CD4^＋CD25^＋T细胞与免疫性疾病

90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，     

CD4^＋CD25^＋Treg细胞与支气管哮喘

CD4^＋CD25^＋Treg细胞的主要作用表现为免疫无能性和免疫抑制性,是外周免疫耐受形成机制的主要组成部分。其主要作用机制为分泌抑制性细胞因子（IL-10和TGF-β3）、表达细胞表面分子（CTLA-4、GITR等）及Foxp3等。支气管哮喘患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg功能及数量存在异常,这可能是支气管哮喘发病机制之一。糖皮质激素可以通过影响CD4^＋CD25^＋Treg的状态起到抑制支气管哮喘气道炎症的作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4^＋CD25^＋highCD127lowTreg和CD4^＋CD25^＋Treg水平测定及分析

目的观察系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血CD4^＋CD25highCD127low调节性T细胞（Treg）和CD4^＋CD2^＋5Treg水平变化。方法用流式细胞术检测15例活动期SLE患者（SLE组）及20例健康查体者（对照组）外周血淋巴细胞亚群及CD4^＋CD25highCD127lowTreg、CD4^＋CD2^＋5Treg水平。结果 SLE组外周血中T细胞、B细胞及NK细胞比例与对照组比较无显著差异;SLE组外周血CD4^＋CD25highCD127lowTreg和CD4^＋CD2^＋5Treg水平均显著高于对照组（P〈0.05）。结论活动期SLE患者外周血中CD 4^＋CD25 highCD127 lowTreg和CD 4^＋CD 2^＋5 Treg水平显著升高;此是否与应用免疫抑制剂致患者发生自身免疫逃逸有关尚待进一步探讨。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和Graves病

Graves病（GD）是一种自身免疫性甲状腺疾病,其发病机制涉及到细胞免疫与体液免疫的异常。新近的研究发现,调节性T细胞（Treg）能够抑制那些逃避的自身反应性T细胞克隆的活性和功能,在自身免疫性甲状腺疾病发病的发生发展中扮演重要角色。在GD的发病过程中,不仅有自身反应性T细胞的参与,也可有抑制免疫反应的自身反应性Treg的参与。而Treg及其表面表达分子叉头／翅膀状螺旋（Foxp3）基因、糖皮质类固醇激素诱导的肿瘤坏死因子受体家族相关受体（GITR）及细胞毒性T淋巴细胞相关抗原（CTLA）-4的高表达可减少GD等自身免疫性疾病的发生。因此提高Treg的反应性,进而抑制自身免疫,是GD很有希望的治疗策略。     

心绞痛患者CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞检测及意义

目的 探讨不稳定型心绞痛患者外周血CD+4CD+25Foxp3+T细胞的水平及意义.方法 采用流式细胞分析法,检测26例不稳定型心绞痛(观察组)和36例健康对照者(对照组)外周血CD+4CD+25Foxp3+T细胞比例.结果 观察组的CD+4CD+25T细胞与CD+4T细胞比例为(7.18±2.37)%显著低于对照组的(8.81 ±1.50)%(P<0.05);观察组的CD+4CD+25Foxp3+T细胞与CD+4T细胞比例为(1.43±0.55)%也显著低于对照组的(1.75 ±0.58)%(P<0.05).结论 CD+4CD+25Foxp3+调节性T细胞比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了不稳定型心绞痛患者动脉粥样硬化的发生发展.     

CD56^＋巨核细胞白血病

我们检测１例伴ＣＤ５６高表达的巨核细胞白血病患儿，其免疫表型为ＣＤ４１＾＋，ＣＤ＾＋５６；细胞遗传学显示亚二倍体增多；细胞化学染色结果：髓性过氧化物酶，苏丹黑Ｂ染色，特划性脂酶染色，非特异性脂酶且不被ＦＮａ抑制，糖原染色弱阳性；骨髓中的幼稚细胞在体外有较高的ＮＫ细胞介导的细胞毒活性，此细胞经倍体分析发现，８５．８％为二倍体细胞，证明它们属于不分化或分化很差的巨核细胞。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与自身免疫性血液病

调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)由具有免疫调节特性的不同细胞亚群组成,包括能够在体外产生白细胞介素-10(IL-10)的1型调节性T细胞(Trl)、产生转化生长因子-β(TGF-β)的Th3细胞、CD8 CD28-T细胞、CD3 CD4 CD8-T细胞以及NK1.1T细胞等;其中CD4 CD25 Treg高表达膜CD25,并且其胞内高表达转录因子叉头盒P3(FOXP3),FOXP3基因突变和该基因促进子区域的特定多肽性可改变CD4 CD25 Treg的发育过程,进而导致其数量和(或)功能的缺失,可引发多种自身免疫性疾病并导致疾病进展[1-3].     

1型糖尿病患者外周血中CD4^＋CD25^＋与CD8^＋CD28^-调节性T细胞水平的研究

流式细胞仪检测1型糖尿病（T1DM）患者外周血CD4^＋CD25^＋与CD8^＋CD28^-调节性T细胞的水平,发现其外周血CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞水平[（2．02±0．43）％]显著低于2型糖尿病（T2DM）组[（6．79±1．75）％]和健康对照（NC）组[（7．84±1．45）％],而CD8^＋CD28^-调节性T细胞水平三组间无差异。     

CD4^＋CD25^＋T细胞在感染慢性化中的作用

早在1983年,liew等从进行性利什曼原虫感染的BA LB/c小鼠中克隆出一种C D4+T细胞,它们能够抑制抗原特异性T细胞的增殖和迟发性超敏反应[1]。当时,这些抑制性T细胞的表型特征还不明确。自Sakaguchi等人于1995年在未免疫小鼠外周循环中发现了C D4+C D25+T细胞后[2],人们对免疫机制有了新的认识。以往认为维持体内免疫耐受的主要机制是中枢免疫器官发生克隆清除,在外周中诱导自身潜能细胞进入免疫无能状态,及部分淋巴细胞对自身抗原的免疫忽视[3]。而近年积累的大量实验证据表明,机体可能更主要地是通过C D4+C D25+T细胞以“主动”的方…     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在病毒性肝炎中的研究进展

CD4 CD25 调节性T细胞是一类具有免疫抑制效应的细胞,能有效地调节自身反应性T细胞,维持自身免疫耐受和防止自身免疫性疾病的发生。研究表明,CD4 CD25 Treg数量和功能异常与肝炎病毒感染后的发生、发展密切相关。人体感染肝炎病毒(乙、丙型肝炎病毒)后可引起机体多项免疫功能异     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在感染性疾病中的研究意义

免疫抑制是维持机体有效免疫应答的重要组成部分，近来研究认为CD4^ CD25^ 调节性T细胞是免疫抑制机制中的关键成分。对该类细胞的研究多集中在自身免疫病、移植免疫、免疫耐受等方面。CD4^ CD25^ 调节性T细胞的异常也涉及多种感染性疾病的进展，本文就其在感染性疾病中的研究意义作一综述。     

特发性血小板减少性紫癜患者CD3^＋、CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞凋亡率的研究

目的:通过检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率,探讨T淋巴细胞凋亡在特发性血小板减少性紫癜(ITP)免疫发病机制中的作用。方法:应用流式细胞仪检测ITP患者外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率;分离ITP患者和正常人外周血单个核细胞(PBMC),分成A、B 2组,A组加入白介素2(IL-2),B组加入IL-2和地塞米松共培养,分别于24和48 h收获细胞,应用流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率。结果:①ITP患者组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率均明显低于正常对照(均P<0.01);②细胞培养24 h时ITP患者组A、B 2组间CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率间均差异无统计学意义(均P>0.05),而48 h时B组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率均明显高于A组(P<0.05或0.01);正常对照组24和48 h B组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率均明显高于A组(均P<0.05);③ITP患者组细胞培养24 h后A、B 2组间CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率的差值均明显低于正常对照组(P<0....     

卡介苗对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋CD127^lo Treg表达的影响

目的探讨卡介苗干预对哮喘小鼠调节性T细胞（Treg）及T淋巴细胞凋亡的影响。方法 27只小鼠随机分为3组：哮喘组,干预组,对照组。哮喘组小鼠用卵清蛋白（OVA）、氢氧化铝腹腔注射致敏,OVA雾化吸入激发,干预组在致敏前BCG干预3次,对照组生理盐水代替OVA及氢氧化铝。流式细胞术检测外周血（记为培养前）及植物血凝素（PHA）刺激培养后的外周血单个核细胞中Treg的表达,Comet法检测T淋巴细胞凋亡率。结果培养前：哮喘组与对照组比较Treg显著降低,干预组与哮喘组比较显著升高。培养后：哮喘组与对照组比较Treg显著降低,干预组与哮喘组比较显著升高。同组小鼠Treg培养前后的比较：哮喘组、干预组表达无改变,对照组表达明显升高。T淋巴细胞凋亡率,哮喘组明显低于对照组,干预组明显高于哮喘组。结论哮喘小鼠存在Treg数量不足和分化障碍,BCG干预能促进其数量上升,并促进T淋巴细胞凋亡。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与系统性红斑狼疮关系的研究

目前认为自身免疫病的发生是由于“自己”与“非己”识别机制被打破所致。对自身抗原耐受的机制主要是胸腺中对自身反应性T细胞的克隆清除。但是,一些自身反应性T细胞也可逃避胸腺的清除,或仅识别胸腺外表达的抗原。T细胞无能或免疫忽视曾经被认为是控制这些具有潜在自身反应性     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在食管癌中的表达及意义

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在食管癌患者免疫失效机制中的作用。方法应用流式细胞仪检测97例食管癌患者外周血和肿瘤组织的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例,比较不同病理类型、不同分期、有无淋巴结转移患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的分布变化。结果食管癌患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占CD4^＋T淋巴细胞的比例为（17．57±3．99）％,肿瘤组织CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例为（18．97±2．38）％,均高于健康对照组（P均〈0．01）。CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例在不同临床分期、有无淋巴结转移患者间差异有统计学意义（P均〈0．01）。结论食管癌患者全身及肿瘤局部均存在免疫异常,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞可能参与了食管癌的发生与发展。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及其分子标记物与支气管哮喘

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞是一类以免疫抑制和免疫无能为特征的淋巴细胞群,FOXP3是CD4^＋CD25^＋调节性T细胞一个特征性的分子标志物,并且对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的发育、外周表达和功能维持有着关键性的作用。近年来,多项研究显示CD4^＋CD25^＋调节性T细胞参与并影响了支气管哮喘的发生、发展过程,对调节性T细胞或其相关基因的干预也许会成为支气管哮喘治疗的新方向。     

化疗对B细胞非霍奇金淋巴瘤患者CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg细胞的影响

目的探讨B细胞非霍奇金淋巴瘤（B—NHL）的发病机制及化疗对B-NHL患者机体抗肿瘤免疫状态的影响。方法采用流式细胞术分别检测35例B-NHL患者（观察组）化疗前后及30例健康对照者（对照组）外周血中CD4^＋CD25^＋Treg细胞所占比例,RT—PCR法检测各组外周血中转录因子Foxp3 mRNA的相对表达水平。结果观察组化疗前后外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞的比例、Foxp3 mRNA表达均显著高于对照组,化疗后显著高于化疗前,P均〈0．05。结论机体抗肿瘤免疫功能受抑是B—NHL患者发病原因之一;化疗在杀伤肿瘤细胞的同时亦可进一步削弱患者机体自身的抗肿瘤免疫功能。     

日本血吸虫感染小鼠CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋ T细胞的动态变化及其意义

目的分析小鼠脾细胞中CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋T细胞在日本血吸虫感染后的动态变化,探讨CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋T细胞与血吸虫感染的关系。方法常规逸出尾蚴,感染小鼠24只,随机分为4组,同时设立阴性对照。感染后第3、6、9、12周分批处死小鼠,取脾脏制备单细胞悬液,用FITC-CD4和PE-CD25单抗进行细胞表面染色,洗涤后,经打孔液和固定液处理,再用PE-cy5-Foxp3抗体进行核内染色,流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋调节性T细胞的变化。结果小鼠感染血吸虫后第3、6、9、12周脾细胞中CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋T细胞百分率分别为（2.57±0.13）%、（1.77±0.21）%、（1.10±0.05）%和（0.83±0.04）%,呈逐步下降趋势（P〈0.05）;CD4＋CD25-Foxp3＋T细胞百分率分别为（0.25±0.007）%、（0.27±0.13）%、（0.38±0.15）%和（0.35±0.07）%,差异无统计学意义（P〉0.05）。未感染小鼠脾细胞中CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋T细胞百分率分别为（2.63±0.09）%、（3.13±0.47）%、（2.78±0.19）%和（2.82±0.12）%,差异无统计学意义（P〉0.05）;CD4^＋CD25^-Foxp^3＋T细胞百分率分别为（0.35±0.10）%、（0.43±0.13）%、（0.30±0.08）%和（0.31±0.09）%,差异无统计学意义（P〉0.05）。感染组与未感染组相比从第6周开始脾细胞中CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋T细胞百分率显著下降（P〈0.05）,CD4^＋CD25^-Foxp^3＋T细胞百分率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋T细胞在日本血吸虫感染中具有免疫抑制作用,与血吸虫虫卵肉芽肿慢性病变具有相关性。     

CD4^＋CD28^-T细胞与糖尿病

CD4^＋CD28^-T细胞是一个具有特殊生物学效应的T细胞亚群,可在某些免疫性疾病中出现。这类特殊的细胞亚群在缺乏CD28分子的情况下,不仅存在异常的细胞免疫功能,而且具有自身反应性及大量扩增和抗凋亡的特征。研究表明,糖尿病的发生、发展与CD4^＋CD28^-T细胞功能、数目的变化及其与调节性T细胞的比例失衡有关,研究其生物学特性及功能对探讨糖尿病及其并发症的免疫病理机制、指导临床治疗提供了理论依据。     

特发性血小板减少性紫癜患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞评价

目的研究CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）的关系。方法用流式细胞分析仪分析来自健康人和ITP患者外周血细胞中的调节性T细胞（Treg）数目及比例;BrDU酶联免疫吸附测定试剂盒测定淋巴细胞增殖。结果活动期和治疗未缓解的ITP患者调节性T细胞的百分比明显低于缓解阶段的ITP患者和对照组;ITP患者体内调节性T细胞对淋巴细胞增殖的抑制活性也存在缺陷。结论ITP患者体内调节性T细胞数量下降和功能改变可能与该病免疫发病机制有关。