侧脑室灌注脑啡肽对烧伤家兔血浆皮质酮浓度的影响

侧脑室灌注甲硫脑啡肽和亮脑啡肽可使健康家兔血浆皮质酮浓度降低,这一作用可被纳洛酮逆转.家兔烧伤(Ⅲ°,30％)后30min血浆皮质酮含量较对照组有非常显著的增高,预先给予地塞米松也不产生负反馈作用.脑啡肽不能使烧伤后升高的血浆皮质酮浓度下降。这些结果提示,在烧伤应激反应时,可激活CRH以外的机制促进ACTH释放,脑啡肽作为神经递质参与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调控。     

应激浓度皮质酮对大鼠海马神经元兴奋性氨基酸受体的快速作用

目的：研究大鼠应激浓度皮质酮对兴奋性谷氨酸受体——N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体的快速调控作用及其机制.方法：运用常规膜片钳技术,研究细胞外给予应激浓度皮质酮（CORT）对原代培养的大鼠海马神经元谷氨酸（Glu）和NMDA诱发电流（IGlu和INMDA）的快速作用,以及细胞内透析CORT对INMDA影响.结果：CORT（10μmol/L）可快速、可逆地抑制大鼠海马神经元IGlu和INMDA;细胞外牛血清清蛋白耦联的皮质酮（CORT-BSA,10μmol/L）有与CORT相似的作用;细胞内CORT（10 μmol/L）对INMDA的峰值无明显影响.结论：提示应激浓度CORT对大鼠中枢神经系统兴奋性突触传递过程有快速抑制作用,对谷氨酸受体（GluR）的作用主要是通过NMDA受体实现的;该作用是通过细胞外快速膜机制产生的.     

神经病理性疼痛大鼠脑脊液中4种氨基酸浓度变化及意义

目的观察坐骨神经分支选择结扎(SNI)模型大鼠中4种氨基酸浓度变化。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(A组)、假手术组(B组)、SNI模型组(C组)。在动物模型制作前及制作后1、3、5d测量各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)并在体测量脑脊液(CSF)中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)的浓度变化。结果术后1、3、5d,C组大鼠MWT明显低于A、B组(P<0.01)。术后1、3、5d,C组大鼠Glu、Asp的浓度明显高于A、B组(P<0.01)。C组大鼠GABA、Gly的浓度在术后1d明显升高,与A、B组比较差异有统计学意义(P<0.05);在术后3、5d明显下降,与A、B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SNI模型大鼠脑脊液兴奋性氨基酸(EAAs)和抑制性氨基酸(IAAs)失衡,可能是神经病理性疼痛的机制之一。     

损毁弓状核对大鼠血浆皮质酮昼夜节律的影响

下丘脑弓状核对垂体内分泌功能有调节作用．用谷氨酸－钠选择性破坏下丘脑弓状核神经元对大白鼠血浆皮质酮浓度及其昼夜节律变化未发生明显影响．     

益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的实验研究

目的探讨益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的影响。方法实验动物用沙土鼠，假手术组8只，缺血模型及再灌注组17只，缺血及再灌注加中药组15只(益气活血中药2．5g／kg)。按Chen法测定脑组织缺血及再灌注后谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GAB)、甘氨酸(Gly)的水平。结果预先给予益气活血药，能使沙土鼠缺血15min和再灌注48h后，脑组织Glu、Asp及CABA含量明显升高(P＜0．05)。沙土鼠死亡率由35．3％降至6．7％。结论益气活血中药能对抗沙土鼠缺血性脑损伤，其机理与提高兴奋性氨基酸有关。     

脑内注射吗啡对大鼠血浆皮质酮浓度的影响

给大白鼠下丘脑腹内侧核和第三脑室注射吗啡,观察对皮质酮分泌的影响,结果显示下丘脑腹内侧核注射吗啡,对血浆皮质酮浓度无明显影响;向第三脑室注射吗啡,血浆皮质酮浓度明显升高。此作用可被鸦片受体阻滞剂纳洛酮翻转。结果提示,中枢给予吗啡可能通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴使皮质酮分泌增加。     

慢性应激对大鼠行为和血清皮质酮浓度的影响

目的研究慢性应激对大鼠行为、血清皮质酮浓度的影响及停止应激后的变化。方法动物按体质量随机分为对照组、应激组、应激后12d组。应激组、应激后12d组大鼠接受强迫游泳4周,每天15min。开场实验评定大鼠的行为。采用免疫分析方法和酶标仪检测血清皮质酮的含量。结果实验第1周、第2周应激组和实验第3周应激后12d组行为总分明显多于对照组(98±42,55±19;79±38,39±38;63±32,32±33;P<0.05)。各组大鼠自身前后比较,应激组和应激后12d组第4周的行为总分比第1周明显减少,差异有显著性(51±17,98±42;47±30,81±25;P<0.05);应激后12d组在停止应激12d后的行为总分与第1周比较差异无显著性(P>0.05)。应激组、应激后12d组大鼠血清的皮质酮含量与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论慢性强迫游泳应激可使大鼠行为发生可逆性改变。     

烧伤后小鼠血清皮质酮及肝组织糖皮质激素受体水平的变化

目的：探讨烧伤小鼠24h内肝组织糖皮质激素受体时相变化特点,方法：将60只BALB／c小鼠随机分为正常对照组和实验组，实验组造成背部Ⅲ度15％－20％烧伤，分别于伤后2，4，6，12，24h测定血清皮质酮浓度，采用Western blotting ,RT-CPR在蛋白和mRNA水平测定肝组织糖皮质激素受体。结果：烧伤小鼠血清皮质酮浓度4h达到高峰，24h仍未恢复正常；肝组织糖皮质激素受体在蛋白质水平明显降低4－6h降至最低，而mRNA水平仅仅在伤后2h有短暂降低，结论：烧伤应激引起小鼠血清皮质酮水平明显升高，其受体在蛋白及mRNA水平均可降低，但蛋白降低不主要发生在mRNA水平。     

Rapid effects of corticosterone and bovine serum albumin－conjugated corticosterone on the release of vasopressin

Ｒａｐｉｄｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃｏｒｔｉｃｏｓｔｅｒｏｎｅａｎｄｂｏｖｉｎｅｓｅｒｕｍａｌｂｕｍｉｎ－ｃｏｎｊｕｇａｔｅｄｃｏｒｔｉｃｏｓｔｅｒｏｎｅｏｎ　ｔｈｅｒｅｌｅａｓｅｏｆｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎＬｉｕＸｉｕ（刘秀）；ＷａｎｇＣｈｕｎａｎ（王春安...     

皮质酮－牛血清白蛋白偶联皮质酮对下丘脑薄片升压素释放的快速影响

利用离体孵育脑薄片和放射免疫测定孵育液内精氨酸升压素（ＡＶＰ）的方法，探讨了皮质酮（Ｂ）及牛血清白蛋白偶联皮质酮（Ｂ－ＢＳＡ）对大鼠下丘脑薄片（含室旁核和视上核）释放ＡＶＰ的快速影响。结果：（１）Ｂ和Ｂ－ＢＳＡ在２０ｍｉｎ内均可明显地抑制ＡＶＰ的释放，在１０－７～１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ范围内均呈剂量－效应关系；但在每一剂量，Ｂ－ＢＳＡ的快速抑制效应均弱于Ｂ；（２）ＲＵ４８６对Ｂ和Ｂ－ＢＳＡ的快速抑制效应都有部分的阻断作用；但阻断Ｂ－ＢＳＡ效应的最小剂量比阻断Ｂ者高一个数量级；（３）孵育液Ｃａ~（２＋）浓度升高，Ｂ和Ｂ－ＢＳＡ的快速抑制效应均明显增强；孵育液中无Ｃａ~（２＋）则Ｂ和Ｂ－ＢＳＡ的快速抑制效应有所减弱；但Ｂ－ＢＳＡ效应的变化幅度不及Ｂ大。结果表明：（１）Ｂ与牛血清白蛋白共价偶联后，其快速抑制大鼠下丘脑薄片释放ＡＶＰ的效应有所减弱；（２）Ｂ的快速抑制效应是由非基因组机制介导的，其作用可能是影响Ｃａ~（２＋）跨细胞膜流动的结果。     

心理性应激引起的大鼠行为,血浆皮质酮及脑区氨基酸水平的变化

目的：观察心理应激模型动物血浆皮质酮及视皮质、海马和下丘脑氨基酸和整体行为的变化。方法：以光－电击条件反射法建立心理应激动物模型，采用放射怀配体蛋白竞争结合法、氨基酸自动分析法及旷场试验分别测定大鼠心理应激时血浆皮质酮、脑区氨基酸水平和行为的变化。结果：在血浆皮质酮能够分化心理应激的实验参数条件下，电击刺激时，主要引起视皮质氨基酸水平的变化；而仅给予条件刺激（光）引起心理应激时，可在视皮质、海马和     

家兔烧伤后血浆内毒素和丙二醛水平及早期切痂对其影响

通过复制创面绿脓杆菌感染、背部Ⅱ度30％体表面积烧伤的家兔动物模型，动态检测了烧伤动物血浆内毒素及MDA含量的变化。结果表明：烧伤创面及感染是血中内毒素和氧自由基的重要来源；早期切痂能降低血内毒素和MDA水平。对内毒素影响氧自由基形成及早期切痂影响血中内毒素和MDA水平的机理作了初步探讨。     

镉诱发兔肾损害时血清和尿液中胍基乙酸的变化

本文采用给兔皮下注射氯化镉的方法造成肾损害模型,对照组皮下注射生理盐水,研究了血清和尿液中胍基乙酸的变化,并探讨了导致这些变化的原因及胍基乙酸作为肾小管受损的早期诊断指标的可能性。结果表明,镉处理组血清中胍基乙酸随实验时间延长有逐渐上升的趋势,4周后呈明显升高,尿液中胍基乙酸于第1周时有轻微升高,第2周后却呈非常明显的下降。