慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中IL-4含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊对慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊、气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清及肺组织中白细胞介素-4(IL-4)的含量。结果:模型对照组大鼠血清、肺组织中IL-4含量均较空白对照组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组血清、肺组织中IL-4含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);慢支咳喘宁胶囊高剂量组血清及肺组织中IL-4含量与气管炎丸组相比,差异无显著性(P>0.05);而慢支咳喘宁胶囊高剂量组大鼠血清、肺组织中IL-4含量较慢支咳喘宁胶囊低剂量组明显降低(P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可降低IL-4含量,控制慢性炎症反应。     

连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病治疗作用的研究

 目的 研究连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary disease，COPD）大鼠模型气道炎症的影响。方法 香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将30只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、COPD模型组和连花清瘟胶囊治疗组,每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色，测定各组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中白介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中IL-8和TNF-α含量较对照组明显升高(P < 0.01)。与模型组相比较, 连花清瘟胶囊治疗组血清、肺组织及BALF中IL-8和TNF-α含量显著降低(P < 0.01)。结论 连花清瘟胶囊具有抑制COPD气道炎症的作用。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中TNF和ET含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊、气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)的含量。结果:模型组大鼠肺组织中TNF和ET的含量均较空白组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组肺组织中TNF和ET含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可降低TNF、ET含量,控制慢性炎症反应。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠血清中IL-2、IL-8含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊、气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)的含量。结果:模型对照组大鼠血清中IL-2含量较空白对照组明显降低(P<0.01),而IL-8含量则较空白对照组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组血清中IL-2含量明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-8含量则明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量,降低IL-8含量,控制慢性炎症反应。     

胆仙咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠NF-κB、TNF-α的影响

目的:探讨胆仙咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎(慢支)的作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照(DXM)组及胆仙咳喘宁高、中、低剂量组。除空白对照组外,均采用改良烟熏法复制慢支模型。各组大鼠分别用DXM、胆仙咳喘宁及0.9%Na Cl溶液灌胃干预,连续干预21 d。采用免疫组化染色方法(PV二步法)测定各组大鼠肺组织中NF-κB(p65)表达;采用固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)测定各组大鼠的血清及肺组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:模型组大鼠肺组织中NF-κB(p65)表达较空白对照组明显升高(P0.01);胆仙咳喘宁高、中、低剂量组及DXM组大鼠肺组织中NF-κB的表达显著低于模型组(P0.01,P0.05)。模型组大鼠血清和肺组织中TNF-α水平较空白对照组均明显增加,胆仙咳喘宁高、中、低剂量组及DXM组大鼠血清及肺组织中TNF-α含量均明显低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:胆仙咳喘宁胶囊可能通过抑制NF-κB的活化抑制炎症因子TNF-α的表达。     

连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病治疗作用的研究

目的 研究连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary disease,COPD）大鼠模型气道炎症的影响。方法 香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将30只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、COPD模型组和连花清瘟胶囊治疗组,每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色,测定各组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中IL-8和TNF-α含量较对照组明显升高(P < 0.01)。与模型组相比较, 连花清瘟胶囊治疗组血清、肺组织及BALF中IL-8和TNF-α含量显著降低(P < 0.01)。结论 连花清瘟胶囊具有抑制COPD气道炎症的作用。     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型大鼠肺功能及炎症因子的影响。方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只。观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、第3秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3）、FEV0.3占FVC的比值（FEV0.3/FVC）和呼气峰流速（peak expiratory flow,PEF）;采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中白介素-8（interleukin 8,IL-8）、白介素-1β（interleukin 1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）;六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义（P＞0.05）;六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）。结论 六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠血清中TNF-α和ET-1含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的内在机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊,气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果:模型对照组大鼠血清中TNF-α和ET-1的含量均较空白对照组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组血清中TNF-α和ET-1含量明显降低(P<0.05或P<0.01);慢支咳喘宁胶囊高剂量组和气管炎丸组血清中TNF-α、ET-1含量均低于慢支咳喘宁胶囊低剂量组(P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可降低血清中TNF-α及ET-1含量,控制慢性炎症反应。     

灯台树皮水煎液治疗小鼠慢性支气管炎的作用机制

目的：从抗氧化的角度探讨灯台树皮水煎液治疗实验性小鼠慢性支气管炎的作用机制．方法：称取200g灯台树皮浓缩水煎液到100mL．将60只昆明种雌性小鼠随机分为6组：对照组、模型组、灯台高、中、低剂量治疗组、桂龙咳喘宁胶囊治疗组,每组10只．除对照组外,各组小鼠烟雾联合氨水刺激,共30d,诱导慢性支气管炎模型．第31日起,对照组、模型组小鼠给予生理盐水灌胃,灯台高、中、低剂量治疗组按照10,5,2．5g／kg,桂龙咳喘宁胶囊治疗组1g／kg灌胃给药,1次／d,共15d．治疗结束后,检测6组小鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力及丙二醛（MDA）含量,血清中髓过氧化物酶（MPO）含量,检测各组小鼠对免疫器官的影响;应用HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化．结果：与慢性支气管炎模型组相比,灯台治疗组的肺组织匀浆SOD,GSH—Px活力升高（P〈0．01或P〈0．05）,MDA含量下降（P〈0．01）,血清MPO含量降低（P〈0．05）;胸腺指数、脾指数均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;HE染色观察到灯台治疗后,慢性支气管炎损伤程度改善．结论：灯台树皮水煎液可对抗机体氧化损伤,增强机体抗氧化酶的活力,改善慢性支气管炎存在的氧化一抗氧化失衡,提高免疫功能,减轻气道炎症反应．     

游泳运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA和SOD的影响

目的:探讨有氧运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA含量和SOD活性的影响。方法:将SD大鼠30只按照随机数字表法分为正常组、模型组和运动模型组,每组10只。采用改良烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,并对慢性支气管炎模型大鼠进行8周游泳运动干预,检测运动干预后各组大鼠肺组织MDA和SOD含量变化。结果:与正常组相比,慢性支气管炎模型组大鼠体重显著降低(P0.05),运动模型组体重降低不明显。慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量明显高于正常对照组和运动模型组(P0.05)。同时慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中SOD含量显著低于正常对照组和运动模型组(P0.05)。结论:8周游泳运动明显提高了慢性支气管炎大鼠肺组织SOD活性,降低了MDA含量,提高了大鼠抗氧化损伤能力,减轻了炎症反应,改善了肺功能。     

参芪肺宝对COPD"肺气虚证"大鼠血清TNF-α及IL-8含量变化的影响

目的:研究参芪肺宝治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)“肺气虚证”的作用机制。方法:采用“烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法”复制Wistar大鼠COPD“肺气虚证”模型,予参芪肺宝高低剂量及桂龙咳喘宁治疗。结果:经治疗血清TNFα-及IL-8含量比较:模型组大鼠含量均较正常组明显升高(P<0.01);治疗各组含量均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪肺宝可以显著降低血清TNFα-及IL-8含量。     

艾麻口服液对慢性支气管炎大鼠气道炎症影响的实验研究

目的观察艾麻口服液对慢性支气管炎大鼠气道炎症的影响,并探讨其部分疗效机制。方法用气管内注入低剂量脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型。雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、慢支模型组、艾麻口服液组及橘红止咳口服液对照组(n=7)。测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及白细胞分类计数,肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活力,BALF、血浆及肺组织匀浆液中总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,测定大鼠BALF、肺组织及外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的含量。结果慢性支气管炎大鼠BALF中炎性细胞明显增高,肺组织中的MPO活性、肺组织及外周血中MDA含量明显增加,BALF、肺组织及外周血中总SOD活力则明显降低;经艾麻口服液治疗后,BALF中炎症细胞分类计数、肺组织中MPO活性、肺组织及外周血中MDA含量均明显降低,BALF、肺组织及外周血中总SOD活力明显升高。进一步研究显示,艾麻口服液能减少慢支大鼠BALF中IL-8的含量,减少慢支大鼠BALF、肺组织匀浆液及血浆中TNF-α含量。结论艾麻口服液通过调节TNF-α、IL-8的分泌以减少慢支气道炎性细胞的浸润,同时具有促进氧自由基的清除和抗脂质过氧化损伤作用。     

吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型巨噬细胞炎性蛋白-2及髓过氧化物酶研究

目的制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,研究大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)的变化与巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)之间的关系,探讨慢性支气管炎气道炎症形成的可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为二组:正常对照组、吸烟模型组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2质量浓度;用生化比色法测定大鼠血清MPO含量。结果模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点。与正常组比较,模型组血清MPO及肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01),模型组血清MPO与BALF中性粒细胞数,肺组织匀浆MIP-2质量浓度成显著正相关(分别为r=0.876及r=0.739;均P<0.01)。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠可能通过MIP-2介导中性粒细胞聚集,活化参与气道炎症反应。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎患者血液流变学的影响

目的　观察咳喘宁胶囊对慢性支气管炎患者血液流变学的影响。方法　治疗组 6 4例 ,口服咳喘宁胶囊 ,对照组 44例 ,用桂龙咳喘宁胶囊治疗。治疗前及疗程结束后检测各组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血还原粘度、红细胞聚集指数等指标。结果　治疗组与对照组治疗前后全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血还原粘度测定结果比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 )结论　咳喘宁胶囊可通过改善机体血液流变性 ,对慢性支气管炎产生良好的治疗作用。     

喘平对哮喘大鼠可溶性白介素-2受体的影响

目的：通过动物实验研究，探讨喘平对哮喘大鼠可溶性白介素-2受体的影响。方法：建立大鼠哮喘模型，设立正常组、哮喘模型组、喘平治疗组、桂龙咳喘宁组治疗36天后，分别测定大鼠血清中可溶性白介素-2受体的含量。结果：大鼠血清中可溶性白介素-2受体的含量在各组的数量对比关系，呈模型组〉桂龙组〉喘平组〉正常组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：喘平治疗哮喘大鼠有效，可明显降低血清中可溶性白介素-2受体的含量。     

己酮可可碱对内毒素肺损伤大鼠炎性细胞因子变化的干预作用

目的　观察内毒素性肺损伤大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化 ,探讨己酮可可碱 (pentoxifylline ,PTX)的干预作用。方法　 72只雄性Wistar大鼠分为 :①内毒素 1h组 (n =6) ,②内毒素 2h组 (n =6) ,③内毒素 4h组 (n =6) ,④内毒素 6h组 (n =12 ) ,⑤生理盐水对照组 (n =12 ) ,⑥PTX 1h组 (n =6) ,⑦PTX 2h组 (n =6) ,⑧PTX 4h组 (n =6) ,⑨PTX 6h组(n =12 )。采用静脉注射LPS的方法复制内毒素性肺损伤模型 ,PTX组致伤后立即静脉注射PTX 2 0mg/kg ,并以 6mg·kg-1 ·h-1 维持。各组动物于设定的时相点放血活杀 ,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF α、IL 6、IL 8含量及IL 1活性 ;斑点杂交检测肺组织中TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达。 结果　①内毒素致伤后各组肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的表达强度 ,均非常显著高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX治疗后 ,内毒素致伤大鼠肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的相对含量较未接受PTX治疗大鼠有一定程度的减少。②内毒素致伤后各组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性均非常明显高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX 6h组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性 ,明显低于内毒素 6h组(P <0 .0 1)。结论　内毒素肺     

通肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰浊瘀阻证大鼠气道炎症因子影响研究

目的探讨通肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期痰浊瘀阻证大鼠气道炎症因子的影响。方法将32只大鼠随机分成正常组、模型组、通肺化痰汤组(18 g·kg~(-1))及罗红霉素组(0.031 5 g·kg~(-1)),每组各8只,每天给药1次,连续给药2周。除正常组外,其余大鼠均采用烟熏+脂多糖气管注射法建立COPD急性加重期痰浊瘀阻证大鼠模型,以大鼠一般生理学特征及肺组织病理改变为模型制备成功的评价标准。观察各组大鼠肺组织病理变化,Elisa法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-6、IL-8)含量,免疫组化检测各组大鼠肺组织IL-6、IL-8蛋白表达情况。结果通肺化痰汤组大鼠肺组织病理形态较模型组有明显改善,气管壁变薄趋于完整,炎性细胞浸润减少,充血得到改善,肺泡扩张有所减轻。模型组大鼠较正常组大鼠BALF中IL-6、IL-8含量明显升高(P0.01),与模型组比较,通肺化痰汤组大鼠BALF中IL-6、IL-8含量均明显降低(P0.05,P0.01)。模型组大鼠较正常组大鼠肺组织中IL-6、IL-8蛋白含量明显升高(P0.01),与模型组比较,通肺化痰汤组大鼠肺组织中IL-6、IL-8蛋白含量均明显降低(P0.05,P0.01)。结论通肺化痰汤能够在一定程度上降低大鼠BALF中IL-6、IL-8等炎症介质,下调肺组织中IL-6、IL-8蛋白表达从而抑制慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)炎症反应,通过减轻气道炎症达到控制病情进展及对肺组织的保护作用。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症和肺功能的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺部炎症和肺功能的影响。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脾氨肽组、芪白平肺胶囊组。采用强迫游泳、被动吸烟和低氧环境复合方法复制COPD模型。观察大鼠一般状态;检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中细胞总数和炎症细胞比例;光学显微镜下观察肺组织形态变化;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平;检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 0.3 seconds, FEV0.3）、用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、FEV0.3占FVC比值（FEV0.3/FVC）。结果 与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,肺功能明显降低,肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,支气管壁可见明显黏液腺增生,管腔变窄;BALF中细胞总数、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例均明显升高（P<0.05）;血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,芪白平肺胶囊组及脾氨肽组大鼠肺组织病理变化明显改善;BALF中细胞总数和单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显降低（P<0.05）;FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC均明显升高（P＜0.05）。其中芪白平肺胶囊组上述指标的改善程度明显大于脾氨肽组。结论 芪白平肺胶囊可明显改善COPD痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症,改善大鼠肺功能,其机制可能与下调血清相关炎症指标及肺部炎症细胞浸润有关。     

二紫胶囊对子宫内膜异位症大鼠细胞因子的影响

目的 :探讨二紫胶囊对内异症的作用机制。方法 :将SD大鼠分为空白对照组、假手术组、模型空白组、丹那唑对照组、二紫胶囊组 5组 ,对子宫内膜异位症大鼠细胞因子IL 2、IL 6进行测定。结果 :(1 )模型组大鼠血清IL 2明显高于空白对照组 ,P <0 .0 1。 (2 )与模型空白组相比 ,二紫胶囊降低了大鼠血清IL 2、IL 6(P <0 .0 1、P <0 .0 5)。结论 :内异症确有细胞因子含量的升高 ,二紫胶囊可能通过降低IL 2、IL 6来治疗内异症。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清及支气管肺泡灌洗液中IL-8的变化及其意义

目的　探讨IL -8与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的关系。方法　测定 2 0例COPD稳定期患者血清和支气管肺泡灌洗液 (BALF)及 3 0例COPD急性加重期患者治疗前后血清中IL -8含量 ,并与 2 0例健康对照组比较。结果　COPD稳定期患者血清及BALF中IL -8水平明显高于对照组 [分别为 ( 112 0 8± 3 0 85 )ng/L和 ( 4 6 3 7± 13 72 )ng/L ,P=0 0 0 0 ;( 15 95± 5 83 )ng/L和 ( 3 63± 0 5 2 )ng/L ,P <0 0 5 ]。COPD急性加重期患者治疗后血清IL -8明显减低[( 4 4 80± 2 5 76)ng/L和 ( 13 12± 6 47)ng/L ,P =0 0 0 0 ]、但仍高于对照组 [( 13 12± 6 47)ng/L和 ( 3 63± 0 5 2 )ng/L ,P <0 0 5 ] ,且COPD组稳定期患者和对照组BALF中IL -8也明显高于血清 (P =0 0 0 0 )。结论　IL -8可能参与了COPD的发生和发展过程