系统性红斑狼疮易感性基因的研究进展

系统性红斑狼疮是临床常见的自身免疫性疾病，其发病机制还不清楚。但遗传因素在其发病中的作用日趋引起重视。揭开SLE遗传方面的秘密，才能最终克服SLE。近年来对遗传在SLE发病机制中的作用研究较多。本就SLE易感基因方面的研究进展作一综述。     

狼疮性肾炎治疗进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多器官的自身免疫性炎症性结缔组织病,50%70%患者可出现不同程度的肾脏损害,狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)已成为SLE患者发病和死亡的主要危险因素[1]。因此,早期诊断和规范治疗LN对患者长期维持肾功能稳定以及改善生活质量有重要意义。1 LN的遗传因素SLE发病机制复杂,与遗传易感性和个体暴露在某些环境密切相关,最后导致免疫耐受降低和自身免疫系统紊乱。     

白细胞介素-10与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythemato-sus,SLE）是一种以B细胞高度活化增殖、多种自身抗体生成为特征的多系统损害的自身免疫性疾病,发病机制尚不明确,目前认为发病与遗传因素、感染因素、自身免疫和其他发病因素有关。此外,一些药物也可引起本病,如青霉素、     

生物制剂治疗系统性红斑狼疮的新进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以产生多种自身抗体为特点,临床表现多样,可侵犯多系统、多器官的自身免疫性疾病.其病因不明,可能与遗传、性激素、环境、感染、药物、机体免疫异常等多种因素相关.目前应用糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗可使大多数患者病情缓解,改善预后.但仍有少数患者对于传统的免疫抑制剂治疗无效或效果差,属于难治性狼疮.近年来,随着对SLE发病机制进一步的深入研究,针对发病机制中某一环节或影响发病及疾病进展的关键分子的选择性靶向治疗已成为治疗的新方向,以生物技术为基础的多种生物制剂的研发及应用已经成为自身免疫性疾病治疗研究的热点.     

与家族性系统性红斑狼疮有关的PLD2基因新突变及其功能分析

目的:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是严重危害人类健康的自身免疫性结缔组织病,遗传因素在SLE的发病中起关键作用.本研究探讨与家族性SLE有关的磷脂酶D2(phospholipase D2,PLD2)基因新突变,并进一步探讨该突变致SLE的可能机制.方法:收集SLE患...     

遗传因素在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种典型的自身免疫性炎症性结缔组织疾病,临床上可表现为多系统、多脏器受累.目前病因和发病机制尚不完全清楚,其发病受遗传因素(可能存在一种或多种与疾病相关的易感基因)、免疫、神经内分泌、环境因素(如紫外线照射、药物、病毒感染)等多因素影响.     

浆细胞样树突细胞在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以多种自身抗体形成为特征、累及多个系统脏器的自身免疫性疾病,其发病机制可能与遗传易患性、环境因素、免疫系统功能异常有关,其中免疫系统异常是致病机制的重要部分。免疫系统紊乱涉及多种免疫细胞及多种细胞因子、炎症因子生成、功能紊乱或比例失衡。淋巴系来源的树突细胞即浆细胞样树突细胞是致病的主要免疫细胞之一,并且与多种免疫细胞有相互作用,可能是SLE致病及发展的关键因素。该文对浆细胞样树突细胞在SLE中的调节作用予以综述。     

EBV感染与SLE相关性的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种较常见的系统性自身免疫病,自然转归差,发病机制与遗传和环境因素有关.Epstein-Barr病毒(EBV)感染与SLE发病的相关性长久以来受到学者们的关注.近年在血清学、病毒基因组学、实验动物及流行病学等方面,均有研究证明EBV可能通过分子模拟机制导致易感群体发病.文章就EBV感染与SLE发病相关机制的研究进展进行综述.     

EBV感染与SLE相关性的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种较常见的系统性自身免疫病,自然转归差,发病机制与遗传和环境因素有关.Epstein-Barr病毒(EBV)感染与SLE发病的相关性长久以来受到学者们的关注.近年在血清学、病毒基因组学、实验动物及流行病学等方面,均有研究证明EBV可能通过分子模拟机制导致易感群体发病.文章就EBV感染与SLE发病相关机制的研究进展进行综述.     

白细胞介素2信号通路相关分子与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种多因素参与的自身免疫性疾病。研究证实,B淋巴细胞、T淋巴细胞、转录因子与细胞因子表达以及抗原呈递等异常或缺陷在SLE的发病中有重要作用,导致包括皮肤、肾、肺、中枢神经系统、消化系统及关节肌肉等多系统、多器官的损伤［1］。SLE患病率约70/10万,目前我国至少有100万以上的患者,尤以育龄期女性多见,其病因及发病机制尚不完全清楚,遗传、环境和病毒感染等因素与其发病关系密切［2］。     

硬皮病及其在不同人群中遗传因素的差异

硬皮病是一种复杂的自身免疫性疾病,其主要特征有微血管受损和组织器官纤维化,根据其发病累及范围不同,主要分为系统性硬皮病和局限性硬皮病两种类型.硬皮病发病症状复杂,发病机制不明,导致治疗效果不甚理想.硬皮病发病有家族聚集现象及种族差异,表明硬皮病具有遗传易感性.近年来许多研究集中于寻找硬皮病发病的遗传因素,并已发现有多种...     

对比分析男女两性SLE临床和实验室检查特点

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythemato-sus,SLE）是一种常见的自身免疫性疾病,发病与遗传、感染、药物、内分泌等多种因素有关但其具体发病机制目前尚不明确[1]。临床表现错综复杂,多发于女性,男性临床较少见,误诊率高,病情较重且预后较差[2]。     

系统性红斑狼疮干扰素诱导基因及信号转导途径的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupusery thematosus,SLE)是一种以大量自身抗体形成为特征,导致多系统、多器官损害的慢性系统性自身免疫性疾病。主要病因可能与遗传、环境因素和雌激素有关,已有研究报道年龄是一大危险因素,尤其以青年女性发病最为常见[1,2]。发病机制主要与免疫调节异常、大量的自     

系统性红斑狼疮的免疫复合物

系统性红斑狼疮(SLE)是一种侵犯全身结缔组织的自身免疫性疾病,其病因未明,可能与遗传、病毒感染及免疫系统障碍等多种因素有关.造成全身胶原或类胶原结构有关组织器官损害的直接机制是由于免疫复合物(IC)的作用.目前认为,SLE是一种免疫复合物病.本文就IC在SLE中的作用,IC的性质及影响IC清除因素,临床检测IC的意义等方面的研究现况作一综述.     

系统性红斑狼疮(SLE)患者家族人员的免疫学检查

<正> 在对SLE的研究中,越来越多的证据表明,SLE的发病与遗传因素有关。在临床上,SLE的遗传坝向也是比较突出的,同一家族中可能有2个以上的患者,有的还为双生甚至是同卵双生。有的亲属虽无显性症状,但可除出自身抗体或有其他血清蛋白异常。本实验的目的在于从测定与SLE患者有血缘关系的亲属的免疫学指标入手,以探讨SLE的发病与遗传因素的关系。     

感染和遗传因素在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及全身多个系统的自身免疫性疾病,病因复杂,发病机制不清。研究认为,遗传因素、环境因素和雌激素在SLE的发生和发展中起到了重要作用,而在所有这些因素中,感染起到了最至关重要的作用。     

系统性红斑狼疮遗传易感基因的研究进展

系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus，SLE）是一种自身免疫性疾病，目前认为与遗传、免疫、病毒感染、药物及激素等因素有关，其中遗传吲素在SLE的发病中发挥重要作用，随着人类基因组计划的迅速发展及新的分析技术问世，SLE遗传学研究有了很大的进展。本文就近几年来SLE遗传易感基凶方面的主要研究进展作一综述。     

维生素D受体在系统性红斑狼疮中的免疫调节作用研究进展

<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多系统的自身免疫性疾病，其特征是机体中有大量自身抗体和炎性细胞因子产生，随之免疫复合物形成和补体系统被激活，导致包括神经系统、关节、血管、肾脏和皮肤等多器官和组织受累^[1-3]。SLE的详细病因和发病机制尚不完全清楚，普遍认为是遗传、环境和免疫因素复杂相互作用的结果^[4]。     

狼疮2号对系统性红斑狼疮模型鼠不同组织细胞雌激素受体mRNA表达的影响

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是人类较常见的一种典型的自身免疫性疾病。SLE具有一定的遗传基础，属于多基因疾病。现在认为SLE是由自身免疫紊乱、病毒感染、遗传、性激素影响、神经因素刺激等多种因素综合作用引起的。     

河南汉族系统性红斑狼疮患者HS1基因EPEP插入多态性检测

系统性红斑狼疮(systemic:lupus erythematosus,SLE)发病机制复杂,在遗传易感性上涉及多种基因[1].有研究[2]表明造血细胞特异性Lyn底物1(HS1)是一种重要的B淋巴细胞受体(BCR)介导的信号转导分子.HS1基因EPEP366-367插入多态与SLE发病有关[3].作者运用RT-PcR/单链构象多态性(SSCP)技术对河南汉族SLE患者进行HS1基因EPEP366-367插入多态性检测,探讨其与SLE发病的关系.