激人树突状细胞（DC）分泌的外泌体能否诱导出K562细胞特异性CTL，采用四步离心法提取K562细胞及K562细胞总RNA刺激人树突状细胞的培养上清液中的外泌体，并诱导CTL生成，以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测CTL对K562细胞的杀伤作用。结果显示：K562细胞外泌体和K562细胞RNA刺激的DC和外泌体均能明显促进对K562细胞的杀伤活性，与未经外泌体作用的对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。外泌体作用后对K562细胞的杀伤作用明显比对HL-60细胞的杀伤作用强，其差异有显著性（P〈0．05）。结论：K562细胞外泌体能够诱导出特异性抗白血病细胞的免疫反应。     

哮喘患者单个核细胞Th1／Th2和IFN-γ及IL-4 mRNA表达

目的探讨外周血单个核细胞Th1／Th2在哮喘发病中的作用和IFN-γ及IL-4 mRNA表达的情况。方法分别用流式细胞仪及RT-PCR方法检测97例哮喘患者及20例健康人外周血单个核细胞（PBMCs）Th1／Th2水平和IFN-γ及IL-4 mRNA表达。结果哮喘组外周血Th1细胞百分比低于对照组（P〈0．01），而Th2百分比高于对照组（P〈0.01）；哮喘组PBMCS IFN-γ的mRNA表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05），而IL-4 mRNA的表达显著高于对照组（P〈0．01）。结论哮喘患者体内存在Th1／Th2的失衡，并提示哮喘属于Th2优势疾病。     

羟氯喹对Toll样受体-9介导的干扰素-α表达水平的影响

目的：初步探讨羟氯喹对Toll样受体-9（TLR-9）介导的人外周血单个核细胞（PB-MC）中IFN-α表达水平的影响。方法提取健康志愿者的PBMC。分别将PBMC与0、0.375、0.75、1.5、3.0、6.0μg/ml TLR-9激动剂ODN 2216共同培养12 h,以及与1.5μg/ml ODN 2216共同培养0、6、12、24、48 h,从细胞水平模拟SLE高表达IFN-α。然后用1.5μg/ml ODN 2216与PBMC共同培养6 h,加入羟氯喹1.25μg/ml （实验组）及等量的培养基（阳性对照组）,在未加入ODN 2216的PBMC内加入等量的培养基（空白对照组）,继续培养12 h后用实时荧光定量PCR法检测并比较各组PBMC中IFN-αmRNA表达水平。结果 PBMC与1.5μg/ml ODN 2216共同培养6 h时,IFN-αmRNA表达水平最高（P＜0.01）。阳性对照组PBMC中IFN-αmRNA表达水平明显高于空白对照组（P＜0.01）。与阳性对照组相比,实验组PBMC中IFN-αmRNA表达水平明显降低（P＜0.05）。结论羟氯喹可明显抑制经TLR-9介导的IFN-α高表达。     

CpG ODN增强树突状细胞对胃癌细胞增殖周期和凋亡影响的实验研究

目的探讨CpG ODN1826增强树突状细胞(DC)抗胃癌效应的作用。方法分离正常人外周血DC,用GM-CSF和IL-4培养,于第5天加入TNF-α并分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ组继续培养。第6天各组均加入胃癌细胞冻融抗原50μl,Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅷ组再分别加入CpG ODN182610μg/ml,第10天ELISA检测IL-12和IFN-γ的水平,MTT法检测CTL对MKN45、MKN28、SGC7901和A549细胞的体外杀伤效应。流式细胞术检测CpG ODN1826增强DC对胃癌细胞增殖周期、凋亡的影响。结果体外培养第10天,加入CpG ODN1826后各组IL-12、IFN-γ的分泌量明显提高;CpG ODN1826协助DC对同种不同分化类型的胃癌细胞株MKN45、MKN28、SGC7901均有强烈的杀伤效应(P<0.01),杀伤活性显著高于A549(P<0.01)。体外应用CpG ODN1826对肿瘤细胞周期比例:G0/G1间期(MKN4568.35%、MKN2869.23%、SGC790169.80%),S期(MKN4539.45%、MKN2839.75%、SGC790139.55%),G2/M期(MKN456.50%、MKN286.30%、SGC79016.42%);与A549(G0/G1间期57.68%,S期25.13%,G2/M期18.46%)比较,差异有统计学意义(P<0.01);同时,不同肿瘤细胞株的凋亡率分别为MKN4575.20%、MKN2373.87%、SGC790172.43%、A54951.43%,表明CpG ODN1826能显著增强DC对胃癌细胞周期的抑制作用,促进胃癌细胞的早期凋亡(P<0.01)。结论 CpG ODN1826体外可显著增强DC诱导出高效而特异的抗胃癌效应,显著抑制胃癌细胞分裂增殖、促进凋亡,可作为胃癌免疫治疗的一种有效方法。     

胃内灌服卡介苗对哮喘小鼠外周血Th1/Th2平衡的影响

目的探讨胃内灌服卡介苗（BCG）对哮喘小鼠Th1/Th2平衡的影响。方法32只BABL/c小鼠分为正常对照组、哮喘组、皮内注射卡介苗＋哮喘组、胃内灌服卡介苗＋哮喘组,以卵蛋白（OVA）致敏激发建立哮喘模型。用ELISA方法测定外周血中IL-4和IFN-γ水平,并采用三色流式细胞法测定外周血Th1/Th2细胞之比。结果哮喘组及外周血中IL-4较正常对照组明显升高,而IFN-γ水平明显降低（P均〈0.05）;与哮喘组相比,卡介苗皮内注射组与胃内灌服卡介苗组外周血中IL-4水平明显下降,IFN-γ水平明显升高（P均〈0.05）;而卡介苗干预两组之间无明显差异（P〉0.05）;哮喘组外周血Th1/Th2比值（0.69±0.39）较正常对照组（1.23±0.29）明显下降（P〈0.05）;与哮喘组比较,皮内注射卡介苗组（1.84±0.50）与胃内灌服卡介苗组（1.60±0.39）明显升高,差异具有显著性（P均〈0.05）;而卡介苗干预两组外周血Th1/Th2比值无显著性差异（P〉0.05）。同时Tc1/Tc2比值哮喘组（0.64±0.36）较正常对照组（1.16±0.45）明显下降（P〈0.05）;与哮喘组比较,皮内注射卡介苗组（1.34±0.55）与胃内灌服卡介苗组（1.26±0.48）明显升高,差异具有显著性（P均〈0.05）;而卡介苗干预两组外周血Tc1/Tc2比值无明显差异（P〉0.05）。结论Th1/Th2失平衡是哮喘发病的重要机理,小鼠胃内灌服卡介苗操作简单、方便、副作用小,并且能够获得与皮内注射相同的免疫效力。     

白介素21对树突状细胞诱导的CTL抗白血病作用的影响

本研究探讨白介素21（IL-21）对树突状细胞（DC）诱导的CTL抗白血病的体外作用。以不同细胞因子诱导培养急性白血病（AL）患者缓解期外周血单个核细胞产生DC，自体AL细胞RNA作为抗原负载DC，与自体T淋巴细胞共培养诱导白血病特异性CTL产生；用LDH释放法检测CTL杀伤自体AL细胞的作用，并检测CTL产生IFN-γ和TNF-α的变化。实验共分2组：实验组，在DC—CTL共培养过程中加用IL-21（200ng／ml）；对照组，不加IL-21。同时对IL-21单独作用培养后成熟DC，检测其表面抗原表达变化以及诱导同种混合淋巴细胞反应能力。结果表明：对照组和实验组的CTL产生率分别为：（56．73±10．21）％，（73．43±18．01）％（P〈0．01）；培养上清中IFN-γ和TNF-α分别为：（154．91±67．20）ng／L，（310．62±141．15）ng／L（p〈0．01）和（8．77±5．09）μg/L，（15．25±6．56）μg／L（p〈0．01）。在效靶比为20：1时，两组对自体AL细胞的杀伤作用分别为（50．22±5．07）％，（75．38±9．47）％（P〈0．01）；IL-21作用后的成熟DC的CD1a、CD83、CD86、CD80和HLA—DR表达没有明显变化；诱导同种混合淋巴细胞反应能力亦没有明显不同。结论：IL-21可促进DC诱导的CTL增殖、增加IFN--γ和TNF—α产生从而增强其抗白血病作用；IL-21对成熟DC表面抗原表达及其免疫功能无明显影响；提示IL-21在白血病免疫治疗中发挥一定的作用，具有潜在的临床应用价值。     

慢性ITP患儿调节性B细胞与效应Th细胞的相关性研究

目的：研究慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）患儿外周血调节性 B 细胞数量与相关细胞因子的变化,分析它们之间的相关性,研究这些细胞的分化在 CITP 发病机制中的作用。方法选择30例 CITP 患儿,外周血单个核细胞被分离,Breg细胞以及 Th1、Th22、Th17的比例变化通过流式细胞术检测;并体外培养 PBMC 细胞,上述培养液中 IL-10水平以及 IFN-γ、IL-17、IL-22运用 ELISA 法检测,与同期选择的健康组比较。结果与健康组比较,CITP 患儿外周血中 Th1、Th17、Th22细胞亚群的比例均升高（18．4±4．7 vs 10．82±4．4;2．42±1．02 vs 1．23±0．42;0．79±0．24 vs 0．26±0．11,％）,调节性 B 细胞（Breg）的比例降低（0．83±0．21 vs 1．89±0．12,％）,差异均有统计学意义（P ＜0．05）,Breg 细胞分别与 Th 效应细胞亚群的变化呈负相关（P ＜0．05）,细胞因子 IL-10水平与 IFN-γ、IL-17、IL-22水平也呈负相关（P ＜0．05）。结论调节性 B 细胞比例下调可能参与CITP 患儿效应 T 细胞免疫紊乱机制,为 CITP 患儿的免疫调节治疗提供了新思分路。     

淋巴细胞亚群功能状态的影响

目的：探讨黄芪注射液对银屑病患者辅助性T淋巴细胞（Th细胞）亚群功能状态的影响。方法：对20例银屑病患者的外周血淋巴细胞体外分别经植物血凝素（PHA）和PHA＋黄芪诱导：即病例对照组和病例黄芪组,同时对10例健康志愿者外周血淋巴细胞体外经PHA诱导（即正常对照组）,各组培养48h,用ELISA法检测培养上清液中Th类细胞因子IFN-γ和IL-4含量。结果：病例对照组IFN-γ水平高于正常对照组（P〈0.05）,而IL-4水平低于正常对照组（P〈0．05）。病例黄芪组IFN-γ水平低于病例对照组（P〈0．05）,而IL-4水平高于病例对照组（P〈0．05）。结论：黄芪注射液可显著下调银屑病患者Th1亚群优势状态。促进向Th2亚群转换,改善患者Th1／Th2失衡状态,对银屑病的治疗具有重要意义。     

肺炎支原体肺炎患儿外周血Th1/Th2表达及肺功能变化的临床意义

目的探讨外周血Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、Th2细胞因子白细胞介素-4(IL-4)及TIgE的水平在肺炎支原体肺炎患儿发病中的作用以及肺功能变化的临床意义。方法选择肺炎支原体肺炎患儿64例,其中喘息组27例,非喘息组37例,健康体检儿童20例为研究对象。用ELISA法测定Th1细胞因子IFN-γ、Th2细胞因子IL-4。荧光酶标法测定血清中TIgE的水平,肺炎支原体肺炎患儿行肺功能检测。结果 (1)肺炎支原体肺炎喘息组、非喘息组与对照组三者比较应用方差分析,血清IL-4、IFN-γ、IFN-γ/IL-4及TIgE水平比较差异均有显著性(P均<0.05)。(2)肺炎支原体肺炎喘息组与非喘息组常规肺功能及小气道功能比较差异均有显著性(P均<0.000)。(3)肺炎支原体肺炎患儿血清IL-4与IFN-γ水平经Pearson相关分析呈正相关(r=0.780,P=0.000)。(4)肺炎支原体肺炎患儿血清IL-4与TIgE水平经Pearson相关分析呈正相关(r=0.531,P=0.000)。(5)肺炎支原体肺炎患儿血清IL-4、IFN-γ水平经Pearson相关分析与肺功能FEV1/%、PEF%及V50%、V25%均呈负相关(r分别为-0.490、-0.377、-0.296、-0.407,P均<0.05)。结论肺炎支原体肺炎患儿Th1/Th2值下降,Th2细胞占优势,患儿存在免疫失调;肺炎支原体肺炎患儿肺功能改变主要表现为阻塞性、限制性或混合性通气功能障碍。     

子宫内膜异位症病人Th1/Th2型细胞因子模式及意义

目的探讨子宫内膜异位症（EM）病人外周血中辅助性T淋巴细胞（Th）1型细胞因子干扰素γ（IFN-γ）及Th2类细胞因子白细胞介素6（IL-6）偏移及其在疾病过程中的意义,从免疫学角度探讨EM的发病机制。方法应用酶联免疫吸附法（ELASA）检测30例EM及20例正常妇女血液IFN-γ及IL-6的水平,并分析Th1/Th2比值变化。结果EM病人血液中IL-6水平与对照组比较显著升高（P〈0.01）;EM病人Ⅲ～Ⅳ期血液中IL-6的水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期（P〈0.05）;EM组IFN-γ/IL-6比值明显低于对照组（P〈0.05）,随着临床分期的加重IFN-γ/IL-6比值下降越明显（P〈0.05）。结论EM病人Th2类细胞因子明显增多并占优势漂移的现象,Th1/Th2比值与疾病的分期相关,Th1/Th2细胞因子失衡在EM的发病机制及疾病进展中可能具有重要的作用。