实验性肝损伤模型的建立和评价

实验性肝损伤模型是实验和临床假说的基础,它的建立为探知肝脏疾病的病因、病理生理、治疗等方面提供了有用的工具。药物中毒性肝损伤模型的建立1·四氯化碳(CCl4)CCl4是最早、最广泛应用于实验性肝损伤动物模型的选择性肝毒性物质,机制为[1]:CCl4的活性代谢产物三氯甲基根(-CC     

兔实验性侧壁动脉瘤的模型建立

随着神经介入放射学的快速发展 ,现用的介入治疗手段(如动脉瘤的瘤腔微弹簧圈栓塞 )的不足之处已日益暴露出来。促使人们去探索新的治疗方法。但对任一介入疗法效果的评估都离不开动物实验阶段的研究结果。而建立动物模型是进行动物实验的前提[1] 。本文选取临床神经介入涉及较多的动脉瘤进行兔动物模型建立可行性的探讨 ,为进一步的介入治疗研究打下坚实基础。1　材料与方法选取实验用新西兰兔 2 0只 ,体重 3 .5～ 4.2ｋｇ ,雌雄不拘。肌注氯胺酮麻醉 (每公斤体重 1ｍｌ)。颈正中备皮、消毒 ,行纵行正中切口约 7ｃｍ长。暴露、分离出一侧颈…     

实验性哮喘致敏小鼠模型的建立

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。随着分子免疫学和分子生物学的发展,越来越多的研究表明免疫学功能的改变在哮喘中起重要作用。目前公认的Th1/Th2细胞在数量、活化及功能方面的比例失衡是哮喘发病机制中重要环节,主要是Th1型免疫反应减弱,Th2型免疫反应异常增高[1]。本文主要是建立一个可行的哮喘模型研究,不仅有助于从Th1/Th2平衡的角度探讨哮喘发病机制本质,亦可为阻断Th2细胞因子及增强Th1细胞因子的环节上,探讨新的不干预正常细胞因子的平喘药物。     

兔四氯化碳实验性肝硬化模型的建立

目的应用四氯化碳造成兔肝硬化模型.方法雄性新西兰大白兔给予皮下注射四氯化碳,每周2次,12周后检测肝脏病理改变及肝组织羟脯氨酸含量.结果四氯化碳注射12周后,兔肝组织出现典型的假小叶,肝组织羟脯氨酸含量较正常组升高3.5倍.结论此方法成功地建立了一种兔肝硬化动物模型.     

猫急性实验性颅脑创伤模型的建立

本实验建立了一个既具有临床上闭合性颅脑伤特点,又具有较好重复性和稳定性的动物(猫)实验模型。并进行了病理生理学、组织病理学和血脑屏障等变化的观察分析,为研究颅脑创伤的发生机理、防治措施等提供了良好的实验条件。 猫颅脑伤模型的打击器为我科自行设计和制造。分底盘、头垫和头固定架、高度调节臂、导针、撞击砝码、撞击座垫,座垫固定器,开     

新型实验性颈内动脉虹吸段模型的建立

目的建立用于测试颅内支架性能的颈内动脉虹吸段动物模型。方法使用快速原型及脱蜡技术建立6只颈内动脉虹吸段约束装置。手术暴露并游离6只犬双侧颈总动脉。左侧颈总动脉近端暂时性夹闭,远端结扎并沿结扎点近侧切断。右侧颈总动脉远端暂时性夹闭,近端结扎并沿结扎点远侧切断。左侧颈总动脉近侧段穿过塑型装置,并与右侧颈总动脉远侧游离段端端吻合。术后1、2周、1个月血管造影,视觉评估虹吸段模型形态,血管通畅,吻合口狭窄及附壁血栓形成情况。结果所有实验犬均能耐受手术,无一只死亡或出现神经功能障碍。建模平均手术时间90min。术后1、2周、1个月血管造影,显示虹吸段模型空间结构与其人体原形高度相似,2例发生吻合口狭窄,1例吻合口附壁血栓形成。所有模型虹吸段随访中均保持通畅。结论采用体外约束装置,手术建立虹吸段模型切实可行,该模型具有高度可重复性、可靠性,可用于测试神经血管内材料。     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅱ)——对器官重量的影响

目的:用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型,从器官重量(指数)等方面进行评价。方法:采用Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组(30 mg/kg,ip)和高脂饲料加小剂量STZ(30 mg/kg,ip)组,每10 d测定大鼠肝脏、肾脏、脾脏及胸腺等器官重量(指数),对各组大鼠上述指标进行比较和评价。结果:高脂饲料组、小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组肝脏重量(指数)呈明显增加,高脂饲料组肾脏重量(指数)明显减低,高脂饲料组和小剂量STZ组大鼠脾脏重量(指数)减低,小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组大鼠胸腺重量明显降低。结论:高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射能成功诱导2型糖尿病大鼠模型,这种造模方法主要影响大鼠胸腺重量,而对肝、脾、肾脏的重量变化可能主要是糖尿病状态本身的影响所致。     

实验性犬残胃粘膜癌前病变模型的建立及意义

本文在MNNG诱发手术组犬残胃及非手术组犬胃粘膜癌前病变过程中,应用胃癌单克隆抗体MG_7为探针,采用自动化图像分析仪,对两组犬胃粘膜活检组织内胃癌相关抗原MG_7进行了动态定量分析;结合组织病理学观察结果,得出下列结论:MNNG诱发犬残胃粘膜癌变过程中,其粘膜癌前病变率高,实验周期短,因而值得在胃癌的实验研究中推广应用。     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅰ)——体重、血糖和肝糖原的变化

目的：用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。方法：采用Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组（30 mg/kg）和高脂饲料加小剂量STZ（30 mg/kg）组,每10 d测定大鼠体重、空腹血糖和肝糖原等指标,连续50 d,对各组大鼠上述指标进行比较和评价。结果：①体重：高脂饲料组大鼠体重呈连续上升趋势,小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组大鼠体重呈先降低再恢复的趋势;②空腹血糖：高脂饲料组大鼠空腹血糖轻微升高,小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈上升的趋势,高脂饲料加小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈明显上升趋势;③肝糖原：高脂饲料组大鼠肝糖原明显升高,小剂量STZ组、高脂饲料加小剂量STZ组大鼠肝糖原未见明显改变;结论：高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射能成功诱导2型糖尿病大鼠模型,这种造模方法具有成模后血糖维持在较高水平、自身缓解较少、症状较轻和动物状态良好等优点。     

小鼠原发性肝癌短期诱导模型的建立和评价

目的用一个月的时间建立小鼠原发性肝癌模型。方法用二乙基亚硝胺（DEN）通过腹腔注射的方式对C57BL/6小鼠进行肝脏物理损伤和毒性诱导,再经过30%部分肝切除（PH）刺激肝再生,同时辅以二乙酰基芴（2-AAF）抑制肝实质细胞分裂,使DEN的毒性诱导作用直接作用于肝脏卵圆细胞（OVC）,诱导突变。结果 模型组存活8只（8/12）,将存活的各组小鼠通过放射免疫分析（R IA）、免疫组化（IHC）和免疫印迹（WB）方法鉴定短期诱导小鼠原发性肝癌建模是否成功,结果发现原发性肝癌的绝大多数指标明显改变。结论鉴定结果表明采用化学损伤结合部分肝切除方法,经过一个月时间成功诱导并建立了C57BL/6小鼠的原发性肝癌模型。     

卡介苗加脂多糖建立的大鼠急性免疫性肝损伤模型的研究

目的 :旨在制造出接近临床病毒性肝炎发病机制的肝损伤动物模型。方法 :用不同数量的卡介苗 (BCG)及不同剂量的脂多糖 (LPS)诱导SD大鼠建立急性免疫性肝损伤模型 ,以大鼠血清转氨酶水平变化和肝脏病理学检查等指标作为肝损伤判断标准 ,并以流式细胞仪对该模型的血清CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 细胞百分比计数 ,以ELISA法对TNFα -IgG、白介素 (IL - 6和IL -10 )水平进行了检测。结果 :“BCG +LPS”所造免疫性急性肝损伤模型当以BCG用量 5× 10 7个活菌 /只及LPS用量 30 μg·kg 1时ALT升高明显。肝脏组织病理损伤中“Ⅲ”级和“Ⅳ”级大于 70 %。其细胞因子水平较正常大鼠升高。对血清CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 细胞百分比也有影响。结论 :以“BCG +LPS”所造模型比较成功 ,该模型能充分造成大鼠急性肝损伤 ,且能影响免疫系统 ,与病毒性肝炎的发病机制有较大相似 ,可以用其对病毒性暴发性肝炎进行研究     

犬颈总动脉实验性虹吸段血管模型的建立

目的 探讨截取一侧颈总动脉节段与另一侧颈总动脉端端吻合建立颅底段颈内动脉（虹吸段）血管模型的可行性.方法 对8只成年家犬应用显微外科技术,将玻璃管制成“S”形,一侧颈总动脉（CCA）作为母体动脉,截取另一侧颈总动脉节段穿过玻璃管模型与对侧CCA端端吻合.2周后作血管造影（CTA/DSA）证实模型内血流通畅.结果 8只犬均成功地建成颅底段颈内动脉（虹吸段）血管模型.结论 应用犬一侧颈总动脉节段与另一侧颈总动脉端端吻合建立颅底段颈内动脉（虹吸段）血管模型切实可行.     

乙肝康胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：观察乙肝康胶囊对实验性肝损伤的保护作用及机理。方法：用ＣＣｌ４造成大鼠慢性肝操作模型;Ｄ－氨基半乳糖造成小鼠急性肝损伤模型;肝悬液和Ｆｒｅｕｎｄ佐剂造成豚鼠免疫性肝损伤模型,乙肝康胶囊分高低剂量组ｉｇ治疗。结果：本品３．７和７．４ｇ·ｋｇ＾－１剂量组均能使ＣＣｌ４所致大鼠慢性肝损伤血清中部蛋白ＴＰ、Ａ／Ｇ、ＨＡ、ＡＳＴ、ＡＬＴ值恢复正常。乙肝康的１１．１ｇ·ｋｇ＾－１剂量组能使Ｄ－氨基半乳糖     

兔VX2肺癌模型的建立和螺旋CT评价

目的 探讨CT引导下经皮瘤块穿刺法制作兔VX2肺癌模型,并与开胸瘤块种植法进行比较.方法 新西兰大白兔24只,随机分成两组,分别采用CT引导下经皮穿刺注射瘤组织块(A组,n=16)及开胸瘤组织块接种(B组,n=8)的方法种植于肺,肿瘤种植后14、21和28 d CT平扫结合病检观察肿瘤大小及CT值.结果 两组成瘤率均为100%,成瘤时间14～21 d,A组CT示肺癌大小为(2.0±0.5)cm,CT值为(31±15)HU,手术操作时间为(15±3)min,肿瘤转移率为3/16,实验兔存活时间为(34±4)d.B组CT示肺癌大小为(1.9±0.5)cm,CT值为(29±16)HU,手术操作时间为(45±13)min,肿瘤转移率为6/8,实验兔存活时间为(27±4)d.两组存活时间,手术操作时间,肿瘤转移率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CT引导下瘤块穿刺法建立兔VX2肺癌模型具有方法简单,成功率高,动物损伤小,转移率低等优点.     

MRI对于恒河猴PD模型建立和治疗的评价

目的：应用MRI评价建立恒河猴帕金森病（PD）模型，以及在中脑黑质受损区进行细胞移植的疗效。材料与方法：选取6只恒河猴，雌性2只，雄性4只，体重6．0－8．5kg。经颈总动脉注射甲基－苯基－四氢吡啶（MPTP）建立PD模型，并行MRI模型。获取横断和冠状位T1WI和T2WI，以单侧注射MPTP的对侧脑组织作为正常对照。建立PD模型后，再对病例中脑黑质区进行细胞移植，并复查MRI。最后应用抗酪氨酸羟化酶免疫组化和Grino染色对猴脑组织切片进行病理检查。结果：MRI的T2WI显示注射MPTP侧中脑黑质缩小，内部有局灶性高信号。细胞移植前后的MPRI所见无显著性差异。免疫组化检查证实注射MPTP侧中脑多巴胺能神经元明显减少，Grino染色显示注射侧黑质内大量胶质细胞增生。经细胞移植症状缓解的猴脑切片显示神经元的减少无明显改变。结论：MRI是恒河猴PD模型建立的一种评价手段，可以用于细胞移植疗效的评价。     

大鼠视神经不同程度量化损伤模型的建立和评价

目的 建立一种标准化的大鼠视神经不同程度部分损伤动物模型，对致伤强度和损伤程度以及它们之间的关系进行量化分析。方法 用压力为148．0g的反向镊夹持大鼠视神经3，6，12，30，60s，或用压力为32．4g的微型动脉夹夹持大鼠视神经5，10，15s，建立不同程度视神经损伤的动物模型，用经颅荧光金逆行标记视网膜节细胞(retinal ganglion cell，RGC)的方法，观察损伤后1个月RGC的变化，以RGC数目的变化衡量损伤程度，并用坚牢蓝经心脏灌注的方法，评价该致伤模型中眼部血供的变化。结果用致伤冲量和平均冲量能全面地反映致伤强度，荧光金逆行标记RGC计数是衡量损伤程度的良好指标。微型动脉夹夹持大鼠视神经15S与反向镊夹持3S的平均致伤冲量相等，引起的RGC数目的变化也相似。随着致伤强度的增加，RGC数目减少，RGC的数目与致伤冲量之间呈幂函数曲线关系。短时间的视神经夹持不会引起视网膜的缺血损伤。结论 利用反向镊夹持的方法可以很简便地建立一种易于标准化的视神经部分损伤模型，该模型可以用冲量、平均冲量和RGC计数的方法来评价。     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅲ、Ⅳ)—血脂水平和血浆糖代谢相关激素的变化

目的:用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。方法:Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组,每10 d测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和血浆胰岛素及其反调激素胰高血糖素及皮质酮水平,连续50 d。结果:各组TC均有升高,高脂饲料组明显;高脂饲料组、高脂饲料加小剂量STZ组血浆TG水平升高;小剂量STZ组血浆HDL-C明显降低;小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组血浆胰岛素和胰高血糖素水平降低,高脂饲料组血浆皮质酮水平有升高趋势,小剂量STZ组升高明显。结论:高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射诱发2型糖尿病大鼠模型具有高血脂特点,血浆糖代谢相关激素水平可受影响。     

动脉粥样硬化大鼠实验模型的建立与评价

目的 建立动脉粥样硬化大鼠模型,通过4项相关指标评价该模型的特征与临床应用价值.方法 将72只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=15)和高脂组(n=57).高脂组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D360万IU/kg,喂食高脂饲料8周;对照组给予腹腔注射等体积生理氯化钠注射液,喂食基础饲料8周,通过体质量、血清生化指标、不...     

脊髓损伤模型的建立及其评价标准

脊髓损伤 (ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ ,ＳＣＩ)是非常严重的疾病 ,多见于交通伤和战伤等。最新的统计数字表明 ,美国每年有2 5万人罹患不同程度的ＳＣＩ,年发生率为 2 8～ 5 0 /百万人。由于脊髓是许多神经功能的中介通路 ,ＳＣＩ及其继发性病理生理反应可直接导致神经功能损伤 ,从而引起组织、器官功能障碍 ,致残率与致死率非常高。目前 ,对ＳＣＩ的治疗效果仍不佳 ,预后难以预料 ,原因是ＳＣＩ后的病理生理机制非常复杂 ,人们对此认识还很不全面、深入。为了寻求新的、更有效的治疗药物或方案 ,更透彻地阐明ＳＣＩ所涉及的复杂机…