排铅食品调节铅中毒小鼠血、脑微量元素及抗氧化酶的剂量效应关系

目的分析排铅食品影响铅中毒小鼠全血、脑组织中微量元素及抗氧化酶的剂量效应关系。方法选用75只18～22 g昆明种雄性小鼠,随机分为阴性对照组、醋酸铅模型组和排铅食品低、中、高剂量组。除阴性对照组外,其他组均自由饮用1.00 g.L-1醋酸铅水溶液染毒3,0 d后,排铅食品组按人体推荐摄入量0.60g.kg-1.d-1的51、0和20倍经口灌胃;阴性对照组和醋酸铅模型组灌胃去离子水。1个月后测全血、脑组织中微量元素(Ca、Pb、Fe、Cu、Zn)以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的含量。结果铅中毒小鼠全血和脑组织中Pb、Ca、Cu以及MDA含量随着排铅食品剂量的增加而降低,Fe、Zn含量、SOD和GSH-PX活性随着排铅产品剂量的增加而增加。结论该排铅食品在排铅的同时,可有效调节全血和脑组织微量元素的平衡,增加抗氧化物酶活性,降低脂质过氧化物的产生。     

铅染毒与大鼠骨中锌、钙、铜的相关性研究

目的　探讨铅染毒对大鼠骨中锌、钙、铜的影响 ,以了解铅对骨组织的毒性作用。方法　将断乳一周的SD大鼠随机分为 3组 :( 1)对照组 ;( 2 )实验I组 ;( 3)实验II组。每组各 12只。 3组分别给予醋酸铅饮水 0 g/L、0 .5g/L、2 g/L ,染毒 8周后 ,采血、分离血清 ,处死动物取右股骨称重、消化后 ,采用原子吸收分光光度石墨炉法测定全血铅、血清锌、钙、铜以及骨组织中锌、钙、铜含量 ,采用原子吸收分光光度火焰法测定骨组织中铅、锌、钙、铜的含量。结果　随铅染毒剂量的加大 ,实验I组、实验Ⅱ组全血铅、骨组织中铅含量迅速增高 ,与对照相比有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;实验Ⅱ组的血清锌、钙及骨组织中锌、钙、铜均低于对照组 ,有极显著性差异 (P <0 .0 1)。全血铅与骨组织中锌、钙含量呈负相关关系 ;骨组织中铅含量与骨组织中锌、钙、铜含量呈负相关关系 ;骨组织中铅含量与血清中锌、钙含量呈负相关关系。结论　铅染毒所致的血和骨组织中锌、钙、铜元素的减少 ,可能影响骨组织的正常代谢和生理活动 ,骨组织可能也是铅毒性作用的众多靶器官之一。     

锌对铅暴露大鼠海马脂质过氧化的保护作用

目的探讨锌对铅暴露大鼠海马脂质过氧化的保护作用。方法4周龄健康Wistar雄性大鼠36只,分为对照组、铅中毒组、葡萄糖酸锌治疗组,每组12只。对照组用去离子水灌胃40天;铅中毒组大鼠15mg/kg体重醋酸铅灌胃30天,去离子水灌胃10天;锌治疗组用15mg/kg体重醋酸铅灌胃30天,后用30mg/kg体重葡萄糖酸锌灌胃10天;对照组、铅中毒组和治疗组在第40天处死大鼠取海马,分别进行抗氧化能力检测。结果锌治疗组大鼠海马总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)含量高于铅中毒组(P均<0.05),丙二醛(MDA)低于铅中毒(P<0.05)。结论补锌可提高铅中毒大鼠海马T-AOC、SOD的含量或活性,降低MDA的影响。锌对铅暴露大鼠海马脂质过氧化有保护作用。     

排铅聚糖对染铅小鼠的驱铅作用及对必需元素的影响

目的 观察排铅聚糖对醋酸铅染毒小鼠的驱铅作用及对体内必需元素的影响。方法 以昆明种小鼠为实验对象,按体质量随机分为阴性对照组,醋酸铅模型组,排铅聚糖高(1600mg/kg)、中(800mg/kg)、低(400mg/kg)剂量组,除阴性对照组外均腹腔注射醋酸铅溶液染毒造成中毒模型,后各剂量组用不同剂量排铅聚糖灌胃,阴性对照组及醋酸铅模型组用生理盐水灌胃。实验结束后取小鼠的血液、肝、肾、骨、脑组织进行消解,采用原子吸收分光光度法检测血液及各组织中铅及钙、镁、铁、锌、铜、锰的含量。结果 血液及各组织脏器中铅的含量,排铅聚糖各剂量组均低于醋酸铅模型组(P<0.05)。排铅聚糖高剂量组血液、骨中镁的含量低于阴性对照组(P<0.05),肝铁含量中、高剂量组高于醋酸铅模型组(P<0.05),而与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),排铅聚糖各剂量组中钙、铜、锌、锰与阴性对照组相比,在肝、肾、骨、脑中含量差异大部分无统计学意义(P>0.05)。结论 排铅聚糖能有效地排出血液、肝、肾、骨、脑中的铅,但没有明显的剂量 效应关系。用排铅聚糖排出小鼠体内的铅时,除高剂量对血镁、骨镁有促排作用外,对机体内其他必需元素基本无损失,同时中、高剂量对肝内的铁有保护作用。     

MT蛋奶粉对铅中毒大鼠脑和股骨中微量元素的影响

目的：探讨含金属硫蛋白（metallothionein,MT）的蛋奶粉对铅中毒大鼠脑和股骨中微量元素铅、铜、锌、铁含量的影响。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组（n=10）、铅中毒组（n=10）和铅中毒MT蛋奶粉处理组（n=10）。大鼠饮服0.2% 醋酸铅水溶液3周造成实验性铅中毒后,灌服500 g•L^-1 MT蛋奶粉3周。实验结束时采集全血、股骨和脑组织,用氰化高铁比色法测定全血血红蛋白含量,用原子吸收分光光度法测定元素铅、铜、锌、铁含量。结果：与对照组比较,铅中毒组大鼠血红蛋白含量明显降低（P<0.05）;股骨和脑中铅、铁含量均显著升高（P<0.01）,锌含量明显降低（P<0.05）。铅中毒组大鼠灌服MT蛋奶粉后与铅中毒组比较,血红蛋白含量明显升高（P<0.05）,脑、股骨中铅含量均明显降低（P<0.05）,脑股骨中铜含量均显著升高（P<0.01）。结论：服用MT蛋奶粉能明显纠正铅中毒大鼠脑和股骨中微量元素代谢紊乱。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

维生素C、E对铅中毒大鼠心脏活动的影响

目的探讨维生素C、维生素E对染铅大鼠心脏活动的影响.方法 (1)铅中毒对大鼠心电图的影响:SD健康大鼠40只,随机分为5组,空白组大鼠自由饮用去离子水4周;铅模型组、维生素C、维生素E和维生素C+E组大鼠自由饮用醋酸铅(去离子水配制而成)4周,然后测量血铅浓度和心电图;(2)维生素C、维生素E对实验性铅中毒大鼠心脏活动的影响:大鼠染铅4周后以维生素C 100 mg/kg、维生素E 100 mg/kg剂量单独或联合灌胃1周、测量血铅浓度和心电图.结果 (1)铅中毒引起大鼠心率减慢和PR间期延长;(2)维生素C、维生素E对实验性铅中毒大鼠心电图的异常改变有改善作用.结论铅中毒对大鼠心脏有损害作用;补充维生素C、维生素E可降低染铅大鼠血铅浓度,改善铅导致的心脏损伤.     

儿童血铅水平与其他微量元素的相关性研究

目的:探讨全血中铅水平与钙、铜、铁、锌、镁等微量元素的相互关系。方法:血铅水平测定采用阳极溶出法;全血的钙、铜、铁、锌、镁含量测定采用原子吸收光谱法。结果:铅中毒与血铅未超标组相比,铅中毒组的钙(1.56±0.15)、锌(71.31±19.13)、铁(7.81±1.90)极显著低于血铅未超标组(P<0.01),而铜(19.28±7.93)则显著升高(P<0.05),镁则差异没有显著性(P>0.05)。结论:血铅超标者除导致铅中毒外,可致铜元素不同程度的中毒,还导致钙、锌、铁的微量元素缺少。铅中毒患者在驱铅的同时,还要同时驱铜和补充钙、锌、铁的微量元素。     

锌对宫内外铅暴露幼鼠微量元素铁、血红蛋白含量及学习记忆的保护作用

目的 探讨锌对宫内外铅暴露幼鼠微量元素铁、血红蛋白含量及学习记忆有无保护作用.方法 将16只受孕Wistar健康大鼠分为4组,即正常对照组(A组)、高铅组(B组)、高锌 高铅组(C组)、低锌 高铅组(D组).从受孕第14天起分别给予相应饲料及饮用水,子代断乳后饲以与其母亲相同的饲料和饮用水.于生后8周测体质量,训练主动回避反应习得率、保持率,测全血及海马铅、铁、锌含量和血红蛋白含量.结果 ①全血及海马的铅含量:B、D组均显著高于A、C组,C组与A组间无显著差异.②全血及海马的锌含量:C组与A组相近,B、D组均显著低于A、C组.③全血铁含量:C组虽略低于A组,但无显著差异;B组显著低于A组;D组则显著低于A、C组.海马铁含量:C组与A组无显著差异,但B、D组均显著低于上述2组,以D组更甚.④血红蛋白含量:B、C组与A组间无显著差异,D组显著低于上述3组.⑤AAR习得率与保持率:C组与A组相近,其余各组均显著低于A、C组,其中又以D组最明显.结论 亚临床铅中毒时,全血铁及海马铁、血红蛋白含量显著低于正常对照组,其中又以低锌高铅组更明显.适当增加饲料锌含量可改善机体铁营养状况.     

锌对铅中毒大鼠海马nNOS神经元的影响

目的探讨锌对铅暴露大鼠海马nNOS神经元的保护作用。方法4周龄健康Wistar雄性大鼠48只,分为对照组、铅中毒组、葡萄糖酸锌预防组和葡萄糖酸锌治疗组,每组12只。对照组用去离子水灌胃40d;铅中毒组大鼠用15mg/(kg·bw·d)醋酸铅灌胃30d,去离子水灌胃10d;锌预防组用30mg/(kg·bw·d)葡萄糖酸锌和15mg/(kg·bw·d)醋酸铅联合灌胃30d,后用去离子水灌胃10d;锌治疗组用15mg/(kg·bw·d)醋酸铅灌胃30d,后用30mg/(kg·bw·d)葡萄糖酸锌灌胃10d;对照组、铅中毒组、锌预防组和锌治疗组在第40天处死大鼠取海马,分别进行NOS活性测定;β-NADPH组织化学方法观察海马nNOS数量的变化。结果锌预防组和锌治疗组大鼠海马NOS活性高于铅中毒组而低于对照组;锌预防组大鼠海马NOS活性高于锌治疗组;在CA1区和齿状回,除锌预防组外,其它各组nNOS阳性神经元数量明显低于对照组,反应强度变弱;锌预防组和锌治疗组nNOS阳性神经元数量高于铅中毒组;锌预防组大鼠海马nNOS阳性神经元数量高于锌治疗组。结论补锌对铅中毒大鼠海马nNOS神经元的活性和数量都有提高,预防性补锌的效果更好。     

苯妥英锌对癫痫小鼠脑内氨基酸含量的影响

目的：探讨苯妥英锌的抗癫痫作用及对小鼠脑内谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸含量的影响。方法：健康昆明种小鼠150只，随机分为正常组和 采用最大电休克法建立的癫痫模型组(n=75)，2组小鼠分别随机分为阿拉伯树胶粉组、苯妥英钠低剂量组（15 mg•kg^-1）、苯妥英钠高剂量组（50 mg•kg^-1）、苯妥英锌低剂量组（15 mg•kg^-1）及苯妥英锌高剂量组（50 mg•kg^-1）(n=15)。 正常组小鼠连续给药3周后断头取脑，癫痫小鼠给药30 min后，再次以最大电休克法诱发癫痫发作，30 min后断头取脑。采用2，4-二硝基氯苯柱前衍生化高效液相色谱法测定正常及癫痫小鼠脑内4种氨基 酸的含量。结果：与阿拉伯树胶粉组比较，低剂量苯妥英锌和苯妥英钠对正常及癫痫小鼠脑内4种氨基酸含量的影响差异无显著性(P>0.05)；高剂量苯妥英锌和苯妥英钠均能使正常及癫痫小鼠脑内γ-氨基丁酸和甘氨酸的含量明显升高(P<0.01，P<0.05)，对谷氨酸、天冬氨酸含量无明显影响。结论：苯妥英锌抗癫痫作用可能与脑内γ-氨基丁酸和甘氨酸含量升高有关。     

人参二醇组皂苷对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的：观察人参二醇组皂苷(PDS)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法: 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、二甲双胍组及PDS 35、70、140mg•kg^-1组，高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 5 5 mg•kg^-1建立大鼠实验性2型糖尿病模型。除正常组外，其余各组均治疗性给药4周，每周测空腹血糖1次，4周后检测肝糖原、胰岛素（Ins）、C-肽、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与模型组比较，PDS 70、140 mg•kg^-1组于第3、4周血糖明显降低（P<0.01），4周后肝糖原含量明显升高（P<0.05或P<0.01），TC、TG、FFA、T C/HDL-c、LDL-c/HDL-c及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01），SOD活性、C-肽含量及胰岛 素敏感指数(ISI)显著升高（P<0.05或P<0.01），HDL-c、LDL-c及Ins含量变化不明显(P>0.05)。结论: PDS可降低T2DM大鼠的血糖，改善血脂代谢紊乱，提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。     

硫酸锌抗大鼠移植心脏早期心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨大鼠移植心脏心肌细胞凋亡的机制及ZnSO4在心脏移植早期抗心肌细胞凋亡的效果。方法将Ono大鼠腹腔心脏移植模型共18例分为3组,A组:术后受体每隔12 h腹腔注射生理盐水1 m l;B组:术后受体每隔12 h按2 mg.kg-1腹腔注射0.31 mmol.L-1ZnSO4溶液;C组:术后受体每隔12 h按5 mg.kg-1腹腔注射0.31 mmol.L-1ZnSO4溶液。术后第4天取移植心脏右心室心肌组织进行细胞凋亡检测和caspase-3免疫组化染色。结果各组移植心脏均可见细胞凋亡的存在,各组凋亡指数组间均存在显著差异(P<0.05)。各组均可见caspase-3表达阳性的细胞存在,各组caspase-3表达指数组间比较存在显著差异(P<0.05)。结论caspase-3与心脏移植术后的心肌细胞凋亡之间关系密切。ZnSO4通过影响caspase-3的活化而发挥抗移植心脏心肌细胞凋亡效应。     

锌和铬对糖尿病小鼠的降血糖及抗氧化作用

目的:观察锌(Zn)、铬(Cr)对实验性糖尿病小鼠的降血糖和抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶按200 mg·kg^-1剂量左下腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。动物随机分为4组：锌组、铬组分别按5.1 mg·kg^-1·d^-1（Zn²⁺）和40 μg·kg^-1·d^-1（Cr³⁺）灌服硫酸锌和三氯化铬溶液,正常对照组和实验对照组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期4周。葡萄糖氧化酶法测血糖,黄嘌呤氧化酶法测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力和总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:锌组、铬组血糖水平低于实验对照组（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性及T-AOC 水平高于实验对照组（P<0.05或P<0.01）且低于正常对照组（P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.01）。 结论:锌、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖,增强其抗氧化能力的作用。         

硒和维生素E对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢的影响

目的：探讨硒(Se)和维生素E(VE)对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢的影响。方法：用不同浓度的Se和(或)VE作用于体外培养的Wistar大乳鼠心肌成纤维细胞,测定培养上清液中羟脯氨酸及Ⅰ型胶原的含量。结果：①低、中和高浓度Se(0.05、0.1和0.2 mg·L^-1)均可抑制NE(0.2 mg·L^-1)的促成纤维细胞(CFbs)胶原合成的作用（P<0.05）,以高浓度Se最为明显（56.13±1.31,P<0.05）;②不同浓度VE（1、10和100 mg·L^-1）均降低NE对CFbs胶原合成的促进作用,以1和100 mg·L^-1 的VE对羟脯氨酸含量的影响最显著（P<0.05）;③Se和VE的联合应用（0.05 mg·L^-1 Se+10 mg·L^-1 VE）,对CFbs的胶原合成的抑制作用更明显（41.34±1.73,0.39±0.04,P<0.05）。结论：Se和VE对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢有抑制作用。     

荆花胃康胶丸对实验性胃溃疡大鼠粘膜愈合和EGF、EGFR表达的影响

目的通过荆花胃康胶丸对血清和胃粘膜组织的EGF含量及胃粘膜上皮细胞EGFR表达的影响,探讨该药对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜的保护作用及其作用机制。方法采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C)组,荆花胃康胶丸10 mg.kg-1.d-1(D)组、15 mg.kg-1.d-1(E)组和20 mg.kg-1.d-1(F)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用放射免疫法检测血清及组织EGF含量,用免疫组化法检测胃粘膜组织EGFR的表达。结果C、D、E、F组与B组比较、E、F组与C组比较,UI、EGF含量均有显著性差异(P<0.05或0.01);D、E、F组间也有差异(P<0.05);C、D、E、F组溃疡边缘组织EGFR阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。D、E、F组间EGFR表达也有显著性差异(P<0.05)。结论荆花胃康胶丸通过促进EGF分泌、促进或稳定胃粘膜上皮细胞EGFR表达,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病模型的发病机制

目的：探讨不同剂量链脲佐菌素（STZ）多次注射诱导小鼠糖尿病模型的发生机制以及糖尿病的发生与自身免疫应答的关系。方法：昆明小鼠40只随机分为正常对照组(Ⅰ组)及20、40、80 mg·kg^-1STZ组(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组)。腹腔注射不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病作为动物模型。葡萄糖（Glu）测定试剂盒与尿液分析试纸条联合检测小鼠血糖和尿糖的变化,光镜观察胰岛的组织学改变情况,ELISA间接法检测小鼠血清中胰岛素抗体（IAA）的水平,淋巴细胞转化试验（MTT法）检测小鼠胸腺和脾脏的T淋巴细胞功能。结果：对照组血糖基本无变化,模型组血糖值随时间增加而增加;注射STZ后第4周,尿糖结 果Ⅰ组均为(-);Ⅱ组中5只(-),其余均＞+;Ⅲ组中2只(-),其余均＞++;Ⅳ组均＞+++。不同剂量STZ诱导小鼠胰岛β细胞损伤的病理改变和程度均有所差异。Ⅱ组和Ⅲ组的IAA高于对照组(P<0.05),而Ⅳ组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比 较,Ⅱ组和Ⅲ组的脾细胞（成熟的T淋巴细胞）对ConA的刺激表现为功能增强,而胸腺细胞（不成熟的T淋巴细胞）对ConA的刺激则表现为功能降低;但Ⅳ组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：3种剂量STZ均可诱导不同程度的糖尿病发生。大剂量STZ（80 mg·kg^-1）可诱导小鼠产生2型糖尿病;而小剂量STZ（20和40 mg·kg^-1）则诱导产生1型糖尿病,以40 mg·kg^-1STZ诱导的1型糖尿病的效果为最佳。     

青龙藤提取物对糖尿病模型大鼠的降血糖作用

目的：探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法：将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素（STZ）制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3 d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16.65 mmol•L^-1为制模成功。1组作为糖尿病模型对照组,另外2组7d后每天分别灌胃给予BH(465 mg•kg^-1)和消渴丸（XKW,625 mg•kg^-1）,连续5周给药。每周1次测定给药过程中各组大鼠血糖变化。注射STZ 3 d和实验结束后,采用放射免疫分析方法分别测定各组大鼠血清中胰岛素含量。实验结束后观察各组大鼠胰岛β细胞的形态变化。结果：给予BH和消渴丸5周后,糖尿病BH给药组大鼠血糖由(18.3±1.8)mmol•L^-1下降到(5.3±1.2) mmol• L^-1,消渴丸对照组血糖由（18.4±1.9）mmol•L^-1下降到(5.2±0.8) mmol•L^-１,两组与糖尿病模型对照组［(19.9±1.9) mmol•L^-1］比较差异均有显著性(P<0.001)。糖尿病BH给药组大鼠血清胰岛素含量由(18.8±2.3)mU• L^-1升高到（42.2±3.5）mU•L^-1, 消渴丸组大鼠血清胰岛素含量由(18.1±3.3)mU•L^-1升高到（40.9±3.7）mU•L^-1,两组与糖尿病模型对照组［(18.7±3.1) mU •L^-1］ 比较差异均有显著性（Ｐ<0.01）,且基本接近正常对照组。糖尿病模型组大鼠的胰岛变小,细胞萎缩,胞核固缩、消失,分泌颗粒减少。应用BH和消渴丸5周后,上述异常变化消失且胰岛细胞形态趋向正常。结论：BH对糖尿病大鼠有降低血糖、升高血清胰岛素、恢复和保护胰岛β细胞的作用。     

氧化苦参碱的镇痛作用及其机制

目的：观察氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）的镇痛作用,并初步探讨其镇痛作用机制。方法：将小鼠随机分成6组,即生理盐水组,OMT 50、100和 200 mg·kg^-1组,盐酸哌替啶注射液（10 mg·kg^-1）组,L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）20 mg·kg^-1＋OMT 100 mg·kg^-1组。应用冰醋酸制备小鼠疼痛模型,以15 min 内发生扭体次数为疼痛定量指标;将雌性小鼠随机分成6组,分组同前,将小鼠置于(55.0±0.5)℃的热板上制备疼痛模型,以小鼠舔后足反应的潜伏期为痛阈指标。结果：腹腔注射OMT 50、100和200 mg·kg^-1能剂量依赖性地减少小鼠扭体反应次数,延长小鼠舔后足潜伏期,与生理盐水组比较,差异具有显著性（P<0.05,P<0.01,P<0.001）;预先给予L-NAME能增强OMT对抗冰醋酸所致小鼠扭体反应的作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗冰醋酸热板所致的小鼠疼痛反应,其镇痛作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。